He
hablado en varias ocasiones de trombosis venosa:
y
no hace mucho del compromiso isquémico del miembro inferior por
patología aneurismática.
Hoy
volveré a hablar de trombos, de isquemia y de piernas, adentrándonos
de nuevo de lleno en la patología arterial.
Lo
primero ya de entrada va ha ser recordar que un
trombo, (palabra derivada del griego y con el significado de grumo)
no es otra cosa
que un coágulo de sangre que
se forma en el interior de un vaso sanguíneo y
que puede llegar a ocluirlo.
La oclusión aguda de una
arteria puede tener varios
orígenes, siendo uno de los mas frecuentes en los miembros
inferiores precisamente un trombo.
La
etiología y los factores de riesgo para una oclusión arterial aguda
las podríamos resumir de la siguiente manera:
- Embolia. La causa mas frecuente. El 80-90% tienen origen en el corazón, siendo la primera causa la Fibrilación auricular (en especial si hay dilatación de la aurícula o la arritmia es paroxística) debiéndose en otras ocasiones a aneurismas, placas y úlceras ateroscleróticas complicadas (ateroémbolos) o disección aórtica. Por razones puramente hemodinámicas el 75% de las embolias afectan a las extremidades inferiores, localizándose en la bifurcación aortoiliaca, femoral o poplitea. El 80% de las oclusiones arteriales e los miembros inferiores son de origen embólico y su frecuencia es casi dos veces mayor en mujeres que en hombres, presentándose sobre todo entre los 65-85 años
- Trombosis. Complicación de una placa aterosclerótica (hemorragia intraplaca o hipercoagulabilidad local) o gravemente estenosante por flujo bajo). Un segmento especialmente susceptible es la arteria femoral superficial justo al nivel del anillo de los abductores
- Trauma. Menos de un 1% son iatrogenia por procedimientos intravasculares o cardiacos. También puede deberse a trauma directo de una extremidad, ya sea abierto o cerrado o herida por proyecti de alta energía, aunque no aya lesión arterial directa.
- Disección. Separación de las capas arteriales dejando un colgajo de la intima que oblitera el ostium de las ramas a su nivel o por formación de un hematoma intramural que comprime la luz de la arteria.
Además
de esto podemos tener dos causas un poco mas especiales:
- La obstrucción de una reconstrucción vascular previa. Puede ser debida a defecto técnico (trobosis precoz), hiperplasia de la íntima o progresión de la ateromatosis original proximal o distal a la reconstrucción con limitación del flujo. Otra causa posible es la suspensión del tratamiento antiagregante o anticoagulante.
- Ateroembolismo. Oclusión arteriolo-capilar (vasos de 150-200 um) por la embolia de cristales de colesterol originados desde placas de ateroma de alguna arteria proximal. Un 50-60% de estos casos son espontaneos siendo el resto debidos a procedimientos con instrumentación intrarterial o procedimientos quirúrgicos al movilizar accidentalmente el contenido de las placas de ateroma.
La
interrupción repentina de la
perfusión de la
extremidad causa
isquemia (palabra derivada
también del griego “ischein” que significa retener y “haima”
que significa sangre) de los
tejidos distales a la obstrucción y
dejada a su evolución
espontánea, es causa frecuente de amputación de
la pierna.
El
mecanismo fisiopatológico subyacente es el siguiente: la supresión
brusca del suministro de oxígeno provoca un cambio del metabolismo
celular de aerobio a anaerobio con la subsiguiente muerte de las
células. La liberación al torrente sanguíneo de iones y enzimas
intracelulares debido a la destrucción de la membrana de las células
acaba por provocar una acidosis, hiperpotasemia y mioglobinemia. Se
daña la microcirculación y se activan los neutrófilos con lo que
se liberan radicales libres y se aumenta la permeabilidad vascular
con el consiguiente edema. Es muy importante tener en cuenta todo
esto porque si por intervención médica conseguimos la reperfusión
del miembro después de una isquemia prolongada de 6-8 horas, este
mecanismo fisiopatológico puede ser responsable de la aparición de
un edema compartimental a tensión, lo que consolidaría el daño
irreversible de los tejidos y de un síndrome de reperfusión con
insuficiencia renal aguda. Entre las 4-6 primeras horas se producen
cambios irreversibles en el tejido nervioso y muscular,
posteriormente en el tejido óseo y piel.
