Una fractura de Jones

Uno de los pacientes que he atendido esta noche fue una mujer de 56 años de edad que llegó a las 5 de la madrugada por un intenso dolor en su pie derecho.

Por la tarde había sufrido una torsión brusca del pie derecho y había pasado toda la tarde y parte de la noche aguantando el dolor, pensando que con reposo le iba a calmar.

Con el pie, dolorido, tumefacto y sin posibilidad casi de apoyo decidió acudir a Urgencias.

El paciente, una mujer de mas de 50 años mostraba una importante inflamación en la parte externa del pie derecho, con marcada sensibilidad y dolor a punta de dedo en la zona proximal del quinto metatarsiano.

Vista lateral del pie tomada del atlas de anatomía de Netter.

En ella se aprecian bien los metatarsianos del 2 al 5º y se marca en este la tuberosidad

Como podéis apreciar los que no conozcáis bien la anatomía ósea del pie, de los 26 huesos del pie, 5 son metatarsianos. Estos huesos se extienden desde el tarso hasta las falanges (huesos de los dedos del pie). Los metatarsianos se enumeran comenzando por el dedo gordo. El metatarsiano quinto articula con la primera falange o falange proximal del 5º dedo, se localiza por tanto en el borde externo del pie (lateral) y con el se va a articular distal mente la falange proximal del 5º dedo o meñique. De los 5 metatarsianos, éste es el que sufre con más frecuencia una fractura aguda.

En este metatarsiano se diferencian anatómicamente hablando y de proximal a distal: una tuberosidad, una base, un cuerpo y una cabeza.

Es importante que recordemos estas partes del 5ª metatarsiano porque una fractura de este hueso puede clasificarse por la zona en la que ocurre. Es decir, podremos hablar de fracturas de la tuberosidad, de la base, en la diáfisis o en el cuello del metatarsiano.

Las fracturas de los metatarsianos que vemos con mas frecuencia son las del 5º metatarsiano (68% de las fracturas de los metatarsianos) y de estas, las mas frecuentes son las de la base. En los adultos tienen su mayor incidencia entre la segunda y quita décadas de la vida.

Hablaré hoy de estas fracturas porque como ya os habréis imaginado, es la fractura que presentaba mi paciente. Una vez haya explicado algo sobre este tipo de fracturas, os mostraré la radiografiá y podréis entonces distinguirla con facilidad.

Lo primero que quiero decir sobre las fracturas de la base del quinto metatarsiano es que hay varias clasificaciones de la misma que debemos a diferentes autores, aunque casi siempre, por lo menos en urgencias, todo se reducirá a distinguir tres zonas de posible fractura de la base del 5º metatarsiano.

El primero en describir esta fractura fue Sir Robert Jones en 1902, porque curiosamente, el mismo se la hizo mientras bailaba :)

Nuestro amigo Robert Jones, nació en 1857 en Rhyl, North Wales, Inglaterra. Decidió estudiar medicina en 1878, como su tío Hugh Owen Thomas, que era cirujano y en 1899 consigue una beca para entrar en el Colegio Real de Cirujanos de Edimburgo. Durante su vida como cirujano se dedicó inicialmente al tratamiento de la tuberculosis ósea y articular, fue cirujano adscrito de uno de los hospitales creados durante la construcción del canal de la Mancha, tratando las fracturas y lesiones de los trabajadores del canal y organizó servicio de ortopedia del ejército (fue Teniente Coronel y mas tarde General Mayor). Al finalizar la I Guerra Mundial en 1917 es nombrado Caballero. Después Fundó 2 hospitales: el Heswall y el Leasowe, cercanos a Liverpool de cuidados prolongados para los soldados que requerían rehabilitación. Mas tarde funda el Hospital Robert Jones & Agnes Hunt para la detección y tratamiento de enfermedades ortopédicas pediátricas. De 1920na 1925 fue presidente de de la Asociación Británica de Ortopedia. En 1921 estableció las 4 reglas básicas para la transferencia tendinosa, conociéndose hoy en día a la transferencia del pronador redondo a los extensores radiales como tratamiento de la parálisis del nervio radial, como cirugía de Jones. En 1928 Jones visitó la Clínica Mayo donde ayudó a elaborar las bases para la educación ortopédica formal. Murió en 1933 de un ataque cardíaco en Llanfechain, Montgomeryshire, mientras visitaba a un sobrino suyo.

