Salvando la primera pierna del año

He hablado en varias ocasiones de trombosis venosa:

• Trombosisvenosa profunda de los miembros superiores
• Trombosisdel seno venoso longitudinal

y no hace mucho del compromiso isquémico del miembro inferior por patología aneurismática.

• Aneurismade la arteria poplitea

Hoy volveré a hablar de trombos, de isquemia y de piernas, adentrándonos de nuevo de lleno en la patología arterial.

Lo primero ya de entrada va ha ser recordar que un trombo, (palabra derivada del griego y con el significado de grumo) no es otra cosa que un coágulo de sangre que se forma en el interior de un vaso sanguíneo y que puede llegar a ocluirlo. La oclusión aguda de una arteria puede tener varios orígenes, siendo uno de los mas frecuentes en los miembros inferiores precisamente un trombo.

La etiología y los factores de riesgo para una oclusión arterial aguda las podríamos resumir de la siguiente manera:

1. Embolia. La causa mas frecuente. El 80-90% tienen origen en el corazón, siendo la primera causa la Fibrilación auricular (en especial si hay dilatación de la aurícula o la arritmia es paroxística) debiéndose en otras ocasiones a aneurismas, placas y úlceras ateroscleróticas complicadas (ateroémbolos) o disección aórtica. Por razones puramente hemodinámicas el 75% de las embolias afectan a las extremidades inferiores, localizándose en la bifurcación aortoiliaca, femoral o poplitea. El 80% de las oclusiones arteriales e los miembros inferiores son de origen embólico y su frecuencia es casi dos veces mayor en mujeres que en hombres, presentándose sobre todo entre los 65-85 años
   
   
2. Trombosis. Complicación de una placa aterosclerótica (hemorragia intraplaca o hipercoagulabilidad local) o gravemente estenosante por flujo bajo). Un segmento especialmente susceptible es la arteria femoral superficial justo al nivel del anillo de los abductores
   
   
3. Trauma. Menos de un 1% son iatrogenia por procedimientos intravasculares o cardiacos. También puede deberse a trauma directo de una extremidad, ya sea abierto o cerrado o herida por proyecti de alta energía, aunque no aya lesión arterial directa.
   
   
4. Disección. Separación de las capas arteriales dejando un colgajo de la intima que oblitera el ostium de las ramas a su nivel o por formación de un hematoma intramural que comprime la luz de la arteria.

Además de esto podemos tener dos causas un poco mas especiales:

• La obstrucción de una reconstrucción vascular previa. Puede ser debida a defecto técnico (trobosis precoz), hiperplasia de la íntima o progresión de la ateromatosis original proximal o distal a la reconstrucción con limitación del flujo. Otra causa posible es la suspensión del tratamiento antiagregante o anticoagulante.
  
  
• Ateroembolismo. Oclusión arteriolo-capilar (vasos de 150-200 um) por la embolia de cristales de colesterol originados desde placas de ateroma de alguna arteria proximal. Un 50-60% de estos casos son espontaneos siendo el resto debidos a procedimientos con instrumentación intrarterial o procedimientos quirúrgicos al movilizar accidentalmente el contenido de las placas de ateroma.

La interrupción repentina de la perfusión de la extremidad causa isquemia (palabra derivada también del griego “ischein” que significa retener y “haima” que significa sangre) de los tejidos distales a la obstrucción y dejada a su evolución espontánea, es causa frecuente de amputación de la pierna.

El mecanismo fisiopatológico subyacente es el siguiente: la supresión brusca del suministro de oxígeno provoca un cambio del metabolismo celular de aerobio a anaerobio con la subsiguiente muerte de las células. La liberación al torrente sanguíneo de iones y enzimas intracelulares debido a la destrucción de la membrana de las células acaba por provocar una acidosis, hiperpotasemia y mioglobinemia. Se daña la microcirculación y se activan los neutrófilos con lo que se liberan radicales libres y se aumenta la permeabilidad vascular con el consiguiente edema. Es muy importante tener en cuenta todo esto porque si por intervención médica conseguimos la reperfusión del miembro después de una isquemia prolongada de 6-8 horas, este mecanismo fisiopatológico puede ser responsable de la aparición de un edema compartimental a tensión, lo que consolidaría el daño irreversible de los tejidos y de un síndrome de reperfusión con insuficiencia renal aguda. Entre las 4-6 primeras horas se producen cambios irreversibles en el tejido nervioso y muscular, posteriormente en el tejido óseo y piel.

