En
los últimos días he estado hablando entre otras cosas de temas
cardiológicos: la historia del descubrimiento del
electrocardiógrafo, el descubrimiento del circuito de conducción
eléctrica del corazón, el bloqueo auriculoventricular completo y
la historia del descubrimiento del marcapasos, pero dejé
deliberadamente el tema de los tipos de marcapasos para otra ocasión.
Hoy ha llegado el momento de tratar ese tema. Un paciente que llegó
a nuestro servicio de urgencias en mi ultima guardia en la UCI
medicalizada me ha dado la excusa, así que no voy a demorarlo mas.
Los
marcapasos podemos clasificarlos de entrada, según donde se
encuentre el generador en
Marcapasos
temporales: en los que el generador se encuentra fuera del
cuerpo del paciente. En urgencias utilizamos los marcapasos
temporales, normalmente para estabilizar a un paciente con una
bradicardia extrema hasta que lo ponemos en manos de los cardiólogos.
Los
marcapasos temporales pueden ser a su vez:
-
Transcutáneos: en estos marcapasos los electrodos se colocan sobre la piel, uno en la parte anterior del tórax (electrodo negativo) y otro en la espalda (electrodo positivo) y se libera el impulso eléctrico, de manera repetitiva desde un generador externo ubicado en el desfibrilador. Es lo que utilizamos en urgencias como primera elección en la bradicardia sintomática en la que el paciente está inestable, incluso antes que la administración de atropina, por lo que en nuestros servicios de urgencias debemos disponer todo de tal manera, que el marcapasos esté listo para utilizarse de forma inmediata las 24 horas del día. Normalmente están incluidos en el aparato desfibrilador.
-
Intravenosos (o endocavitarios): los electrodos se introducen a través de una vena central ya sea subclavia, yugular, braquial o femoral. hasta contactar con el endocardio en aurícula o ventrículo derechos,Para efectos de una situación de emergencia, el objetivo es la colocación del electrodo en ventrículo derecho. Normalmente se utiliza cuando el marcapasos transcutáneo no ha sido efectivo cuando todo está listo,después de haber usado el transcutáneo como un puente mientras se preparan los materiales requeridos y se obtiene un ambiente hospitalario apropiado. Yo personalmente, no lo he utilizado nunca.
Marcapasos
permanentes: en estos, el generador se implanta subcutáneo
se encuentra en el propio cuerpo del paciente y los electrodos los
implantamos bien en la aurícula derecha, el ventrículo derecho o el
ventrículo izquierdo. Según el número de electrodos implantados
los clasificamos en unicamerales, bicamerales o tricamerales. Los
marcapasos biventriculares (tricamerales si además tienen un
electrodo en aurícula derecha) tienen un electrodo de estimulación
para cada ventrículo para conseguir la estimulación sincronizada
de los mismos y corregir la asincronía producida por el bloqueo de
rama izquierda o los marcapasos convencionales, en pacientes con
disfunción de ventrículo izquierdo. Se les denomina por ello
también marcapasos de resincronización.
En
la actualidad los modernos marcapasos implantables hacen varias cosas
en su funcionamiento habitual, no son simplemente aparatos para dar
chispazos en el corazón. Detectan la despolarización cardíaca
espontánea o las señales de interferencia (sensan), responden a ese
sensado inhibiendo o estimulando la descarga del marcapasos y modulan
la frecuencia cardíaca.
La
North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) y el
British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) han establecido
una nomenclatura de los marcapasos con un código de cinco letras
para clasificar los marcapasos según las características que tengan
de sensado, respuesta y modulación de la frecuencia, es lo que se
llama código NBG
Así
que teniendo en cuenta lo que sabemos y haciendo los siguiente tres apuntes:
-
El modo de estimulación AAI es una estimulación auricular que se inhibe ante una despolarización auricular espontánea, no hay modulación de frecuencia, ni estimulación multisitio.
-
El modo de estimulación VVI (VVIOO): es una estimulación ventricular, sensado ventricular, estimulación inhibida cuando sensa una despolarización ventricular espontánea, no hay modulación de frecuencia y no hay estimulación multisitio. Este modo es el más usado en pacientes con FA permanente y BAV completo o bradicardia grave.
-
El modo de estimulación DDDR (DDDRO) es una estimulación auricular y ventricular, sensado auricular y ventricular, que se inhibe ante un sensado auricular o ventricular y estimula el ventrículo al sensar una señal auricular, con modulación de frecuencia y sin estimulación multisitio. Este modo es el más usado en pacientes con enfermedad del nodo sinusal o BAV. En la enfermedad del nodo sinusal el marcapasos va enfocado a tratar los síntomas, siendo posible que incluso ni mejore la supervivencia. La selección del tipo de marcapasos depende de la presencia o ausencia de anomalías en la conducción AV, la presencia o ausencia de arritmias auriculares, el deseo o necesidad de mantener la sincronía AV y la necesidad de frecuencias variables. Aún hoy en día hay un gran debate entre los mismos cardiólogos en que tipo de marcapasos escoger para estos casos. Tengo que remarcar en este momento que la estimulación DDD es la que se ha considerado durante mucho tiempo como «fisiológica verdadera» ya que mantiene la sincronía AV, pero esta sincronía también se puede mantener mediante AAI en pacientes con conducción intrínseca AV.
vayamos ya al caso clínico que me estimulo para
escribir sobre los tipos de marcapasos.