Las fracturas mas frecuentes del 5º metatarsiano son las de la base, que son anatómicamente hablando fracturas de la epífisis proximal, y a las que ahora denominamos con el nombre de fractura de Jones, aunque en realidad la fractura de Jones es un subtipo muy especifico de fractura de la base del quito metatarsiano.

Desde la descripción de Robert Jones las fracturas de la base del 5º metatarsiano se han clasificado de varias maneras:

En 1960 Stewart las clasificó en 5 tipos según su morfología y localización:

- Tipo I: Fractura metatarsal entre la base metatarsiana y la diáfisis proximal.

- Tipo II: Fractura intra-articular de la base del metatarsiano.- Tipo III: Fractura por avulsión de la base.

- Tipo IV: Fractura con extensión articular.

- Tipo V: Avulsión parcial de la base metatarsiana con o sin fractura.

Siguiendo esta clasificación, la fractura que describió Jones sería la fractura transversal en la unión de la diáfisis y la metáfisis sin extenderse por la cuarta y quinta articulación intermetatarsiana.

Torg hizo una clasificación radiológica de la fractura de Jones con intenciones pronosticas y que hacía incapie en su fisiopatologia o mecanismo de producción:

- Tipo I: línea estrecha y ausencia de esclerosis intramedular.

- Tipo II: línea de fractura ampliada y esclerosis.

- Tipo III: obliteración completa del canal de la médula por esclerosis ósea

Pero la clasificación que mas no interesa a nosotros es la de los Drs Lawrence y Botte, estableciendo tres claras zonas de fractura de la base de este hueso., porque además tiene valor pronóstico y terapéutico:

- Zona 1: La fractura de Jones, se localiza entre la diáfisis proximal y la metáfisis del quinto metatarsiano, su mecanismo lesivo es la abducción forzada más flexión plantar.

- Zona 2: La fractura por estrés del quinto metatarsiano, está definida por la fractura proximal del quinto metatarsiano producida por un agente lesivo repetitivo bajo la cabeza del metatarsiano, se localiza inmediatamente distal a la unión entre la diáfisis proximal y la metáfisis. Es la que corresponde a la fractura de Jones.

- Zona 3: La fractura por avulsión de la tuberosidad de la apófisis estiloides, es la más proximal de las tres, y se produce por inversión forzada donde el peroneo corto produce la avulsión por crear contra resistencia.

Resumiendo: normalmente se acepta como definición de fractura de Jones a aquella fractura aguda de la base del 5º MTT en la unión entre la diáfisis proximal y la metáfisis del quinto metatarsiano sin extensión distal más allá del cuarto hasta quinta articulación intermetatarsiana. Hay estudios que han demostrado que el nombre o diagnóstico de fractura de Jones generalmente se aplica a todas las fracturas del quinto metatarsiano proximal distal a la tuberosidad dentro de 1.5 cm de esta región.

Una clasificación mas actual de las fracturas de la base del 5º MTT es la de Melhorn en la que se consideran tres tipos:Tipo I, II y III que corresponde al lugar exacto de la fractura, siendo tercio lateral, tercio medio y tercio medial respectivamente; y dos subtipos A, ausencia de desplazamiento, y B, desplazamiento de 2 mm o más.

Para nosotros nos llega y basta la de Lawrence, sobre todo si tenemos en cuenta que no vamos a entrar en implicaciones terapéuticas quirúrgicas o no según sea el tipo de fractura, cosa que dejo para los especialistas en Traumatología y Ortopedia, pues es cosa que se me escapa de pleno por mi trabajo como urgenciólogo.

Sobre el mecanismo de producción de la fractura de la base del 5º MTT podemos decir que esta se puede producir por estrés, como consecuencia de impactos repetidos, o bien de forma aguda, siendo entonces el mecanismo de fractura un sobresupinado del pie durante a locomoción, es decir, un traumatismo indirecto por un apoyo del peso del cuerpo en la parte distal del metatarsiano, estando el pie en inversión y flexión plantar del tobillo.

Estas fracturas pueden ser fastidiadas porque ocurren distal a la zona donde el hueso recibe menos vascularización y por lo tanto tiene más dificultades para su regeneración. Se sitúan a la altura de la articulación entre el cuarto y el quinto metatarsiano, entre las inserciones del peroneo lateral y el peroneo tercero (a unos 2 cm de la punta).

La mayoría de las veces estas fracturas ocurren en deportistas, sobre todo jugadores de fútbol y baloncesto, porque estos deportes requieren saltos y desplazamientos con cambios de ritmo y dirección. Pero en ocasiones ocurre en personas que no son deportistas ni están haciendo ningún deporte, como es el caso que atendí en esta última guardia.

