Síndrome de la silla turca vacía

Como hoy voy a hablar del Síndrome de la Silla turca vacía, creo que lo primero que debo de hacer es explicar que es la “silla turca”.

Vamos a ello, pero primero un poco de diversión y cultura.

Todos sabemos que es una silla, pero ¿que es una silla turca?. Respuesta rápida y tonta: la silla de un turco.

Pues bien, la respuesta es casi correcta. Podríamos aceptar que es la silla de un turco, ¡pero no de un turco cualquiera, sino de un jinete militar!.

A lo largo de la historia del ejercito Otomano hubo muchos tipos de jinetes, pero desde el principio impresionaron al enemigo por su habilidad montando a caballo y disparando el arco a la vez. Eran conocidos como akinjis o akincis y lucían en sus caballos unas monturas características, que con el tiempo, la evolución del ejercito otomano, su poder y su riqueza, se convirtieron en verdaderas joyas.

La forma de la montura era así:

Sin embargo, los médicos denominamos silla turca a una estructura anatómica intracraneal, debido al parecido que tiene en su forma con esta silla de los jinetes otomanos. En realidad esta estructura es la fosa hipofisaria, una concavidad que hay en el centro del hueso esfenoides, en donde descansa la glándula hipófisis, que si me lo permiten, vendría a ser entonces el culo del jinete turco, je, je.

Esta depresión ósea se haya limitada por las cuatro apófisis clinoides, que se encuentran en las cuatro esquinas de la silla turca y mide por término medio 15 mm de ancho por 15 mm de largo.

Y por arriba está cerrada y limitada por el llamado “diafragma selar” y tienda de la Hipófisis, estructuras formadas por las meninges, que normalmente conforman, pues, el techo anatómico de la silla turca. Por este diafragma pasa el tallo o infundíbulo hipofisario con sus vasos y arteria. Rodeando el diafragma selar por delante y por detrás hay un par de senos curvos que discurren en el espesor de las hojas meningeas.

En la siguiente imagen podeis ver bien todo esto, estando representadas las hojas meningeas de color amarillo.

Ahora ya puedo hablar sin problemas del síndrome de la silla turca sin miedo a que nadie no entienda por donde nos andamos.

Por cierto, el que quiera saber mas cositas del ejercito turco, tiene una buena referencia en esta página web 

El Síndrome de la silla turca vacía primario

Lo primero que debo deciros es que cuando hablamos de silla turca vacía, la silla no esta vacia realmente, lo unico que pasa es que en las pruebas de imagen (TAC y resonancia) no vemos el culo del jinete, es decir, la hipófisis.

Si realmente no hubiese nada de hipófisis, estaríamos jodidísimos, pues esta glándula controla muchas otras glandulas, como las glándulas suprarrenales, los ovarios, los testículos, el tiroides y muchas otras hormonas como la hormona del crecimiento o las hormonas hepáticas relacionadas con el crecimiento. Tendriamos un panhipopituitarismo , que es una cosa realmente chunga, pero de la que no voy a hablar aquí.

Lo que puede pasar (y este es uno de los mecanismos que se aceptan como etiología de este problema) es que la capa meníngea aracnoides se cuele por el diafragma selar y con ella liquido cefalorraquideo que va aumentando la presión dentro de la silla turca y comprimiendo y desplazando a la hipófisis, hasta el punto de que nos la esconde y nosotros vemos como si la silla turca estuviese vacía.

Esto es lo que llamaremos síndrome de la silla turca vacía primario, que es de lo que voy a hablar un poco, en contraposición a otras posibles etiologías que afecten a la hipófisis, como puede ser la radioterapia, la cirugía, los traumatismos, los tumores (adenomas hipofisiarios, los craneofaringiomas, meningiomas y linfomas), infecciones (tuberculosis, brucellosis, sífilis, micosis), sarcoidosis, hemocromatosis e histiocitosis, y otras enfermedades raras. En este otro caso hablaríamos de sindrome de la silla turca vacia secundario.

El síndrome de la silla turca vacía se produce con más frecuencia en mujeres de mediana edad, entre los 40 y 50 años , obesas y con HTA (23% de los casos). El 16,6% de estas mujeres son multíparas y se especula que el aumento de tamaño de la glándula hipofisis durante los embarazos puede ser la causa. Sin embargo, el síndrome también puede verse, aunque mucho menos frecuente en niños, casos en los que no se asocia a obsidad ni hipertensión, lo que sugiere ya que la etiología es diferente a la de los adultos.

Siempre se ha dicho que los síndromes de la silla turca vacía primarios o bien no producen ningún síntoma, o si lo hacen estos son escasos, normalmente cefalea (presente desde un 40,3 % de los pacientes a un 88%) y acúfenos pulsátiles de ambos oídos (que nos están avisando de una posible hipertensión endocraneal). También pueden verse alteraciones visuales como disminución de la agudeza visual, visión borrosa y en ocasiones alteraciones campimétricas variables. Entre las alteraciones mentales lo frecuente es la ansiedad o la distimia. Hoy en día se ha demostrado que con frecuencia se encuentran alteraciones de la función hipofisaria (hipopituitarismo total o parcial hasta en el 50% de los pacientes, hiperprolactinemia en el 10%). La sintomatología endocrinológica consiste en alteraciones menstruales en mujeres premenopausicas o menos frecuentemente galactorrea; en los hombres se puede ver disfunción sexual. La fístula espontánea de LCR se ha descrito como parte de la presentación clínica en el 8-20,7% de los pacientes.

Yo os voy a mostrar una imagen de un TAC cerebral de un paciente varón de 41 años de edad que atendí en una guardia y que consultaba por cefaleas y ocasionales mareos desde hacía un par de años. Entre sus antecedentes médicos solo llamaba la atención una meningitis pasada en su infancia.

Sospecha de silla turca vacía o más probablemente en relación con una lesión de aspecto quístico (densidad similar al LCR) selar-supraselar, de aproximadamente 2,2 cm (cc) que parece condicionar además un cierto efecto compresivo sobre el quiasma óptico, compatible con quiste aracnoideo o de la bolsa de Rathke.

Este diagnóstico es simplemente de sospecha, aunque la imagen es muy buena. Ahora habría que hacer una resonancia magnética nuclear y estudios hormonales, para tenerlo todo bien filiado, pero es tema que ya se escapa al médico de urgencias, al igual que el tratamiento, ya sea este médico a neuroquirúrgico.  ;-)

Luxación pura del codo

Como hace mucho tiempo que no escribo una entrada en el Blog, me he decidido hoy por subir una.Es una entrada sencilla y con imagen de un caso de una luxación pura de codo que vimos en una guardia de hace un par de días.

Así pues, hablaré de la luxación de codo.

Lo primero que hay que entender bien, es que cuando hablamos de luxación o dislocación, pues ambos términos expresan el mismo concepto, nos estamos refiriendo a una separación patológica de los dos huesos que forman parte de una articulación. A esto científicamente lo conocemos con el nombre de abartrosis.

Cuando la separación de los huesos o dislocación no es completa, solemos hablar de subluxación y cuando hay una fractura asociada, hablamos de fractura-luxación.

Sea como fuere, lo que tenemos es una situación en la que un hueso no está en la posición normal que le corresponde anatómicamente, la articulación pierde su alineación y su eje y por tanto, su funcionalidad y además hay un sufrimiento de la capsula articular y lo que es peor, puede conllevar asociado además del daño ligamentario, daño neurológico o vascular, pues cerca de las articulaciones suelen pasar nervios y paquetes vasculares que pueden verse comprometidos.

Centrándonos ya en la articulación del codo, podemos decir que la luxación de esta articulación es la tercera luxación en frecuencia de aparición, precedidas por la de hombro y la interfalangica, representando un 20% de las luxaciones.

Efectivamente, en urgencias hospitalarias, la luxación que mas vemos con diferencia es la de hombro, así que algún día deberé de hablar de ella y de la técnica que sigo yo para reducirlas habitualmente. ¡Pero hoy le toca a la de codo! en concreto a la luxación de codo pura o sin fractura, porque cuando hay fractura asociada, el caso pasa a ser rápidamente del Traumatólogo.