Los signos y síntomas mas precoces (menos de una hora de establecida la oclusión) y comunes de una isquemia arterial aguda son 6 y los podemos recordar con una regla mnemotécnica que conocemos con el nombre de “Regla de las 6 P de Pratt"):

1. Pain (dolor)

2. Pallor (palidez)

3. Poiquilotermia (frialdad)

4. Paralysis

5. Paresthesias

6. Pulselessness (ausencia de pulso)

Además hay unos síntomas tardíos que también hay que conocer:

• Anestesia
• Cianosis fija
• Petequias y flictenas
• Rigidez muscular
• Gangrena (ya sea seca o húmeda

Dicho esto pasaré a contar el paciente que recibí por la mañana temprano hace un par de guardias en el Servicio de Urgencias del Hospital en el que trabajo.

Se trataba de un varón anciano, de 90 años de edad que refería perdida de sensibilidad, palidez y frialdad del pie izquierdo desde la noche anterior. Entre sus antecedentes medicoquirúrgicos destacaban una hipertensión a tratamiento medicamentoso, antecedentes de una Tuberculosis pulmonar correctamente tratada y crada hacía años, anemia ferropenica a tratamiento con hierro oral y una tetraparesia espastica con incontinencia urinaria secundaria a una fractura cervical hacía años. Hacía un par de años que había tenido un ingreso hospitalario por una infección respiratoria que cursó con insuficiencia respiratoria.

Según llegó al servicio y escuché lo que contaba el acompañante como motivo de consulta, fui a ver al paciente ya en la misma camilla de la ambulancia y aprecié una “pierna izquierda” de leche, con un pie helado, extremadamente pálido y con pérdida de la sensibilidad y dolor escaso y yo no era capaz de encontrar los pulsos.

La primera prueba complementaria que debemos utilizar para el diagnóstico de un caso como éste, una vez tengamos la mas mínima sospecha clínica es el estudio no invasivo con PVR-Doppler (pulse Volumen Recording).

Esta prueba permite deducir el índice tobillo-brazo y permite una pletismografía que objetiva la variación del volumen del pulso a diferentes niveles de la extremidad. La Sociedad Vascular Americana nos enseña que con los hallazgos clínicos y esta prueba ya podemos establecer tres categorías clínicas para la isquemia aguda de una extremidad, que además tienen un importantísimo valor pronóstico:

Sin embargo hay situaciones específicas ante las que se debe recurrir a una arteriografía:

• diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis
• embolias múltiples
• embolias recidivantes
• cirugía previa de embolias en la misma extremidades
• embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente.

Sabiendo esto, y teniendo una sospecha de caso de ocusión arterial aguda entre mis manos, inmediatamente intentamos buscar los pulsos de la pierna con Doppler y tampoco fuimos capaces de identificarlos.

Con esto simplemente ya tenía un diagnóstico de sospecha de obstrucción arterial aguda del miembro inferior izquierdo Clase IIb; es decir, la viabilidad de la pierna se encontraba amenazada pero era rescatable con un tratamiento urgente. Ante esta situación el médico no debe perder el tiempo ni dedicarse a hacer ningún tratamiento medico, elevar la pierna o aplicar calor al pie en un intento de reperfundirlo o calentarlo, sino que debe dejar la extremidad en declive, proteger el pie, plantearse si anticoagula o no ya al paciente con heparina iv y evacuarlo inmediatamente a donde haya especialistas en cirugía vascular.

Como trabajo en el Servicio de Urgencias de un comarcal donde no tenemos especialidad de cirugía vascular el único tiempo que perdí fue el de solicitar que se pinchase al paciente hemograma, iones, función renal, glucemia y coagulación, el de solicitar una ambulancia que en el plazo máximo de media hora debía de estar en el servicio dispuesta al traslado del paciente y el de contactar con el cirujano vascular del centro de referencia por teléfono para explicarle el paciente que les iba a llegar en breve. Los resultados de los análisis ya los vería desde el centro de referencia.

Recordemos llegados a este punto que la obstrucción arterial aguda por trombosis in situ o trombosis de una revascularización previa requieren una angiografía preoperatoria (procedimiento médico en el cual se inyecta material de contraste iodado en el interior de las arterias del organismo que se deseen evaluar visualizándolas con el uso de un equipo de rayos X) para determinar el grado y extensión de la oclusión y evaluar la circulación proximal (inflow) y distal (run off), información esencial a la hora de decidir la necesidad de un puente (bypass) quirúrgico o trombolisis con t-PA y stenting por vía percutánea.