Clínica mente, en los casos agudos el paciente describe el mecanismo de torsión del pie que he citado y la aparición de un dolor agudo, a veces acompañado de chasquido, en relación el mismo.

A la palpación se refiere un dolor y sensación de pinchazo en el foco de fractura, y se aprecia inflamación y sensibilidad en la parte exterior del pie con dificultad ó incapacidad para caminar.

La confirmación es por radiología simple siguiendo las famosas reglas de Otawwa.

Los médicos de Urgencias cuando somos residentes y nos iniciamos en la profesión y tenemos un paciente en nuestro servicio que acude por una inversión del tobillo, nos solemos plantear con mucha frecuencia, cuando pedimos una radiografiá del tobillo solamente o cuando debemos pedir una radiografia del pie. Inmediatamente se nos enseña que lo correcto es seguir las llamadas Reglas de Otawwa.

Las reglas de Otawwa, hoy por todos aceptadas y mil veces validadas, se deben al DrStill, un eminente urgenciólogo Canadiense que trabaja en el Hospital de Otawwa y que indican la realización de radiografías en los siguientes casos:

1. Se realizará radiografía de tobillo si existe dolor en la zona maleolar y una o más de las circunstancias siguientes:

a. Dolor a la palpación ósea en los 6cm distales del borde posterior o punta del maléolo lateral o externo.

b. Dolor en misma localización, pero referido al maléolo medial o interno.

c. Incapacidad para mantener el peso de forma inmediata al traumatismo y en la consulta de urgencias, definiendo aquella como la imposibilidad de dar 4 pasos seguidos sin ayuda.

2. Se realizará radiografía de pie si existe dolor en la zona del medio pie y una o más de las circunstancias siguientes:

a. Dolor a la palpación en la base del quinto metatarsiano.

b. Dolor a la palpación del hueso navicular o escafoides.

c. Incapacidad para mantener el peso (dar 4 pasos seguidos sin ayuda) inmediatamente tras el traumatismo y en urgencias

Siguiendo estas reglas, se hizo la Rx del pie a la paciente del caso, que mostró la siguiente fractura de Jones

El tratamiento de esta fractura va a depender de la condición del paciente, de su necesidad de recuperación precoz y del estado de la fractura (si es conminuta o no) o si hay desplazamiento de algún hueso.

Como tratamiento conservador se suele realizar en descarga (yeso ó férula) con la asistencia de muletas que eviten la carga sobre el pié afecto y la aplicación de frío local durante las primeras 48h tras la fractura para combatir la inflamación y el dolor. Hay que tener en cuenta que la inmovilización prolongada puede causar lesiones secundarias, desde una atrofia muscular o una rigidez articular hasta una algodistrofia. Además, la inmovilización no garantiza la consolidación de la fractura.

El tratamiento quirúrgico está indicado únicamente en aquellos casos en los que se presenta una fractura conminuta, fractura completa con desplazamiento del fragmento óseo ó en casos en los que, tras un período de inmovilización, la fractura no se ha consolidado adecuadamente .Se han descrito varias técnicas quirúrgicas en el tratamiento de estas fracturas. Actualmente, la más utilizada es la síntesis intramedular con un tornillo maleolar. Como los tornillos de acero no permiten hacer resonancias magnéticas, muchos traumatólogos utilizan un tornillo de titanio, de rosca completa, de diseño cónico y sin cabeza. Añadir a la síntesis concentrado autólogo de médula ósea (células madre) parece que acelera la reparación de la fractura, aunque no se eliminan del todo los retardos de consolidación ni las refracturas.

La pauta de tratamiento postoperatorio varía según el criterio de cada cirujano y de cada paciente.

La aplicación de ultrasonidos y de magnetoterapia (terapia basada en la aplicación de campos magnéticos) nos ayudará a la regeneración ósea y a la rápida formación de callo óseo.

Lengua, media lengua, lengua y media!

Hoy os hablaré de la familia Quincke. 

Como estoy de vacaciones y tengo algo de tiempo libre y licor café que me inspiré he decido hacer eso en vez de otras cosas que seguramente eran mas productivas pero menos entretenidas. Como el otro día encontré algunas fotografías de lenguas de pacientes que tenía por casa, no he podido evitarlo.