La primero que podemos decir de la luxación de codo, es que es una lesión de pacientes jóvenes, normalmente entre los 5 y 25 años. Eso no quiere decir que no la veamos en pacientes de mas edad. En pediatría no son tan frecuentes como en adultos, pues a esas edades suele haber fractura supracondilea asociada.

La forma mas frecuente de esta luxación (80%) es la luxación en la que tanto radio como cúbito se ven desplazados en sentido posterior o posterolateral, seguidas de las luxaciones laterales y anteriores y finalmente las divergentes.

En un 10-15% de las ocasiones vamos a tener lesiones concomitantes como fracturas (de epicóndilo o epitróclea, así como de la apófisis coronoides), o lesiones del paquete vascular o los nervios; así que mucho ojito y antes de ponernos a hacer nada con la luxación, explorémosla bien mirando si se conservan pulsos (arteria braquial) y sensibilidades y funciones motoras (nervios mediano y cubital, radial) y si la pronosupinación están conservadas, pues su ausencia podría sugerirnos una fractura de cabeza de radio asociada. Es importante además explorar bien las articulaciones próximas y conseguir antes de ponernos a hacer nada una buena prueba de imagen. 

En este caso yo les voy a mostrar la imagen de una luxación pura en las que radio y cúbito se ven desplazados de forma posterior, siendo el mecanismo de producción una caida hacia atrás (de culo) en la que el paciente hizó apoyo palmar de la mano en el suelo con el antebrazo (codo) en extensión. Si no recuerdo mal, era un varón de 29 años haciendo algún deporte, vamos, lo típico en estos casos.

¡Caramba, ahora que hablo de este mecanismo de lesión, veo que se me olvidaba además contar algo importante!

Precisamente en las caídas como las que describo, en ocasiones lo que nos vamos a encontrar asociado es una fractura de Essex Lopresti, que es como denominamos a la fractura de la cabeza del radio con luxación de la muñeca (luxacion radio-ulnar distal) y rotura de la membrana interósea.

El colmo de la mala suerte sería el encontrarnos con una fractura-luxación compleja a la que denominamos «tríada terrible del codo» que combina la lesión ligamentosa con una fractura de la apófisis coronoides y con la fractura de la cabeza del radio. Pero esto, no viene al caso.

Así que antes de hablaros de como se reduce la luxación del codo y de mostraros la imagen del resultado de la reducción de la luxación, os cuento algo de Lopresti, al que deberíamos de conocer por algo mas a parte de la fractura que antes os mencioné.

Peter Gordon Lawrence Essex-Lopresti nació en Londres, 7 de abril de 1915. 

Cursó sus estudios elementales de medicina en el Hospital de Londres y hizo anastesiologia, pero en 1940 se pasó a la Traumatología. En 1942 obtuvo el Fellowship of the Royal College of Surgeons of Edinburgh y en 1943 fue nombrado 1943 cirujano especialista en la Royal Army Medical Corps (RAMC) airborne division (vamos, la Sexta División Aerotransportada Británica) donde hizo un informe en el que estudiaba las lesiones sufridas durante más de 20,000 saltos en paracaídas realizados por la Sexta División Aerotransportada y publicó unas recomendaciones  a los paracaidistas para evitar golpear el trauma de la frente al salir del avión y mantener las piernas juntas al aterrizar para evitar lesiones en los tobillos y la fracura de calcaneo. Tras la segunda guerra mundial, en 1947, trabajó como cirujano consultor en el Hospital de Accidentes de Birmingham (Consultant Orthopaedic surgeon), donde reorganizó el programa de entrenamiento de posgrado.

Este Traumatólogo murio joven y en su casa, a la edad de 35 años un 13 de junio de 1951, tras sufrir un infarto de miocardio, dejando esposa y dos hijos.​ Ese mismo año había sido nombrado Hunterian Professorship, tras haber leido su trabajo el 6 de Marzo que versaba sobre los mecanismos, tecnicas de reducción y resultados en las fracturas de calcáneo (‘The Mechanism, Reduction Technique, and Results in Fractures of Os Calcis.’)

Volviendo a la luxación del codo, para hablar de su reducción, os diré que como es lógico, es recomendable el uso de anestesia regional (bien por infiltración del codo) o general con una buena analgesia. Nosotros en este caso utilizamos Fentanilo.

Para la reducción haremos una tracción suave y contínua del brazo con contra-tracción del brazo, seguido de flexión cuidadosa del codo unos 25◦ mientras traccionamos, y teniendo cuidado de evitar la hiperextensión porque podríamos dañar aún más la inserción del braquial.

Podemos hacer esto con el paciente colocado en diferentes posiciones:

1) Reducción con el paciente en decúbito prono

El médico agarra la muneca  y aplica tracción hacia abajo y ligera supinación sobre el antebrazo. Usando la otra mano, se aplica una suave presión sobre el olécranon. En el caso de disponer de 2 personas, la segunda agarra el brazo y aplica una suave presión sobre el olécranon con los 2 pulgares. 

2) Reducción con el paciente en decúbito supino

El médico debe fijar el brazo contra la camilla con ambas manos; el ayudante agarra la muneca del paciente y realiza tracción continua, lenta y firme en la dirección del eje del húmero. El antebrazo debe estar en leve flexión y la muneca ligeramente supinada. En el caso de que la maniobra no sea satisfactoria se puede aplicar tracción también en la parte proximal del antebrazo.

3) Reducción con el paciente sentado:

El médico sostiene el antebrazo en extensión mientras realiza presión continua con los pulgares sobre el olécranon. El ayudante agarra el antebrazo, realizando tracción y flexión de la extremidad.

Ahora la imagen de nuestra reducción, que hicimos con el paciente en la camilla en decúbito supino

Una vez conseguida la reducción y descartadas las posibles complicaciones tras nueva exploración y Rx de control, haremos una inmovilización en 90º de flexión dejando acceso a mano y muñeca para permitir evaluación neurovascular.

Si no hubo inestabilidad alguna tras la reducción haremos una inmovilización de la articulación durante 7-10 días seguida por fisioterapia y férula removible. Si es que hubo inestabilidad al estrés la inmovilización se mantendrá 2 a 3 semanas. Inmovilizaciones más prolongadas se asocian a malos resultados con pérdida de rango de movilidad y contracturas en flexión.

Las complicaciones más frecuentes incluyen inestabilidad recurrente, rigidez, miositis osificante, calcificaciones heterotópicas y disfunción neurovascular.

Chiripoma suprarrenal (una de médicos Alemanes)

Cuando un tumor se descubre por casualidad pura y dura en el curso de un estudio médico, muchos médicos le llamamos incidentaloma. Los mas cachondos solemos llamarle "Chiripoma", por eso de que lo encontraste por "Chiripa.

Los chiripomas pueden aparecer en muchas localizaciones, una de ellas, la glándula suprarrenal. Estas masas adrenales incidentales o chiripomas suprarrenales las definimos como masas mayores de 1 cm, encontradas en un TAC o una resonancia en la glándula suprarrenal.

El 70 % de los chiripomas suprarenales son adenomas (no funcionantes un 5-16 % y funcionales un 4-6 %), un 5% feocromocitomas, un 3% carcinomas adrenocorticales,  un 2% mielolipomas o metástasis y el resto de los casos corresponden a otros tipos de lesiones como hematomas, quistes o linfomas.

Hoy os voy a mostrar un caso de Miolipoma suprarrenal que encontré en una de las ultimas guardias que hice, pero antes os contaré algunas cosillas de este infrecuente tumor.

La primera vez que se describió fue en 1905, por un médico que se llamaba Edgar Otto Conrad Von Gierke, un médico judío alemán que curiosamente vivió y trabajó en la Alemania Nazi hasta unos pocos meses después de la caída del tercer Reich.

En la tolerancia Nazi seguro que influyó, además de que los abuelos maternos de Von Gierke, Judíos, se habían convertido al cristianismo, el que profesionalmente siempre lo necesitaron. Sin embargo, La madre de Edgar era Evangélica y Edgar se reconocía como protestante...¡Menudo cacao religioso tenían en esa familia!

Pero en la Alemania Nazi, dijese lo que dijese e incluso terminando cartas escritas de su puño con el “Hail Hitler”, Von Gierke, el seguía siendo considerado como un Judío. 