Los
signos y síntomas mas precoces (menos de una hora de establecida la
oclusión) y comunes de una isquemia arterial aguda son 6 y los
podemos recordar con una regla mnemotécnica que conocemos con el
nombre de “Regla de las 6 P de Pratt"):
1.
Pain (dolor)
2.
Pallor (palidez)
3.
Poiquilotermia (frialdad)
4.
Paralysis
5.
Paresthesias
6.
Pulselessness (ausencia de pulso)
Además
hay unos síntomas tardíos que también hay que conocer:
- Anestesia
- Cianosis fija
- Petequias y flictenas
- Rigidez muscular
- Gangrena (ya sea seca o húmeda
Dicho
esto pasaré a contar el paciente que recibí por la mañana temprano
hace un par de guardias en el Servicio de Urgencias del Hospital en
el que trabajo.
Se
trataba de un varón anciano, de 90 años de edad que refería
perdida de sensibilidad, palidez y frialdad del pie izquierdo desde
la noche anterior. Entre sus antecedentes medicoquirúrgicos
destacaban una hipertensión a tratamiento medicamentoso,
antecedentes de una Tuberculosis pulmonar correctamente tratada y
crada hacía años, anemia ferropenica a tratamiento con hierro oral
y una tetraparesia espastica con incontinencia urinaria secundaria a
una fractura cervical hacía años. Hacía un par de años que había
tenido un ingreso hospitalario por una infección respiratoria que
cursó con insuficiencia respiratoria.
Según
llegó al servicio y escuché lo que contaba el acompañante como
motivo de consulta, fui a ver al paciente ya en la misma camilla de
la ambulancia y aprecié una “pierna izquierda” de leche, con un
pie helado, extremadamente pálido y con pérdida de la sensibilidad
y dolor escaso y yo no era capaz de encontrar los pulsos.
La
primera prueba complementaria que debemos utilizar para el
diagnóstico de un caso como éste, una vez tengamos la mas mínima
sospecha clínica es el estudio no invasivo con PVR-Doppler (pulse
Volumen Recording).
Esta
prueba permite deducir el índice tobillo-brazo y permite una
pletismografía que objetiva la variación del volumen del pulso a
diferentes niveles de la extremidad. La Sociedad Vascular Americana
nos enseña que con los hallazgos clínicos y esta prueba ya podemos
establecer tres categorías clínicas para la isquemia aguda de una
extremidad, que además tienen un importantísimo valor pronóstico:
Sin
embargo hay situaciones específicas ante las que se debe recurrir a
una arteriografía:
- diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis
- embolias múltiples
- embolias recidivantes
- cirugía previa de embolias en la misma extremidades
- embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente.
Sabiendo
esto, y teniendo una sospecha de caso de ocusión arterial aguda
entre mis manos, inmediatamente intentamos buscar los pulsos de la
pierna con Doppler y tampoco fuimos capaces de identificarlos.
Con
esto simplemente ya tenía un diagnóstico de sospecha de obstrucción
arterial aguda del miembro inferior izquierdo Clase IIb; es decir, la
viabilidad de la pierna se encontraba amenazada pero era rescatable
con un tratamiento urgente. Ante esta situación el médico no debe
perder el tiempo ni dedicarse a hacer ningún tratamiento medico,
elevar la pierna o aplicar calor al pie en un intento de
reperfundirlo o calentarlo, sino que debe dejar la extremidad en
declive, proteger el pie, plantearse si anticoagula o no ya al
paciente con heparina iv y evacuarlo inmediatamente a donde haya
especialistas en cirugía vascular.
Como
trabajo en el Servicio de Urgencias de un comarcal donde no tenemos
especialidad de cirugía vascular el único tiempo que perdí fue el
de solicitar que se pinchase al paciente hemograma, iones, función
renal, glucemia y coagulación, el de solicitar una ambulancia que en
el plazo máximo de media hora debía de estar en el servicio
dispuesta al traslado del paciente y el de contactar con el cirujano
vascular del centro de referencia por teléfono para explicarle el
paciente que les iba a llegar en breve. Los resultados de los
análisis ya los vería desde el centro de referencia.
Recordemos
llegados a este punto que la obstrucción arterial aguda por
trombosis in situ o trombosis de una revascularización previa
requieren una angiografía preoperatoria (procedimiento médico en el
cual se inyecta material de contraste iodado en el interior de las
arterias del organismo que se deseen evaluar visualizándolas con el
uso de un equipo de rayos X) para determinar el grado y extensión de
la oclusión y evaluar la circulación proximal (inflow) y distal
(run off), información esencial a la hora de decidir la necesidad de
un puente (bypass) quirúrgico o trombolisis con t-PA y stenting por
vía percutánea.