Para lo que a nosotros respecta, el inicio de la saga de la que voy a hablaros comienza con el Dr. Hermann Quincke un hombre que llega a Alemania con su mujer tras la revocación del edicto de Nantes en 168. La pareja tuvo 4 hijos, siendo dos de ellos Heinrich Irenaeus Quincke y Georg Hermann Quincke, dos verdaderos cerebritos. Pero es el menor el que decide seguir los pasos del padre, estudiando también medicina.

Primero os cuento una minucia sobre el hermano mayor, Georg Hermann Quincke.

Este hombre estudió física, química y matemáticas en Königsberg, Heidelberg y Berlín, doctorándose en este último lugar en 1858 con un trabajo sobre la capilaridad del Mercurio. Esto quizás no parezca interesente, pero lo es, porque curiosamente su hermano pequeño dedicó una parte de su tiempo como médico al estudio de la importancia de la medición de la temperatura de los pacientes y de los aparatos con los que medirla (ya hablaré algo de eso mas tarde). A George, la Universidad de Berlín le nombró Profesor Extraordinario de física en 1865. Es importante para la medicina de refilón, por sus estudios sobre los fluidos coloidales y sus propiedades eléctricas, y también las fuerzas moleculares, pero su campo de estudio y trabajo fue siempre la física. Georg tuvo otro hijo varón, Friedrich, que decidió seguir los pasos de su padre y no los de su abuelo o bisabuelo paternos y que acabó siendo químico y profesor universitario.

Irenaeus, era el hijo menor de los cuatro hijos de Hermann Quincke.

Irenaeus pasa a la historia de la medicina por que publica en 1981 el primer trabajo en el que se estudia el líquido cefalorraquídeo con fines médicos e introduce en medicina la punción lumbar, además por si eso fuera poco, diseña las agujas con las que hacer la punción lumbar. Curiosamente después de esto se dedica a la neumología, siendo hoy en día considerado por muchos médicos el padre de la cirugía pulmonar, porque fue el primer médico que se atrevió a hacer una toracotomía para drenar una absceso pulmonar y porque resecó porciones de costillas con su periostio para promover la curación de las cavidades tuberculosas. También fue un médico de reconocido renombre por haber hecho importantes aportaciones médicas en el campo de la hematologia y la inmunología, siendo considerado también el padre de la Neuroinmunología.  Fue un verdadero pionero en medicina al que muchas veces se olvida injustamente.

Irenaeus nació el 26 de agosto de 1842 donde dicen que nacen las salchicas, en Franfurt. Fue un buen estudiante de matemáticas en una escuela privada y antes de tener una profesión reglada estudio carpintería haciendo un escritorio que posteriormente utilizó durante toda su vida, según se cuenta. 

Inicia sus estudios de medicina a los 16 años de edad en Heidelberg y después en la Universidad de Würzburg bajo la tutela de nada menos que Rudolf Virchow y Albert von Kölliker. Como médico trabajó como ayudante en Viena y Berlín. En 1865 trabaja con el fisiólogo Ernst Wilhelm von Brücke en la Universidad de Viena, y en 1866 como asistente del cirujano Robert Ferdinand Wilms. Posteriormente fue lo que hoy llamaríamos adjunto de Medicina interna con Friedrich Theodor von Frerichs como jefe en la Charité de Berlín, hasta 1870. En 1873 obtiene la cátedra de medicina interna en Viena y se convierte en profesor de medicina interna en la Universidad de Berna. Cinco años más tarde, se muda a la Universidad de Kiel pasando a ser profesor emérito en 1908 pero habiendo recibido 7 años antes el título de Dr honorario de la Universidad de Galsgow.  Irenaeus muere en Frankfurt, donde había permanecido dando conferencias hasta poco antes de su muerte y no dejó descendencia. No se si fue problema suyo o de su mujer (Bertha Wrede, que era la hija de su médico personal) o fue algo voluntario, pero no tuvo un hijo varón que siguiese la tradición médica de la familia.

Muchos médicos conocen a esta lumbrera únicamente por haber descrito el llamado signo de Quincke de la insuficiencia aórtica, consistente en temblor rítmico de la lengua y la úvula que acompaña a las dilataciones sincrónicas de la pupila, y sobre todo por el edema angioneurótico, conocido como enfermedad de Quincke.

Pero Iraneus hizo muchas mas cosas curiosas: inventó un termómetro para medir la temperatura corporal participando en su diseño con el fabricante Ludwig Beckmann, asi como una especie de bidet  que se encajaba en el inodoro y que llamó "Dr. Mundus" para la higiene íntima y el tratamiento de las hemorroides. Era una mente inquieta de las auténticas y su interés abarcaba desde el líquido cefalorraquideo hasta las hemorroides :)

No acabaría este post en menos de 24 horas si tuviese que enumerar los temas médicos y los articulos medicos que escribió Irenaeus.