Edgar Otto Conrad Von Gierke

Von Gierke nació en Breslau (provincia prusiana de Silesia) en 1877. En 1896 sirvió como voluntario en el Regimiento de Artillería de Campaña de Silesia y después durante la segunda Guerra Mundial como cirujano de la reserva, llegando a participar en la batalla de Lorena. En 1901 se doctoro y 3 años mas tarde comienza a trabajar como profesor de la Universidad de Friburgo. Mas tarde será cargo importante en el Hospital municipal Karlsruhe y en 1908 dirigirá el Instituto patológico-bacteriológico de dicho Hospital que ejercerá durante 30 años. ,En 1012 se casa con Julie Braun, con la que tendrá cuatro hijos. Sin embargo, Von Gierke hubo de abandonar su cargo en el Karlsruhe en 1937 a causa de los Nazis para que posteriormente le reincorporaran por falta de personal (Richard Böhmig que ocupaba la que antes fue su plaza estaba cumpliendo el servicio militar).  Era un tío con suerte, pues el haber sido condecorado durante la primera guerra mundial le granjeó una excepción legal que hizo que no le despidiesen antes, en 1933, como a otros judíos. Posteriormente, en 1940, cuando Richard termina el servicio, a Von Gierke le vuelven a retirar por la fuerza. Así que sí, le permitieron vivir  pero le putearon lo que quisieron y más. Murió en el otoño de 1945 a causa de una enfermedad cardiaca que arrastraba ya de hacía tiempo. 

Los estudiantes de medicina le conocemos sin embargo porque hay una enfermedad que lleva su nombre y que el describe y bautiza en 1929 como "Hepato-Nephromegalia glykogenica". Hoy la conocemos y estudiamos como la “Glucogenosis tipo I” y en mis tiempos de estudiante era pregunta de los exámenes de Bioquímica y/o patología.

Volviendo a nuestro chiripoma suprarrenal, tendríamos que explicar de donde le viene el nombre de miolipoma, pues no se lo dio Von Gierke. En realidad fue otro patólogo, el que en 1929 le dio al tumos el nombre de formación miolipomatosa.

Este hombre fue Charles Oberling, hijo de un modesto empleado ferroviario. Nació el 31 de julio de 1895 en Metz, una bulliciosa ciudad guarnición de Alsacia-Lorena, donde realizó todos sus estudios en Alemán. En 1913 continuó sus estudios de medicina en Estrasburgo, obteniendo su doctorado en medicina en 1919 y posteriormente solicita la nacionalidad Francesa. Fue pasante en la Universidad de Estrasburgo y se convirtió en asistente del profesor Pierre Masson. Trabajó en el Instituto de Anatomía Patológica hasta 1926 y dos años después consigue la cátedra de Histología, Embriología y Anatomía Patológica en la Facultad de Medicina de París. En 1936, vuelve a Estrasburgo para dirigir el Instituto de Bacteriología.

Charles Oberling

Oberling viajó mas que el tío de la lista, pues a finales de 1939 pasa a ser asesor de higiene del gobierno iraní y mas tarde Decano de la Facultad de Medicina de Teherán. Se convierte así en uno de los pioneros principales de la medicina moderna en Irán. De 1942 a 1944 trabajó como patólogo en el Cooperstown Hospital en los Estados Unidos, donde publica The Riddle of Cancer. Tras esto, regresa a Teherán y en 1948, a Francia, para dirigir un instituto de investigación del cáncer para el CNRS. Obtuvo una cátedra de oncología en la Facultad de París en 1949 y mas tarde una cátedra de medicina experimental en el Collège de France. Charles Oberling murió en París el 11 de marzo de 1960.

Hasta 3 años antes del fallecimiento de Oberling, todos los casos descritos de mielolipomas suprarenales, fueron chiripomas, pero en 1957 Dyckman y Freedman comunican el primer caso de mielolipoma suprarrenal sintomático de la historia y además lo operan con buen resultado.
El primer diagnóstico de este tumor gracias a pruebas de imagen radiológicas lo hacen  De Bolis y De May en 1985.

Dejemos ahora un poco aparte la historia de la medicina para hablar del tumor en si:

El mielolipoma suprarrenal es un tumor benigno, infrecuente, no funcionante (es decir, no secreta hormonas al torrente sanguíneo), pero sin embargo se puede encontrar clínicamente asociado a feocromocitomas, hiperplasia congénita suprarrenal por deficiencia de 21-hidroxilasa1, sobreproducción de DHEAS (dehidroepiandrosterona), deficiencia congénita de 17-αhidroxilasa, enfermedad de Cushing, Síndrome de Conn (SC) e insuficiencia adrenal. También se han hallado entidades asociadas a el como carcinoma no metastásico, adenoma hipofisiario, hidronefrosis, pielonefritis, anemia perniciosa o megaloblástica.

Es un tumor que se caracteriza por la presencia de tejido adiposo (grasa) y elementos de la médula ósea. Es por cierto, el tumor del tejido adiposo más frecuente de la glándula suprarrenal. Representa el 2,6-3 % de los casos reportados de masas adrenales incidentales y se presenta normalmente en un solo lado, de preferencia el derecho. El tamaño varía normalmente entre 3 y 10 cm, sin superar, en promedio, los 4 cm de diámetro, pero, se han llegado a describir mielolipomas gigantes (de 10 o más Cm de diámetro) que tienen un potencial riesgo de ruptura importante..

La prevalencia del tumor es del 3 % pero puede aumentar hasta 10 % en edades avanzadas. Se presentan con frecuencia entre la quinta y la sépti­ma década de la vida siendo muy infrecuentes antes de los 40 . No tienen predominio por el sexo y se asocian usualmente a obesidad, diabetes o hipertensión. Como ya mencioné, la mayoría de ellos son asintomáticos (70 % de los pacientes), pero pueden  provocar dolor abdominal o lumbar (ya sea por compresión mecánica, hemorragia intratumoral o peritumoral o necrosis), una masa abdominal palpable, hematuria, hemorragia retroperitoneal y síntomas locales secundarios a compresión mecánica. Se han descrito otras manifestaciones asociadas como hepatomegalia o sangrado digestivo alto o bajo.

En caso de haber una hemorragia perirenal decimos que se presenta con un síndrome de Wünderlich (o Herlyn-Werner-Wunderlich ), que es el nombre con el que conocemos a la hemorragia perirrenal aguda no traumática. En realidad, este problema fue descrito por primera vez por Bonet en 1700, pero fue en 1856 cuando otro Alemán, Carl Wünderlich hizo la primera descripción clínica y lo denominó “apoplejía espontánea de la cápsula renal”.

¡Ale otro Alemán a vueltas con nuestras suprarenales! :-) Contemos algo de él

 

Carl Reinhold August Wunderlich

Carl Reinhold August Wunderlich nace el 4 de agosto de 1815 en Sulz am Neckar (que no tengo ni idea de en que parte de Alemania queda) y estudia primaria en Stuttgart. Comienza sus estudios de medicina a los 18 años en la Universidad de Tübingen, terminando en 1837. Un año después trabaja como asistente en el Hospital St Catharine en Stuttgart y escribe su tesis de doctorado. Dos años más tarde, obtiene el doctorado en medicina interna en la Universidad de Tübingen. En 1846 ya es profesor y director del Hospital, cargo que mantendrá durante 4 años. Además era Psiquiatra. Entre las cosas importantes que hizo este hombre está el haber organizado una rigurosa metodología diagnóstica haciendo énfasis en la observación de los pacientes. Como curiosidad hay que decir que además era Psiquiatra y que es con él con el que se empieza a conocer la temperatura corporal que se considera normal y la que se considera fiebre. Para medir la temperatura de sus pacientes, Wunderlich usaba con sus pacientes un termómetro de 30 cm de longitud ¡que ponía al paciente durante 20 minutos! En 1871, fue nombrado miembro de la comisión organizativa del Departamento de Medicina para la construcción y el diseño de hospitales psiquiátricos. 6 años después, el 25 de septiembre de 1877 Wunderlich fallece en Leipzig.

Es sin embargo otro médico, Coenen, el que en 1910, presenta una serie de 13 casos y utiliza por primera vez la denominación de “Síndrome de Wunderlich” para el sangrado perirenal no traumático.