Pues
bien, en el plazo de una hora desde su consulta en nuestro servicio
de Urgencias el paciente ya se había trasladado al centro de
referencia y había entrado en quirófano para intervenir y rescatar
esa pierna. La arteriografia mostró una oclusión de la arteria
iliaca del miembro inferior izquierdo desde el origen con
recanalización de la arteria femoral superficial.
Las arterias ilíacas comunes o ilíacas primitivas son dos
grandes arterias, de aproximadamente 4 cm de largo en los adultos y
más de un centímetro de diámetro, que se originan de la
bifurcación de la aorta a la altura de la cuarta vértebra lumbar.
Se dirigen distalmente y hacia fuera de la línea media, a lo largo
del borde medio de los músculos psoas en el estrecho inferior de la
pelvis, donde se bifurcan en las arterias ilíacas externas y las
arterias ilíacas internas. Son pues la entrada de la irrigación
arterial al miembro inferior por lo que oclusión aguda puede ser un
verdadero desastre.
En
nuestro caso los cirujanos vasculares colocaron un stent en el tercio
proximal y medio de la arteria iliaca externa e hicieron una
angioplastia con balón. El control angiográfico fue satisfactorio
evidenciándose eje iliaco y trípode femoral permeable y sin
estenosis.
¡Hablemos
pues un poco ahora de la angioplastia y el stent!
El
término angioplastia deriva del griego “angio” que significa
vaso sanguíneo y “plastia” que significa reparación.
El
16 de enero de 1964, en la Oregón Health and Science University
(OHSU), un radiólogo estadounidense de origen alemán llamado
Charles Theodore Dotter junto con Melvin Judkins realizaron la
primera angioplastia en las arterias de las piernas. Dotters dilató
por vía percutánea un vaso sanguíneo obstruido, una estenosis
localizada en la arteria femoral superficial de una mujer de 82 años
de edad, con isquémia dolorosa en las piernas y gangrena, que se
negaba a la amputación. Fueron ellos precisamente los que acuñaron
el término para denominar el procedimiento realizado.
Hoy
en día se hacen angioplastias con balón (angioplastia transluminal
percutánea o por sus siglas ATP) que consiste en dilatar una arteria
o vena estenótica u ocluida introduciendo un catéter a través de
una arteria (femoral, radial o braquial) hasta localizar la arteria a
tratar para luego introducir a través del mismo una guía que se
deslizará a lo largo del vaso enfermo hasta situarla en el extremo
distal a la oclusión. Sobre esa guía se coloca un balón que se
sitúa en el segmento arterial ocluido y se infla tantas veces como
sea necesario para mejorar el flujo sanguíneo. En la mayoría de los
casos, posteriormente se implanta un stent.
Catéter con balón para ACTP
obstrucción en la arteria iliaca derecha (punta de flecha), inflado del balón y resultado final
El término Stent es un epónimo derivado del apellido de Charles Thomas Stent (1845-1901), quien en 1856 patentó un material termoplástico para realizar impresiones dentarias, conocida como «pasta de Stent». Durante la Primera Guerra Mundial, el cirujano alemán J. F. Esser utilizó la pasta de Stent para fijar injertos de piel en soldados con quemaduras y como soporte para prótesis orales y faciales. Posteriormente, el doctor Charles Dotter empleó el término «stent» cuando experimentaba con perros y les implantaba espirales de metal en la arteria poplítea. En 1968, Dotter al alimón, jefe del Departamento de Radiología en la Universidad de Oregon, introdujo por primera vez la angioplastia transluminar con catéteres coaxiales. Con el tiempo el término se siguió usando, por extensión, para designar todo dispositivo de material apropiado utilizado para dar soporte a las estructuras tubulares.
Continuando los trabajos (1964) del Dr. Dotter, en 1985, el médico argentino Julio Palmaz y el Dr. Richard Schatz crearon un estent expansible montado en el catéter utilizado para la angioplastia en arterias periféricas y que se suele llamar estent de Palmaz-Schatz. En 1994 aparece el stent montado sobre balón que ahora tanto se usa.
En 2012, la Real Academia Española de la Lengua españolizó el término y lo incluyó en la vigésimotercera edición del Diccionario de la lengua española, proponiendo su definición como: ‘Prótesis intravascular que sirve para mantener abierto un vaso previamente estenosado’.