Fue nominado al premio Novel de medicina en muchísimas ocasiones y en todas rechazado con diferentes excusas, desde no haber reconocido el mismo la importancia de su descubrimiento de la punción lumbar hasta finalmente su elevadad edad, alegando que ya era demasiado tarde. Una veradera injustica a todos ojos visto los premios que se dieron con posterioridad.

¿Y porqué se me va la pinza con todo esto por una lengua?

Bueno, aquí va la foto de la lengua

Pertenece a un paciente que tomaba Captopril, un medicamento para el tratamiento de la Hipertensión arterial que pertenece al grupo de los denominados IECA. (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina)

Es un bonito ejemplo de lo que hoy denominamos edema angioneurotico o Enfermedad de Quincke. ¡A que ahora entendeis porque se fue la piza!  XD

os diré que de momento los médicos aceptan cuatro causas principales de angioedema:

- Hipersensibilidad alérgica tipo 1 dependiente de IgE, asociada a urticaria frecuentemente.
- Deficiencia congénita o adquirida del inhibidor C1 esterasa (angioedema congénito o asociado a neoplasias).
- Idiopáticas.
- Drogas (no mediado por IgE: entre las que se encuentran: los IECA y los bloqueadores del receptor angiotensina II).

La enfermedad de Quincke es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de episodios transitorios de edemas subcutáneos y/o de la submucosa, que provocan inflamación y dolor abdominal o en algunos casos, como es el presente de la lengua o de media lengua. Se le conoce tambien como edema uvular angioneurótico, cosa que debemos recordar para inspeccionar siempre en estos pacientes bien la cavidad oral y la uvula, porque hay casos de compromiso respiratorio importante. DE hecho cuando afecta aisladamente a la úvula es cuando solemos hablar de edma de Quincke.

Hoy sabemos que en muchas ocasiones el problema se debe a la deficiencia del inhibidor de la  C1-esterasa (C1-INH codificado por el gen SERPING1; 11q12-q13-1),  o por mutaciones de ganancia de función del factor de coagulación 12 (factor Hageman; F12; 5q33-qter). La transmisión del AEH es autosómica dominante. En no pocas ocasiones, el angioedema se debe como el caso del que presento la fotografía al uso de Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( incidencia que varía entre 0,1% y 0,2 %5-7 de los pacientes tratados), siendo en este caso el síntoma mas freuente el dedma de la lengua que viene provocado por un aumento de la permeabilidad vascular local. Los IECA, son fármacos que actúan en el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina II, y alteran la degradación de las bradicininas.

Por uno u otro motivo, lo que tenemos es un exceso de bradicininas, con efecto vasodilatador que provocan un aumento de lapermeabilidad vascular que lleva al edema. Pero no todo es tan sencillo y se sabe que la fisiopatolgía subyacente al problema puede ser bastante mas complicada y no solo efecto de la bradicinina, por lo que aíun quedan muchas cosas que investigar y descubrir.

El angioedema producido por el uso de IECA, es un efecto secundario poco frecuente que suele afectar al labio y a la lengua de intensidad y gravedad muy variable según los pacientes y que solo suele precisar atención médica en un 20% de las ocasiones. El tiempo de uso del medicamento no es tiene relación con la aparición del cuadro, pudiendo aparecer desde horas hasta 2 años después de haber comenzado el tratamiento. Lo que si que está mas claro es que el edema se revierte gracias a Dios tras horas de la suspensión del tratamiento y no parece ser dosis dependiente

En primer lugar, asegure la vía aérea; si la vía aérea se ve afectada, administrar adrenalina SC o IM a menos que la causa sea sin lugar a dudas angioedema mediado por bradicinina, que es más probable que requiera intubación endotraqueal.

Sobre el tratamiento no os diré mas que hay que atender bien a la vía aérea e incluso intubar cuando sea necesario y como  tratamiento médico antihistamínicos y corticosteroides sistémicos. En ocasiones se puede intentar la administración de plasma congelado, concentrado de inhibidor de C1, y/o ecallantide o icatinib si el angioedema mediado por la bradicinina es grave o refractario.