Volviendo a nuestro tumor, diremos ya que el tratamiento de estos chiripomas suprarenales debe individualizarse: si son pequeños (< 6 cm de diámetro) y asintomáticos se vigilan durante 1-2 años con pruebas de imagen, pero si dan síntomas, son de mas de 6 cm, se sospecha malignidad o crecen durante el periodo de seguimiento, se operan. Clásicamente se utilizó la suprarrenalectomía  pero hoy lo que mas se hace es la cirugía laparoscópica.

Ahora ha llegado el momento de contaros el caso clínico que atendí, para que veáis como apareció nuestro ya bien conocido chiripoma suprarrenal

Se trataba de una paciente de 58 años de edad, obesa, dislipemica, diabética e Hipertensa que ya había consultado el año pasado en una ocasión por dolor abdominal en el servicio de urgencias del hospital en el que trabajo y que ahora venía por dolor lumbar de unos 6 días de evolución. Lo había estado tratando con paracetamol sin mejoría alguna y el día de la consulta decía que además le había comenzado a irradiar el dolor algo hacia el abdomen. Todas sus constantes eran normales y no había manifestado vómitos ni cambios del hábito intestinal. Pensaba que quizás se debiese a que antes de comenzar el cuadro había estado recogiendo la siembra de patatas de su finca, pero le extrañaba que el cuadro no hubiese mejorado nada con el reposo y el tratamiento.

Mentiría si cuando me lo contó no pensé inmediatamente ¡ale, otro lumbago que consulta urgente en el Hospital!, pero como lo peor son los prejuicios, explore decentemente a la paciente. Todo era mas o menos normal, pero había un par de cosas que me llamaban la atención: el dolor, a pesar de haberlo descrito la paciente como de posible causa mecánica, no lo era, pues no se reproducía a la palpación o contracción voluntaria de la musculatura lumbar. Tampoco había lesiones cutáneas ni el dolor según el trayecto de un dermatomo para pensar en un herpes zoster y además llevaba ya 6 días de evolución el cuadro. Cuando palpé su abdomen mostraba sensibilidad a la palpación, casi de forma generalizada, pero me llamó mas la atención en el vacío izquierdo y la puñopercusión renal parecía negativa, sin embargo me quedaban dudas en e lado derecho.

Bueno, pensé puede tener un cólico de riñón, quizás derecho, que esté medio decapitado en su clínica por la analgesia que ha estado tomando, así que le solicité los pertinentes análisis de sangre y sobre todo un análisis de orina, esperando encontrar una microhematuria, además de una radiografía simple de abdomen por si existiese alguna litiasis radio-opaca en la vía urinaria que pudiese apreciar.

Pero me quedaba el mosqueo de que el dolor parecía bilateral y había irradiación hacia el lado izquierdo del abdomen, que era el contrario. Las cosas no me cuadraban del todo y aunque la gente es muy rarita, nunca les acuso de eso de entrada nada mas que bromeando entre los colegas.

Los resultados de las pruebas me mostraron un hemograma, función renal e iones y coagulación completamente normales y en la orina, efectivamente aparecía microhematuria de +++++. La Rx simple del abdomen mostraba una buena cantera que al radiólogo (tengo que decir que una compañera de profesión y compañera de estudios en los tiempos de mi formación, que es bien avispada) le indujo a hacerle un TAC ya en ese momento, con la idea de llevar al urólogo trabajo adelantado para cuando la paciente le llegase a la consulta. La idea me parecía mi estupenda, porque además seguía con la mosca detrás疽 de la oreja, porque ya de entrada la clínica no me cuadraba del todo.

He aquí las imágenes de la cantera que había en el riñón derecho en la Rx simple de abdomen

y las del TAC, que muestra 2 grupos de litiasis, una en el grupo calicial superior y 3 en el inferior, con dilatación calicial y pielica derecha y litiasis de 1,2 cm, y 0,8 cm en el ureter proximal.

¡Pero miren lo que apareció en el lado izquierdo!

He aquí un Mielolipoma suprarrenal izquierdo de 8 x7'5 cm.

Huelga decir que este es un diagnóstico de imagen y que la confirmación histológica definitiva vendrá mediante el estudio anatomopatológico, pues hay que hacer diagnósticos diferenciales con otros tipos de tumores, entre otras cosas, pero hoy en día la calidad digital de las tomografías computadorizadas y la afinada medición de grises en unidades Hounsfield en manos de un radiólogo experto tiene un elevado índice de correspondencias histológicas y anatomopatológicas.

Las imágenes de la litiasis del caso son también hermosas, pero hoy me llegó con hablar del miolipoma suprarrenal. Quizás otro día escriba algo de las crisis renoureterales y las litiasis renales. Los cólicos nefríticos (o cólicos frenéticos, como digo yo de broma en ocasiones  haciendo clara referencia al dolor frenético que muestran los pacientes)  son una patología de lo mas habitual en los servicios de urgencias.

Así que, hasta la próxima entrada.

Bloqueo AV de segundo grado (Mobitz I)

Hace tiempo, tuve una guardia que la hube de pasar a ritmo frenético desde el inicio, hasta casi el final. Sudé la ropa de trabajo y me gané el sueldo con creces. Pensaba que con suerte podría tener un momento para escribir una entrada en el blog, sin embargo fue completamente imposible.

Me guarde los electrocardiogramas del caso y hasta hoy que los vi por casualidad no me acordé de ello de nuevo.

Y si mi ritmo de trabajo ese día fue frenético, el del electrocardiograma era un ritmo demasiado lento. Así que hablaré de eso: ritmos cardíacos lentos.

Lo primero que habéis de saber es que a los ritmos de contracción del corazón que son mas lentos de lo habitual, los médicos les llamamos bradiarritmias (del griego bradýs, que significa 'lento').

Llamamos bradicardia a cualquier ritmo cardíaco con una frecuencia por debajo de los 60 latidos por minuto. Estos ritmos pueden deberse a alteraciones en la formación o la conducción de los impulsos eléctricos cardíacos que pueden ser funcionales, como la hipertonía vagal (por ejemplo debido al entrenamiento físico del musculo cardíaco - recordemos las 40 pulsaciones por Minuto del corazón de Induraín), de causa medicamentosa o secundarias a trastornos degenerativos, inflamatorios, isquemicos, infiltrativos o fibroticos del tejido de conducción eléctrica del corazón.

Los síntomas de una bradicardia dependen del grado en el que el gasto cardíaco se vea comprometido, pudiendo ir desde el mareo o o ligero cansancio hasta el sincope.

Como regla general, las bradicardias sintomáticas persistentes no debidas a una causa reversible se tratan con el implante de un marcapasos definitivo (ya hablaré algo de esto el día que conté la historia del marcapasos, creo recordar). Cuando la causa es reversible, se recurre al marcapasos temporal o provisional hasta la resolución de la misma, algo que solemos hacer muy frecuentemente en urgencias, casi siempre seguido del traslado del paciente a manos del cardiólogo y tratando al paciente además con atropina, isoproterenol o adrenalina i.v.

Las bradiarritmias patológicas las podemos clasificar en dos grandes grupos:

1. Disfunción del nódulo sinusal 
2. Trastornos de la conducción auriculoventricular.

Como no hace mucho, en una entrada del blog, hablaba del sistema de conducción eléctrica del corazón, del Bloqueo Auriculoventricular completo y del Sr Robert Koch

http://juan-e-isa.blogspot.com/2019/02/el-nodo-av-y-el-bloqueo-av-completo.html

y prometí ese día que en otro momento seguiría con el tema, dejaré la disfunción del nódulo sinusal para otra ocasión.