Hace
dos noches me avisaron para trasladar al servicio de cardiologia de
nuestro hospital de referencia a una paciente de 90 años de edad,
Hipertensa y diabética insulindependiente porque había tenido un sincope. Portaba un marcapasos desde el 2009 por una disfunción sinusal sintomática
sin ritmo auricular propio y que había tenido un recambio del
generador el año pasado. Estaba anticoagulada por una fibrilación
auricular permanente y a tratamiento con
Amiodarona. Nuestra
paciente, tenía además muchos mas antecedentes médicos que no
vienen al caso y que no cuento para no liar mas las cosas y llegó a
nuestro servicio de urgencias consciente, pálida, taquicardica,
taquipneica, hipotensa y con una bradicardia extrema de unos 20 lpm.
Le habían canalizado una vía yugular y habían comenzado
tratamiento con isoproterenol iv consiguiendo estabilidad
hemodinámica, pero la paciente estaba “cogida por un pelo” y con
este electrocardiograma:
Veamos
pues que nos dice este ECG.
La
estimulación por marcapasos eléctrico se reconoce en el
electrocardiograma como una imagen vertical, alta y estrecha,
denominada espícula. Esta espícula suele tener menos de 2 ms de
duración (medio cuadro pequeño) y deberá ser seguida por una
actividad eléctrica cardíaca (onda P si la estimulación es
auricular, complejo QRS si es ventricular).
En
nuestro electrocardiograma las espículas están bien claras. Si
buscamos la presencia de ondas P ya sea siguiendo a la espícula del
marcapasos inmediatamente o sin seguirla, nos daremos cuenta que no
hay ondas P. Como tampoco hay dientes de sierra, descartamos que sea
un fluter y aceptamos que estamos ante una fibrilación auricular
(cosa que ya sabíamos por los antecedentes de la paciente y el estar
anticoagulada y a tratamiento con Amiodarona). Así que tenemos un
marcapasos que descarga perfectamente porque vemos todas las
espículas perfectamente rítmicas y una fibrilación auricular, con
lo que si no sabíamos que el marcapasos es unicameral y auricular,
en este momento ya tenemos que tener una sospecha elevadísima.
Lo
siguiente que miramos son los complejos QRS y nos encontramos con
unos complejos QRS que no van precedidos por la espiga del marcapasos
y que son rítmicos. Llegado a este punto ya debemos de tener claro
que vemos despolarizaciones ventriculares propias del paciente y el
marcapasos es por tanto monocameral auricular seguro. Como los QRS
son anchos y con una frecuencia cardíaca muy baja, debemos darnos
cuenta que se deben a que hay un BAV completo además de la FA.
Recordemos ahora de cuando hablé del NAV y el BAV completo que el
ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del
bloqueo, pues un bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a
60 lpm y un complejo QRS estrecho suele deberse a lesiones de la
unión AV y un complejo QRS ancho o una frecuencia de 20 a 40 lpm
implican un bloqueo en el sistema de His-Purkinje, que es lo que
suele pasar en los bloqueos AV adquiridos como en el caso presente.
¡Que
demonios, lo que tenemos es una paciente con un marcapasos
monocameral auricular completamente funcional que ha desarrollado un
bloqueo auriculoventricular completo en el sistema de His-Purkinje y
que ha tenido un síncope porque el marcapasos que lleva no sirve
para tratar eso!
Muchos
pacientes con disfunción sinusal solo precisan estimulación
unicameral en la aurícula. Lo que se hace es estudiar el estado de
la conducción auriculoventricular durante el implante del marcapasos
y si esta se encuentra fetén, simplemente se pone un marcapasos que
estimule solamente en aurícula persiguiendo el objetivo de respetar
al máximo la actividad fisiológica de las partes del sistema
excitoconductor que el paciente tiene preservadas. Así pues los
enfermos con incompetencia del nódulo sinusal deben recibir un
marcapasos con estimulación auricular y respuesta en frecuencia, que
es el que se puso a nuestra paciente en el momento que lo necesitó.
El
problema que hay es que este modo es ineficaz para el tratamiento de
la bradicardia o alto grado de bloqueo durante la fibrilación
auricular paroxística o persistente y en el bloqueo completo AV, por
lo que nuestra paciente debe cambiar el tipo de marcapasos.
Precisamente
por este problema los cardiólogos tienen serias dudas en mantener de
forma crónica la conducción AV de los pacientes con bradicardia o
FA paroxística o persistente y son reticentes a la indicación
del modo AAI cuando los casos se presentan así. Pero la realidad es
que aproximadamente el 80% de los pacientes con enfermedad del seno
tienen intacta la conducción AV y solo un porcentaje pequeño
presenta alteraciones paroxísticas de los cuales muy pocos
desarrollan bloqueo de alto grado. Los pacientes con disfunción
sinusal que basalmente tienen una conducción intrínseca normal,
generalmente presentan el trastorno de la conducción AV de forma
gradual y de fácil detección en revisiones sistemáticas, que a
veces están asociadas a fármacos y son frecuentemente poco
sintomáticos y sin significativa morbilidad. La incidencia es
siempre baja (0,6-2,8%/año).
En
definitiva, los cardiólogos aceptan que el modo AAI debería ser el
modo de elección para la estimulación en pacientes con enfermedad
del nodo sinusal que no presenten: trastornos de la conducción AV de
cualquier grado, un QRS ancho, un punto de Wenckebach, con
estimulación auricular durante el implante, igual o inferior a 120
ppm y valorar un intervalo P-QRS no superior a 260 ms. Asimismo,
debería ser necesario descartar la coexistencia de un síndrome del
seno carotídeo.
¡Mala
suerte
la de nuestra paciente, fue una de las del 0,6-2,8% anual a
las que le aparece el problema de golpe!
No me extrañaría que tenga
mucho que ver en ello la Amiodarona.
A
día de hoy esta paciente
tiene un electrodo implantado por vía subclavia izquierda al VD y ha
salido de una parada cardíaca durante el implante.
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