NOTA: por cierto, la lengua tiene alguna patología mas además del angioedema (pero eso lo dejo para otra ocasión y a ver si con mejor fotografía) ;-)

y podeis encontrar mas info sobre la vida de Irenaeus en Castellano aqui y aqui.

No innoves con el glucosmón

Hoy voy a presentar otro caso antiguo (de hace unos 20 años) pero del que por casualidad también encontré las imágenes entre mis viejos archivos.

Es interesante porque es un bonito ejemplo de lo que pasa cuando uno actua sin pensar las cosas y de como los gestos mas pequeños pueden transformarse en grandes complicaciones.

El asunto versa sobre el Glucosmón.

Para todos aquellos legos en el tema de los azúcares y las hipoglucemias, he de hablar primero de que es el Glucosmón y así entenderéis bien las imágenes que vais a ver después.

El Glucosmon ® no es otra cosa que glucosa concentrada que se vende en ampollas para tratar de forma rápida los casos de hipoglucemia grave. Estas ampollas bien pueden ser al 33% es decir de 3,3 gr de glucosa por cada 10 ml (0,33 gr/ml) o de 50%, es decir, de 10 gr de glucosa por cada 20 ml (0,5 gr/ml).

Esta glucosa concentrada esta pensada para su administración iv y aunque su suele decir que no presenta efectos adversos ni contraindicaciones relevantes en esta indicación, no es del todo cierto si no se guardan ciertas precuaciones, ya que es un liquido hipertónico y si se administra rápido por una vía periferica de pequeño calibre puede provocar una flebitis y llegado el caso hasta esclerosis de la vía. De la misma forma no hay que perder de vista que en condiciones de déficit de oxígeno como por ejemplo en la isquemia cerebral, el exceso de glucosa se metaboliza por vía anaeróbica y origina lactato pudiendo perjudicar al SNC.

Muchas veces el glucosmón se administra por una vía central de mayor calibre o incluso se puede administrar de forma subcutanea o intramuscular.

En casos especiales y sumamente urgentes en los que no se consigue vía, se a administrado por vía rectal y se ha ensayaado la vía intranasal; pero esto no es lo habitual y desde luego no se pensó inicialmente para administrar por esa vía. Pero situaciones especiales precisan medidas especiales y el culo es raro que no se pueda tener a mano en una emergencia en la que no tienes vías! XD

Bueno, pues con esta mínima introducción, ya podéis imaginar la siguiente situación, que fue real y corresponde a ese caso que tuve que atender hace muchos años:

resulta que llegó al centro de salud un paciente con una hipoglucemia grave. Tenían miedo de que entrase en coma hipoglucemico y se vieron en la necesidad de administrarle rápidamente glucosa. El Dr que lo atendió ese día estaba innovador y decidió que no iba a perder tiempo en la coger una vía, así que decidió una administración mas rápida. De las vías que tenía que eran la intramuscular, la subcutánea, o la ya bien extraña aunque efectiva vía rectal, decidió ser mas original y directo y se decidió por la sublingual.

Seguro que muchos ya sabéis o habéis escuchado hablar de la vía sublingual. Algunos fármacos se administran por esta vía, como es el caso de la nitroglicerina en la angina de pecho, para que puedan disolverse y ser absorbidos directamente por los capilares en esa zona. Las ventajas de esta vía es que es muy rápida y el fármaco llega de inmediato al torrente sanguíneo, sin necesidad de pasar previamente por la pared intestinal ni el hígado pero tiene el inconveniente de que la mayoría de los fármacos no pueden tomarse de esta forma porque se absorven de manera incompleta o irregular.

En principio la idea no es mala del todo, aunque de las vías alternativas en este caso no es la mas eficaz para la cantidad que necesitas que sea rápidamente absorvida, pero la originalidad del colega es que dándose cuenta de eso decidió administrar el glucosmón sublingual pero inyectándolo debajo de la lengua!

Imaginaros 20 ml del glucosmón R50 de golpe inyectados debajo de la lengua.

Resultado: el paciente acabó en urgencias del hospital y el problema no fue solamente la hipoglucemia:

Por desgracia, la calidad de las fotografías no es muy buena, pero deja ver como el paciente hubo de intubarse y conectarse a ventilación mecánica porque acabó con una obstrucción de la vía aérea debido al tamaño de la lengua.

En fin, amiguitos, un hermoso ejemplo de como los experimentos no deben hacerse ni con casera  :)

Un curioso caso de osteosíntesis de la muñeca

Como ultimamente no tengo demasiado tiempo para escribir porque he dedicado mi tiempo libre a mariconear en otras cosillas, hoy os traigo un caso clinico antiguo, pero interesante por las imágenes.