Recordaré ahora que los bloqueos auriculoventriculares los clasificamos en aquella entrada en completos e incompletos y estos últimos a su vez en diferentes "tipos" dependiendo del grado de bloqueo. De esta manera a los médicos se nos puede escuchar hablar de BAV de primero segundo grado, de Mobitz uno y Mobitz dos, de Wenckebach... puede parecer un lío, pero no lo es, es bonito y os lo voy a explicar fácil ;-)

Decimos que un Bloqueo AV es de primer grado cuando solo se produce un retraso en el paso del estímulo eléctrico por el nodo AV o el sistema His-Purkinje, haciendo que la aparición del complejo QRS sea mas tardía de lo normal tras haberse producido la onda P. Es el menos grave de los bloqueos, pues es el de menor grado de bloqueo de la conducción eléctrica. No nos suele meter miedo, pero hay que plantearse el porque aparece y que vigilancia requiere

El bloqueo AV de segundo grado ya es otra cosa. En este tipo de bloqueo se produce una interrupción discontinua del paso del estímulo de las aurículas a los ventrículos, por lo que en el electrocardiograma veremos ondas P no conducidas y por lo tanto sin complejo QRS tras ellas.

Distinguimos dos subtipos dentro de este bloqueo:

1. Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I, fenómeno de Wenckebach. 
2. Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II.

Finalmente en el Bloqueo AV de tercer grado (este es el de que ya hablamos en una entrada): el BAV completo.

Hoy os mostraré un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I y de que es el que tiene lo que llamamos fenómeno de Wenckebach. Quizás otro día tenga algún caso de BAV de segundo grado tipo II para hacer otra entrada, cosa que no me entusiasmaría porque es menos frecuente pero suele ser mas grave porque normalmente implica una cardiopatía subyacente mas importante ,-)

Para entrar en situación, lo primero que haré pues, es hablaros de los señores Woldemar Mobitz y Karel Frederik Wenckebach, porque entendiendo algo de la historia médica y la vida de estos Sres, comprenderéis y no olvidareis nuca mas este tema de los bloqueos AV de segundo grado.

Woldemar Mobitz nació en San Petesburgo (Rusia) el 31 de Mayo de 1889. Era hijo de un eminente cirujano que se mudó con su familia a Tübinguen (Alemania) cuando Mobitz tenía seis años. Pero realmente Mobitz se crió con su madre y un tío suyo en Meiningen, tras la precoz muerte de su padre. Mobitz estudio hasta lo que sería hoy el último año de instituto en el Gymnasium de Meiningen, graduandose en 1908 a los 19 años de edad. Tras ello, decidió comenzar a estudiar Medicina en la Universidad de Freiburg para después trasladar su matrícula a la de Munich, en la que se doctoró en 1914 con la tesis "Contribuciones a la enfermedad de Basedow".

Con el título de Médico comenzó a trabajar en una clínica Quirúrgica de Berlín y en otra de Halle, y haciendo su internado en Los Hospitales Universitarios de Munich y Friburgo.

Que fue de su vida durante la Primera guerra mundial, es algo que permanece aún desconocido. En 1921 fue contratado como Profesor en la Clínica Médica de la Universidad de Munich, dirigida por aquel entonces por Ernst von Romberg, ascendiendo a Profesor titular gracias a su investigación sobre bloqueo cardíaco.

Durante los tres años siguientes Mobitz se interesa en la conducción eléctrica del nodo auriculoventricular del corazón y escribe y da conferencias sobre ello. Precisamente en Julio de 1923, en el congreso de la Association de especialistas en Medicina Interna de Munich, es cando Mobitz da su primera charla sobre los trastornos de la conducción eléctrica del nodo AV en humanos. Esta será la primera vez en que se hable de la clasificación de los bloqueos AV de segundo grado en los tipos I y II. Además hablará del fenómeno de Wenckebach, por lo que después os hablaré de quien era este hombre y en que consiste el fenómeno que lleva su nombre.

En 1924 escribe un articulo sobre ello, habla sobre sus diferencias fisiopatológicas y caracteriza su significado pronóstico. De 1924 a 1928 Mobitz publica varios artículos clave sobre disociación AV y bloqueo cardíaco, pero también y hasta 1930 publica sobre la Porfiria aguda, la insuficiencia cardíaca secundaria a artterioesclerosis pulmonar primaria, la regulación de la circulación sanguínea, la correlación entre respiración, circulación y consumo de oxígeno durante el ejercicio físico, así como 6 artículos sobre la determinación del volumen del pulso humano mediante inhalación de yoduro de etilo.

Gracias al reconocimiento internacional que le proporcionaros sus estudios y publicaciones sobre el BAV Hans Eppinger, Jr le ofrece un puesto como profesor asociado y jefe de personal de la Clínica de Medicina Interna en Friburgo. Pero al principio no fue todo un camino de rosas, como a algunos les podría parecer, pues Mobitz padeció una tuberculosis laríngea y está freno sus ascensos profesionales y facilitó las cosas a algunos compañeros que con él competían. Cuando Mobitz fue promocionado a médico asistente superior en marzo de 1934; Thannhauser, que era 4 años mayor que Mobitz, se opuso a la promoción. Thannhauser fue despedido de la Clínica de Friburgo el el 17 de abril de 1934, y entonces Mobitz se convirtió en jefe ya que finalmente se determinó que no presentaba riesgo para la salud publica (os diré que la tuberculosis laríngea es sumamente contagiosa). Sin embargo, Mobitz fue reemplazado tras solo 10 días por Otto Bickenbach, líder del partido nacionalsocialista en Munich. Mobitz permanecerá como profesor titular durante 15 años.

En 1943, le dan el puesto de Director Médico del Hospital Municipal de Magdeburg-Sudenburg, cargo que desempeña hasta 1945 cuando ocurre la ocupación de Alemania por el ejército soviético en 1945. En 1946 regresa a la Universidad de Friburgo, donde continuará hasta su fallecimiento, después de una larga enfermedad, el 11 de Abril de 1951. Mobitz contaba por aquel entonces 61 años.

Entre sus publicaciones tras la segunda Guerra Mundial, se incluye un interesante estudio sobre el diagnóstico diferencial de los infiltrados pulmonares mediante el uso de isótopos radioactivos.

Hablemos ahora de quien era Wenckebach.

Karel Frederik Wenckebach, nuestro segundo hombre importante de hoy, nació en el seno de una familia burguesa de Holanda y como Mobitz, quedó pronto sin padre, pues este le murió cuando el contaba los 10 años de edad. Esto hizo que se trasladase con su madre a Utrecht, donde inicia sus estudios de medicina en 1881. En sus comienzos se dedicó a la investigación en Embriología y en Fisiología, bajo la dirección de Wilhelm Engelmann Theodur, un pionero de la electrofisiología del corazón y del estudio de las alteraciones del ritmo cardíaco en animales (en concreto, creo que ranas)..

En 1892 comienza sin embargo a trabajar como cardiólogo en un hospital cardiológico en Heerlen. En 1898, simultáneamente con Arthur Cushny, describe en humanos la pausa de compensación después de un extrasístole ventricular.

Pero lo interesante para nosotros en este momento de este hombre, es que en 1899 publica el caso clínico de una paciente de 40 años que tenía pausas cardíacas cada 3-4 latidos del corazón y que no eran pausas compensadoras. Wenckebach observo el intervalo entre las contracciones de las aurículas y los ventrículos se iba alargando progresivamente, hasta que después de la pausa mas larga se producía un salto en la contracción del ventrículo y las reconoció como las pausas descritas previamente por Luigi Luciani en Leipzig en el corazón de una rana, Wenckebach llamó a esto "periodismo de Lucianiy sugirió que la pausa se correspondía con un "salto" de una contracción ventricular, y que el aumento gradual de la duración del intervalo de tiempo entre las contracciones de aurículas y ventrículos se debía a la alteración de la conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos.

Este fenómeno fue explicado posteriormente en 1922 por Woldemar Mobitz, tras la introducción del electrocardiograma y le denominó fenómeno de Wenckebach (o periodismo de Luciani-Wenckebach).

 

Wenckebach además hizo mas cosas, como describir el paquete nervioso medio de las tres vías intranodales, que hoy lleva su nombre

Tubo una cátedra en la Universidad de Groningen (1901, fue profesor en las universidades de Estrasburgo (1911-14) y Viena (1914-29) y en 1903 publica un libro sobre arritmias cardíacas dedicado a Engelmann, que se considera un clásico de la literatura cardiologica.