Pues bien, en el plazo de una hora desde su consulta en nuestro servicio de Urgencias el paciente ya se había trasladado al centro de referencia y había entrado en quirófano para intervenir y rescatar esa pierna. La arteriografia mostró una oclusión de la arteria iliaca del miembro inferior izquierdo desde el origen con recanalización de la arteria femoral superficial.

Las arterias ilíacas comunes o ilíacas primitivas son dos grandes arterias, de aproximadamente 4 cm de largo en los adultos y más de un centímetro de diámetro, que se originan de la bifurcación de la aorta a la altura de la cuarta vértebra lumbar. Se dirigen distalmente y hacia fuera de la línea media, a lo largo del borde medio de los músculos psoas en el estrecho inferior de la pelvis, donde se bifurcan en las arterias ilíacas externas y las arterias ilíacas internas. Son pues la entrada de la irrigación arterial al miembro inferior por lo que oclusión aguda puede ser un verdadero desastre.

En nuestro caso los cirujanos vasculares colocaron un stent en el tercio proximal y medio de la arteria iliaca externa e hicieron una angioplastia con balón. El control angiográfico fue satisfactorio evidenciándose eje iliaco y trípode femoral permeable y sin estenosis.

¡Hablemos pues un poco ahora de la angioplastia y el stent!

El término angioplastia deriva del griego “angio” que significa vaso sanguíneo y “plastia” que significa reparación.

El 16 de enero de 1964, en la Oregón Health and Science University (OHSU), un radiólogo estadounidense de origen alemán llamado Charles Theodore Dotter junto con Melvin Judkins realizaron la primera angioplastia en las arterias de las piernas. Dotters dilató por vía percutánea un vaso sanguíneo obstruido, una estenosis localizada en la arteria femoral superficial de una mujer de 82 años de edad, con isquémia dolorosa en las piernas y gangrena, que se negaba a la amputación. Fueron ellos precisamente los que acuñaron el término para denominar el procedimiento realizado.

Hoy en día se hacen angioplastias con balón (angioplastia transluminal percutánea o por sus siglas ATP) que consiste en dilatar una arteria o vena estenótica u ocluida introduciendo un catéter a través de una arteria (femoral, radial o braquial) hasta localizar la arteria a tratar para luego introducir a través del mismo una guía que se deslizará a lo largo del vaso enfermo hasta situarla en el extremo distal a la oclusión. Sobre esa guía se coloca un balón que se sitúa en el segmento arterial ocluido y se infla tantas veces como sea necesario para mejorar el flujo sanguíneo. En la mayoría de los casos, posteriormente se implanta un stent.

Catéter con balón para ACTP

obstrucción en la arteria iliaca derecha (punta de flecha), inflado del balón y resultado final

El término Stent es un epónimo derivado del apellido de Charles Thomas Stent (1845-1901), quien en 1856 patentó un material termoplástico para realizar impresiones dentarias, conocida como «pasta de Stent». Durante la Primera Guerra Mundial, el cirujano alemán J. F. Esser utilizó la pasta de Stent para fijar injertos de piel en soldados con quemaduras y como soporte para prótesis orales y faciales. Posteriormente, el doctor Charles Dotter empleó el término «stent» cuando experimentaba con perros y les implantaba espirales de metal en la arteria poplítea. En 1968, Dotter al alimón, jefe del Departamento de Radiología en la Universidad de Oregon, introdujo por primera vez la angioplastia transluminar con catéteres coaxiales. Con el tiempo el término se siguió usando, por extensión, para designar todo dispositivo de material apropiado utilizado para dar soporte a las estructuras tubulares.

Continuando los trabajos (1964) del Dr. Dotter, en 1985, el médico argentino Julio Palmaz y el Dr. Richard Schatz crearon un estent expansible montado en el catéter utilizado para la angioplastia en arterias periféricas y que se suele llamar estent de Palmaz-Schatz. En 1994 aparece el stent montado sobre balón que ahora tanto se usa.

En 2012, la Real Academia Española de la Lengua españolizó el término y lo incluyó en la vigésimotercera edición del Diccionario de la lengua española, proponiendo su definición como: ‘Prótesis intravascular que sirve para mantener abierto un vaso previamente estenosado’.