Antes de mostrar las fotos del caso, que seguro que a mas de uno le llaman la atención, tengo que explicaros brevemente en que consiste una osteosíntesis, ya que os voy a enseñar una imagern de esta técnica.

El nombre ya nos dice en que consiste esto: osteo es térmno que deriva del griego clásico y significa hueso y Sintesis es un término que deriva del latin «synthĕsis» que a su vez deriva del griego «συνθεσις»  que significa: composicion o una reunión de partes que componen un todo.

Por lo tanto una osteosíntesis es una técnica quirurgica reconstructiva que va a unír dos partes de un hueso o articulación que antes formaban un todo entre sí.

Su objetivo es estabilizar y unir las partes (en ocasiones trozos o fragmentos de hueso roto, pero como vas a ver no siempre)

Para esta técnica se utilizan dispositivos mecánicos, que posteriormente podrán quitarse o dejarse según decida el médico y como se haya hecho la técnica.

El material empleado no debe provocar ninguna clase de irritación (química, mecánica o eléctrica), ni ha de experimentar ningún fenómeno de osteólisis sobre los tejidos a tratar. Los metales que reúnen estas condiciones son el acero inoxidable, formado por hierro y pequeñas cantidades de carbono, cromo, níquel y molibdeno, y el vitalio, aleación de cromo, cobalto y pequeñas cantidades de níquel, molibdeno y volframio. Actualmente está muy en uso el titanio.

Hay dos tipos fundamentales de osteosíntesis:

1) Osteosíntesis externa en al que se usa un fijador externo.

2) Osteosíntesis interna, de la que hay dos tipos: fijación Interna y Reducción abierta y Fijación interna de Reducción Cerrada.

El objetivo de la técnica quirúrgica es restaurar la anatomía funcional sin comprometer la función de la mano. Ha de  conseguirse una fijación estable que permita la movilización precoz y la rehabilitación  ya que la inmovilización prolongada tiene efectos perniciosos para el cartílago articular y las estructuras blandas circundantes.

Bien ahora las fotos. Primero de la anatomía lesionada y después las radiografías.

El caso corresponde al de una mujer que se taladró la muñeca con un pistón metálico en una fábrica y al retirarse esté, quedo la vaina plástica p`rotectora del pistón, que aún traía cuando la recibí en Urgencias:

La radiografía del caso era la siguiente

y ahora la imagen radiológica de la osteosintesis 

en la que podeís ver como el traumatólogo ha introducido dos agujas cruzadas a través de la estiloides radial y ha puesto un tornillo en la cubital.

Lo que se busca conseguir con ello  es:

1. Congruencia articular
2. Restaurar la biomecánica radiocarpiana y radiocubitaldistal.
3. Conseguir un movimiento temprano de los dedos,muñeca y antebrazo.

Si mal no recuerdo, todo ello se consiguió a la perfección  :)

El trabajo, la música y el confinamiento

Esta semana pasada decidí que quería escuchar algo de música en el PC del despacho mientras trabajaba.

Soy de los que tiene la firme opinión de que el trabajo no está peleado con el goce de la música. Pero ¿que pasa puando en el trabajo solo tienes PCras que trabajan con Windows y reproducen tus mp3 por defecto con el Mediaplayer?. Pues que hay varias opciones de las que quizás la mas fácil sea descargarse una app portable a tu pincho para reproducir la música, como por ejemplo el VLC.

Pero esa sería la respuesta fácil y las soluciones rápidas y fáciles suelen carecer de gracia. Por lo menos para mi.

Yo decidí un camino un poco mas largo pero mas entretenido: programar mi propio reproductor portable para llevarlo en mi pen y ejecutarlo vía USB.

Eso además, me tendría entretenido en estos días de confinamiento y me traería viejos recuerdos y obligaría a engrasar la máquina cerebral para rara recuperar viejas habilidades.

Ha pasado una semana y ya tengo un reproductor musical portable en mi pendrive que lee los mp3, ogg, wav, mid y mpeg4 entre otros formatos de audio y además reproduce radio en streaming.

Una pena no haberme dado cuenta que en el curro tienen capadas las conexiones a la red salvo para el par de programas que ellos permiten. ¿Debería haberlo pensado antes o haberlo mirado?. Respuesta evidente ¡No!. Si lo hubiese mirado no hubiese tenido ganas de programarlo y a día de hoy sabría un poco menos de lo que se (que tampoco es que sea tanto).