  

El Electrocardiograma del caso

Pues bien, volviendo al caso clínico ejemplo de hoy: trajeron al servicio de Urgencias ese día que estaba de guardia a un paciente de mediana edad que había tenido un sincope. Si no recuerdo mal el caso, sin antecedentes medicoquirirgicos de interés ni consumo de drogas o tóxicos arritmogénicos. Se había recuperado por completo, pero su electrocardiograma inmediato a la entrada en el servicio mostró lo siguiente:

Un bonito caso de Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I con el fenómeno de Wenckebach que posiblemente de entrada puede confundir.

Epifisiolisis grado II radio-cúbito distal

 

Los niños son caedizos: se caen de la cama, se caen de la silla, se caen por las escaleras, se caen cuando andan y se caen cuando corren. Los niños se caen de cualquier sitio al que se hayan subido y no esté pensado para subirse, como por ejemplo los árboles y las peñas, y se caen, como no, de los columpios...

¡Los niños se caen y se rompen! Esta afirmación es universal y la conocen todos los médicos de urgencias y bastantes padres.

Un 47% de varones y un 27% de las niñas sufren alguna fractura antes de llegar a los 15 años y dejar a su pediatra. En los pueblos, que son mas brutos en general, la incidencia puede llegar hasta el 50%.

Las fracturas más frecuentes son las de la extremidad superior, siendo aproximadamente un 45% en el radio, 18,4% en el húmero, 15% en la tibia, 13,8% en la clavícula y 7,6% en el fémur. Las fracturas fisarias representan el 21,7% de las lesiones. Las fracturas de cadera y raquis son menos frecuentes.

En el niño se dan además dos condiciones que van a ser importantes a la hora del tratamiento de la fractura: 1. la presencia de un cartílago de crecimiento (fisis) hasta los 16 años y 2. la gran capacidad de consolidación y remodelación que poseen.

Las fracturas del niño tienen formas caprichosas y diferentes a las del adulto porque su hueso se caracteriza por una mayor porosidad y por tanto diferente biomecánica, siendo frecuentes las fracturas en rodete (o torus), las incurvaciones (diafisarias), las fracturas incompletas o "en tallo verde" 8que suelen verse en rádio y cúbito) , las fracturas subperiósticas y las fracturas epifisiolisis, que afectan al cartílago de crecimiento o fisis.

Hoy voy a hablaros unicamente de la episiolisis, tipo de fractura que representa el 15% al 25% de las fracturas de la infancia y que consiste en la fractura del cartílago de crecimiento o fisis de un hueso largo, que como sabemos, se encuentra situada entre la epífisis y la metáfisis del mismo. La fractura puede ir recorriendo o cruzar la fisis siendo responsable de la separación de una parte o bien de la totalidad de la epífisis respecto de la metáfisis.

La epifisioisis se clasifican mediante la Clasificación de Salter y Harris de la siguiente forma:

Tipo I: El cartílago de crecimiento y la epífisis se separan en bloque de la metáfisis (15,6%)

Tipo II: La epífisis arrastra un fragmento triangular de la metáfisis (59,2%)

Tipo III: La fractura transcurre a través de la epífisis y fisis y se separa de la metáfisis sin lesionar la (11%)

Tipo IV: fractura a través de epífisis, fisis y metáfisis (8,6%)

Tipo V: Es una lesión por compresión de la fisis sin fractura (0,3%)

 

Los tipos I y II representan el 75% de las epifisiolisis y son las más benignas ya que la placa germinal no está afectada.

En los adolescentes es frecuente la Epifisiolisis distal del radio, siendo generalmente de tipo I o II y por y debidas a un mecanismo de caída con flexión dorsal forzada de la mano.

Como una imagen vale mas que mil palabras y hoy voy a ser escueto en ellas, os pongo dos imágenes de la epifisiolisis grado II radio-cúbito distal de un chaval que se cayó del columpio.

El traumatólogo de guardia intento la reducción en flexión palmar y posterior inmovilización con un yeso antebraquial, pero el intenso dolor a pesar de la analgesia inicial y la dificultad del caso hicieron preciso meter al paciente en quirofano.

 A mi aún me sigue doliendo cada vez que veo las radiografias.

Neumonitis obstructiva por carcinoma endobronquial

Hablemos de palabrejas médicas y entretengámonos con ellas un poco!

La palabra atelectasia deriva de los términos griegos Ateles que significa incompleto y Ektasis que significa estiramiento; por lo tanto, el neumólogo cuando habla de atelectasia está haciendo referencia a una parte del pulmón que sufre un estiramiento incompleto (y ya sabemos que el pulmón se estira cuando se llena de aire).

Lo que tendremos en una atelectasia es una parte de pulmón (lóbulo segmento o incluso porción susubsegmentariaen la que hay una disminución de gas en su interior, con una reducción de volumen. Esta reducción de volumen será precisamente el único signo radiológico indicativo de la existencia de este proceso.

A la atelectasia completa de un pulmón la llamamos habitualmente colapso pulmonar, un termino también bastante descriptivo por si solo.

Como sabemos (y si no sabemos ya os lo digo yo ahora), la tendencia natural del pulmón es a colapsarse en cuanto se abre la cavidad torácica, existiendo unos mecanismos que mantienen el pulmón expandido en condiciones normales. Cuando estos mecanismos fallan se produce entonces una atelectasia. Es precisamente el tipo de alteración de estos mecanismos lo que nos ha dado la base para una clasificación fisopatológica de las atelectasias en los siguientes grupos:

1) Atelectasia por relajación (pasiva): se da cuando existe un proceso ocupante dentro del tórax, como por ejemplo un neumotórax que obliga a la retracción del pulmón. Algunos la llaman atelectasia por compresión porque el efecto es como si el proceso ocupante de espacio intratoracico comprimiese al pulmón.

2) Atelectasia por reabsorción: se da cuando se obstruye la comunicación entre los alvéolos y la traquea. Muchos la denominan atelectasia obstructiva. Hay que hacer notar aquí que la obstrucción no tiene porqué ser completa y el efecto de la misma, en lo que a la atelectasia se refiere, depende mucho de la localización de la obstrucción y la capacidad del pulmón de circulación aérea colateral para la ventilación distal a la misma.

3) Atelectasia adherente: es la que se produce, al menos en parte, por una deficiencia de surfactante que es la sustancia que reduce la tensión superficial del alvéolo a medida que este disminuye su volumen, haciendo que la presión crítica de cierre del alvéolo sea con una presión de distensión y un volumen menores.

4) Atelectasia por cicatrización: se debe a una contracción del tejido fibroso intersiticial y fibrosis pulmonar localizada o bien generalizada, debida a variedad de causas que no voy a tratar ahora. Simplemente decir que la localizada suele asociarse a lo que llamamos bronquiectasias y bronquioloectasias por tracción.

Hablamos en ocasiones de otro tipo de atelectasia que denominamos atelectasia redonda cuya patogenia ha sido gran tema de debate, pero que consideramos una atelectasia de relajación un poco especial. Se acepta la teoría de esta atelectasia que como su nombre indica nos muestra una forma redondeada en las imágenes radiológicas, comienza con un derrame pleural que hace flotar el lóbulo inferior del pulmón elevándolo y atelectasiandolo, apareciendo posteriormente adherencia a la pared pleural y con la reabsorción del liquido pleural y la ventilación colateral se forma como una pelota con esa parte del pulmón, dando una característica imagen redonda en las proyecciones radiológicas del tórax..

También podemos clasificar las atelectasias por la localización y extensión del parénquima pulmonar afectado, que es en lo que se basa la clasificación radiológica. Tenemos de esta manera atelectasias lobares (del lobulllo superior derecho, del lóbulo medio, del lóbulo inferior derecho, del lóbulo superior izquierdo, del lóbulo inferior izquierdo, atelectasias lobalares combinadas), atelectasias redondas, atelectasias segmentarias y atelectasias subsegmentarias.

Cada una de estas atelectasias tiene sus signos radiológicos directos e indirectos útiles para el diagnóstico de imagen. No entraré ahora de lleno en ellos, pero si os diré que de forma general, en las atelectasias lobares hay que considerar lo siguiente:

1) como signos directos, el desplazamiento cisural hacia el lóbulo colapsado, y/o el agrupamiento de las estructuras vasculares y bronquiales que reflejan la expansión incompleta del pulmón.

2) como signos indirectos, el aumento de densidad radiológica del lóbulo afectado (debe acompañarse de otros signos para diferenciarlo de una Neumonía), la elevación del diafragma ipsilateral, la desviación ipsilateral traqueal/cardíaca/mediastínica, la elevación o descenso hiliar (el signo indirecto más importante),la hiperinsuflación compensadora de otro(s) lóbulo(s) (signo aviso de cronicidad) y el estrechamiento ipsilateral de los espacios intercostales.

Bien, una vez dicho esto, ¡a otra cosa, mariposa!. Hablemos ahora del término Neumonitis.

Neumonitis significa literalmente “inflamación del pulmón” y los neumólogos solemos reservar esta denominación para un grupo de patologías inflamatorias del intersticio pulmonar en general de etiología no infecciosa (es decir excluimos las Neumonías bacterianas) y entre las que habitualmente englobamos la inhalación de sustancias químicas, enfermedades autoinmunes, enfermedades por pulmonares hipersensibilidad, neumonias intersticiales de causa desconocida, inflamaciones del intersticio pulmonar tras la radiación o el trasplante de médula ósea... y también algunas obstrucciones de la vía aérea. Entre las posibles causas de estas obstrucciones me interesa que tengáis en mente las producidas por tumor de pulmón (el mas frecuente el carcinoma broncogenico y menos frecuentemente metástasis, adenomas bronquiales y linfomas).

A estas ultimas neumonitis las denominamos, como es lógico, “Neumonitis obstructivas”.

Precisamente la mayoría de las veces, las neumonitis obstructivas se acompañan de una atelectasia, aunque en raras ocasiones en vez de atelectasia lo que se produce es lo contrario, un aumento del volumen pulmonar. En muchas ocasiones la evolución natural del proceso es la formación de una Neumonía o un absceso pulmonar.

Si atendemos a la anatomía patología de este proceso, en realidad no encontramos los típicos cambios celulares de un proceso inflamatorio sino que vemos una constelación de cambios anatomopatológicos que son en realidad mas indicativos de los efectos físicos y químicos de una obstrucción del bloqueo de la vía aérea.

Los hallazgos radiológicos mas frecuentes son la atelectasia segmentaria o lobular, aunque en ocasiones se puede afectar el pulmón entero. Suele haber ausencia de broncograma aéreo y en muchas ocasiones la lesión tumoral de forma convexa asociada a la forma cóncava de la cisura interlobular adyacente, produce lo que denominamos signo de la S de Golden.

Pues bien, ahora que os he soltado todo este royo, os voy a mostrar una imagen de un paciente que atendí ayer. Acudió por fiebre y se le había diagnosticado hace muy poco un carcinoma pulmonar.

Se hicieron los análisis de sangre y orina pertinentes para descartar un proceso infeccioso agudo y serologias y PCR para SARS COV2 y descartar así la infección por coronavirus.

El análisis de sangre no mostraba aumento de los glóbulos blancos, aunque predominaban los neutrófilos y la elevación del PCR era muy discreta. La orina y el sedimento eran completamente normales y las serologias y PCR para coronavirus fueron negativas. Sin embargo una Rx de tórax portátil mostraba un empeoramiento radiológico respecto a la previa. Se apreciaba lo siguiente:

se puede ver como el reborde cardíaco está preservado (signo de la silueta preservado), lo que da lugar a una imagen densa triangular paracardiaca derecha (signo de la tienda de campaña) y hay una disminución de volumen del LID con aumento de la densidad radiológica y sin broncograma aéreo.

Mi diagnóstico fue el de Neumonitis obstructiva del LID secundaria a Carcinoma endobronquial. Supongo que después de lo dicho, el juicio clínico es comprensible ;-)

Una fractura de Jones

Uno de los pacientes que he atendido esta noche fue una mujer de 56 años de edad que llegó a las 5 de la madrugada por un intenso dolor en su pie derecho.

Por la tarde había sufrido una torsión brusca del pie derecho y había pasado toda la tarde y parte de la noche aguantando el dolor, pensando que con reposo le iba a calmar.

Con el pie, dolorido, tumefacto y sin posibilidad casi de apoyo decidió acudir a Urgencias.

El paciente, una mujer de mas de 50 años mostraba una importante inflamación en la parte externa del pie derecho, con marcada sensibilidad y dolor a punta de dedo en la zona proximal del quinto metatarsiano.

Vista lateral del pie tomada del atlas de anatomía de Netter.

En ella se aprecian bien los metatarsianos del 2 al 5º y se marca en este la tuberosidad

Como podéis apreciar los que no conozcáis bien la anatomía ósea del pie, de los 26 huesos del pie, 5 son metatarsianos. Estos huesos se extienden desde el tarso hasta las falanges (huesos de los dedos del pie). Los metatarsianos se enumeran comenzando por el dedo gordo. El metatarsiano quinto articula con la primera falange o falange proximal del 5º dedo, se localiza por tanto en el borde externo del pie (lateral) y con el se va a articular distal mente la falange proximal del 5º dedo o meñique. De los 5 metatarsianos, éste es el que sufre con más frecuencia una fractura aguda.

En este metatarsiano se diferencian anatómicamente hablando y de proximal a distal: una tuberosidad, una base, un cuerpo y una cabeza.

Es importante que recordemos estas partes del 5ª metatarsiano porque una fractura de este hueso puede clasificarse por la zona en la que ocurre. Es decir, podremos hablar de fracturas de la tuberosidad, de la base, en la diáfisis o en el cuello del metatarsiano.

Las fracturas de los metatarsianos que vemos con mas frecuencia son las del 5º metatarsiano (68% de las fracturas de los metatarsianos) y de estas, las mas frecuentes son las de la base. En los adultos tienen su mayor incidencia entre la segunda y quita décadas de la vida.

Hablaré hoy de estas fracturas porque como ya os habréis imaginado, es la fractura que presentaba mi paciente. Una vez haya explicado algo sobre este tipo de fracturas, os mostraré la radiografiá y podréis entonces distinguirla con facilidad.

Lo primero que quiero decir sobre las fracturas de la base del quinto metatarsiano es que hay varias clasificaciones de la misma que debemos a diferentes autores, aunque casi siempre, por lo menos en urgencias, todo se reducirá a distinguir tres zonas de posible fractura de la base del 5º metatarsiano.

El primero en describir esta fractura fue Sir Robert Jones en 1902, porque curiosamente, el mismo se la hizo mientras bailaba :)

Nuestro amigo Robert Jones, nació en 1857 en Rhyl, North Wales, Inglaterra. Decidió estudiar medicina en 1878, como su tío Hugh Owen Thomas, que era cirujano y en 1899 consigue una beca para entrar en el Colegio Real de Cirujanos de Edimburgo. Durante su vida como cirujano se dedicó inicialmente al tratamiento de la tuberculosis ósea y articular, fue cirujano adscrito de uno de los hospitales creados durante la construcción del canal de la Mancha, tratando las fracturas y lesiones de los trabajadores del canal y organizó servicio de ortopedia del ejército (fue Teniente Coronel y mas tarde General Mayor). Al finalizar la I Guerra Mundial en 1917 es nombrado Caballero. Después Fundó 2 hospitales: el Heswall y el Leasowe, cercanos a Liverpool de cuidados prolongados para los soldados que requerían rehabilitación. Mas tarde funda el Hospital Robert Jones & Agnes Hunt para la detección y tratamiento de enfermedades ortopédicas pediátricas. De 1920na 1925 fue presidente de de la Asociación Británica de Ortopedia. En 1921 estableció las 4 reglas básicas para la transferencia tendinosa, conociéndose hoy en día a la transferencia del pronador redondo a los extensores radiales como tratamiento de la parálisis del nervio radial, como cirugía de Jones. En 1928 Jones visitó la Clínica Mayo donde ayudó a elaborar las bases para la educación ortopédica formal. Murió en 1933 de un ataque cardíaco en Llanfechain, Montgomeryshire, mientras visitaba a un sobrino suyo.

Las fracturas mas frecuentes del 5º metatarsiano son las de la base, que son anatómicamente hablando fracturas de la epífisis proximal, y a las que ahora denominamos con el nombre de fractura de Jones, aunque en realidad la fractura de Jones es un subtipo muy especifico de fractura de la base del quito metatarsiano.

Desde la descripción de Robert Jones las fracturas de la base del 5º metatarsiano se han clasificado de varias maneras:

En 1960 Stewart las clasificó en 5 tipos según su morfología y localización:

- Tipo I: Fractura metatarsal entre la base metatarsiana y la diáfisis proximal.

- Tipo II: Fractura intra-articular de la base del metatarsiano.- Tipo III: Fractura por avulsión de la base.

- Tipo IV: Fractura con extensión articular.

- Tipo V: Avulsión parcial de la base metatarsiana con o sin fractura.

Siguiendo esta clasificación, la fractura que describió Jones sería la fractura transversal en la unión de la diáfisis y la metáfisis sin extenderse por la cuarta y quinta articulación intermetatarsiana.

Torg hizo una clasificación radiológica de la fractura de Jones con intenciones pronosticas y que hacía incapie en su fisiopatologia o mecanismo de producción:

- Tipo I: línea estrecha y ausencia de esclerosis intramedular.

- Tipo II: línea de fractura ampliada y esclerosis.

- Tipo III: obliteración completa del canal de la médula por esclerosis ósea

Pero la clasificación que mas no interesa a nosotros es la de los Drs Lawrence y Botte, estableciendo tres claras zonas de fractura de la base de este hueso., porque además tiene valor pronóstico y terapéutico:

- Zona 1: La fractura de Jones, se localiza entre la diáfisis proximal y la metáfisis del quinto metatarsiano, su mecanismo lesivo es la abducción forzada más flexión plantar.

- Zona 2: La fractura por estrés del quinto metatarsiano, está definida por la fractura proximal del quinto metatarsiano producida por un agente lesivo repetitivo bajo la cabeza del metatarsiano, se localiza inmediatamente distal a la unión entre la diáfisis proximal y la metáfisis. Es la que corresponde a la fractura de Jones.

- Zona 3: La fractura por avulsión de la tuberosidad de la apófisis estiloides, es la más proximal de las tres, y se produce por inversión forzada donde el peroneo corto produce la avulsión por crear contra resistencia.

Resumiendo: normalmente se acepta como definición de fractura de Jones a aquella fractura aguda de la base del 5º MTT en la unión entre la diáfisis proximal y la metáfisis del quinto metatarsiano sin extensión distal más allá del cuarto hasta quinta articulación intermetatarsiana. Hay estudios que han demostrado que el nombre o diagnóstico de fractura de Jones generalmente se aplica a todas las fracturas del quinto metatarsiano proximal distal a la tuberosidad dentro de 1.5 cm de esta región.

Una clasificación mas actual de las fracturas de la base del 5º MTT es la de Melhorn en la que se consideran tres tipos:Tipo I, II y III que corresponde al lugar exacto de la fractura, siendo tercio lateral, tercio medio y tercio medial respectivamente; y dos subtipos A, ausencia de desplazamiento, y B, desplazamiento de 2 mm o más.

Para nosotros nos llega y basta la de Lawrence, sobre todo si tenemos en cuenta que no vamos a entrar en implicaciones terapéuticas quirúrgicas o no según sea el tipo de fractura, cosa que dejo para los especialistas en Traumatología y Ortopedia, pues es cosa que se me escapa de pleno por mi trabajo como urgenciólogo.

Sobre el mecanismo de producción de la fractura de la base del 5º MTT podemos decir que esta se puede producir por estrés, como consecuencia de impactos repetidos, o bien de forma aguda, siendo entonces el mecanismo de fractura un sobresupinado del pie durante a locomoción, es decir, un traumatismo indirecto por un apoyo del peso del cuerpo en la parte distal del metatarsiano, estando el pie en inversión y flexión plantar del tobillo.

Estas fracturas pueden ser fastidiadas porque ocurren distal a la zona donde el hueso recibe menos vascularización y por lo tanto tiene más dificultades para su regeneración. Se sitúan a la altura de la articulación entre el cuarto y el quinto metatarsiano, entre las inserciones del peroneo lateral y el peroneo tercero (a unos 2 cm de la punta).

La mayoría de las veces estas fracturas ocurren en deportistas, sobre todo jugadores de fútbol y baloncesto, porque estos deportes requieren saltos y desplazamientos con cambios de ritmo y dirección. Pero en ocasiones ocurre en personas que no son deportistas ni están haciendo ningún deporte, como es el caso que atendí en esta última guardia.

Clínica mente, en los casos agudos el paciente describe el mecanismo de torsión del pie que he citado y la aparición de un dolor agudo, a veces acompañado de chasquido, en relación el mismo.

A la palpación se refiere un dolor y sensación de pinchazo en el foco de fractura, y se aprecia inflamación y sensibilidad en la parte exterior del pie con dificultad ó incapacidad para caminar.

La confirmación es por radiología simple siguiendo las famosas reglas de Otawwa.

Los médicos de Urgencias cuando somos residentes y nos iniciamos en la profesión y tenemos un paciente en nuestro servicio que acude por una inversión del tobillo, nos solemos plantear con mucha frecuencia, cuando pedimos una radiografiá del tobillo solamente o cuando debemos pedir una radiografia del pie. Inmediatamente se nos enseña que lo correcto es seguir las llamadas Reglas de Otawwa.

Las reglas de Otawwa, hoy por todos aceptadas y mil veces validadas, se deben al DrStill, un eminente urgenciólogo Canadiense que trabaja en el Hospital de Otawwa y que indican la realización de radiografías en los siguientes casos:

1. Se realizará radiografía de tobillo si existe dolor en la zona maleolar y una o más de las circunstancias siguientes:

a. Dolor a la palpación ósea en los 6cm distales del borde posterior o punta del maléolo lateral o externo.

b. Dolor en misma localización, pero referido al maléolo medial o interno.

c. Incapacidad para mantener el peso de forma inmediata al traumatismo y en la consulta de urgencias, definiendo aquella como la imposibilidad de dar 4 pasos seguidos sin ayuda.

2. Se realizará radiografía de pie si existe dolor en la zona del medio pie y una o más de las circunstancias siguientes:

a. Dolor a la palpación en la base del quinto metatarsiano.

b. Dolor a la palpación del hueso navicular o escafoides.

c. Incapacidad para mantener el peso (dar 4 pasos seguidos sin ayuda) inmediatamente tras el traumatismo y en urgencias

Siguiendo estas reglas, se hizo la Rx del pie a la paciente del caso, que mostró la siguiente fractura de Jones

El tratamiento de esta fractura va a depender de la condición del paciente, de su necesidad de recuperación precoz y del estado de la fractura (si es conminuta o no) o si hay desplazamiento de algún hueso.

Como tratamiento conservador se suele realizar en descarga (yeso ó férula) con la asistencia de muletas que eviten la carga sobre el pié afecto y la aplicación de frío local durante las primeras 48h tras la fractura para combatir la inflamación y el dolor. Hay que tener en cuenta que la inmovilización prolongada puede causar lesiones secundarias, desde una atrofia muscular o una rigidez articular hasta una algodistrofia. Además, la inmovilización no garantiza la consolidación de la fractura.

El tratamiento quirúrgico está indicado únicamente en aquellos casos en los que se presenta una fractura conminuta, fractura completa con desplazamiento del fragmento óseo ó en casos en los que, tras un período de inmovilización, la fractura no se ha consolidado adecuadamente .Se han descrito varias técnicas quirúrgicas en el tratamiento de estas fracturas. Actualmente, la más utilizada es la síntesis intramedular con un tornillo maleolar. Como los tornillos de acero no permiten hacer resonancias magnéticas, muchos traumatólogos utilizan un tornillo de titanio, de rosca completa, de diseño cónico y sin cabeza. Añadir a la síntesis concentrado autólogo de médula ósea (células madre) parece que acelera la reparación de la fractura, aunque no se eliminan del todo los retardos de consolidación ni las refracturas.

La pauta de tratamiento postoperatorio varía según el criterio de cada cirujano y de cada paciente.

La aplicación de ultrasonidos y de magnetoterapia (terapia basada en la aplicación de campos magnéticos) nos ayudará a la regeneración ósea y a la rápida formación de callo óseo.