Decidí inicialmente implementar mi soft para reproducir los mp3 de la manera mas sencilla y posiblemente vieja: utilizando la librería MmSystem.dll de windows, una librería de unos 68,768 bytes que va dentro de las tripas del Windows prácticamente desde su nacimiento y que suele encontrarse escondidita en el directorio %SYSTEM%. ¡Casi seguro que no tendría ningún problema con ella en el curro! Tampoco tenía deseos de ponerme a estudiar el desarrollo de software multimedia con complicadas librerías.

Esta decisión implicó algunas limitaciones en la creación del soft, pero tenía la ventaja de que utilizaría recursos que difícilmente iban a darme problemas con el cambio de versión del Windows que utilizase. Podría ponerme en cualquier PCra del despacho con mi pincho sin mayor problema. Al ser tan antiguo mmsystem.dll es un módulo con funciones que puede manejar incluso aplicaciones multimedia de 16 bits.

Lo mas gracioso es que tuve que programarlo en Linux para después compilarlo para Windows y las pruebas de funcionamiento las hacía con un emulador o en un par de ocasiones ¡en el pequeño portátil de mi suegra! que lleva encastrado de serie un Windows 7. Pocas pruebas hice en el, solo de pensar que tenía que volver a ver un win fuera del trabajo me encabronaba. Y, no, el problema no es mi suegra (esto va por los mal pensados, que seguro que los hay).

Como decidía utilizar un librería un tanto retro, decidí que el programa tuviese un aspecto acorde y le día la apariencia de una vieja radio. Decidí llamarle MusicFast.

La idea era que reproduciese archivos de música rápido, que los pudiese parar, que pudiese controlar el volumen y poco más.

Como eso fue rápido, posteriormente decidí el poder hacer listas de reproducción con las que poder acceder rápido a los mp3 que fuese dejando repartidos en las Pceras del curro o en algún directorio compartido si había suerte.

La apariencia inicial y que el programa aún mantiene sin cambios después de 7 días de entretenimiento es la siguiente:

Sencilla y agradable. Una vieja radio de madera con un relojito que nos da la hora y fecha (por si en la guardia de la noche me desoriento) y que puedes decidir encender o apagar, y una botonera con lo que hacer lo siguiente (de izquierda a derecha se pueden ver los botones:)

1. Minimiza rápidamente la aplicación

2. Da acceso a explorar el árbol de directorios para cargar los archivos de sonido en una lista de reproducción

3. Borra de la lista de reproducción los archivos que hayamos cargado

4. Pasa a reproducir el archivo de encima de la selección que tengamos en la lista

5. Reproduce el archivo seleccionado en la lista

6. reproduce el archivo siguiente al seleccionado inicialmente en la lista de reproducción

7. Para la reproducción

8. Permite activar o desactivar la reproducción en bucle de todos os archivos cargados en la lista

9. Abre la lista de reproducción, y

10. cierra el programa.

El aspecto del programa con la lista de reproducción abierta y algunos mp3 cargados es la siguiente:

Bueno, parece que quedaba bastante resultón y funcionaba rápido y bien, pero se podía mejorar dando la posibilidad al usuario de ponerlo un poco mas a su gusto escogiendo el color del programa en sí y el del texto:

Aquí podéis ver, por ejemplo una versión un tanto “maricona”. Pero ya se sabe, para gustos hay colores.

Por supuesto, el color se mantiene para la próxima vez que ejecutes el programa.

Pero la verdad, una vez hecho esto ya no podía parar aquí y decidí darle la posibilidad de drag and drop, con lo que ahora puedes coger un mp3 de un directorio, o varios si quieres, lanzarlo al reproductor y él inmediatamente los abre y los carga ordenadamente en la lista de reproducción.

Una vez ejecutado el programa dos veces, me ví en la necesidad de querer ordenar los archivos en la lista de otra manera, así que puse unos botoncillos para moverlos archivos de sonido de lugar en la lista. De arriba a abajo es fácil de entender lo que hacen:

1. pasa el archivo al final de la lista de reproducción

2. baja el archivo de sonido un puesto en la lista de reproducción

3. borra el archivo de la lista de reproducción

4. sube el archivo de sonido un puesto en la lista de reproducción

Y hecho esto, como el programa tenía la posibilidad de drag and drop con los archivos, hice lo mismo con la lista de reproducción, haciendo que pudieses pinchar con el ratón en una entrada de la lista y desplazarla con el ratón al lugar que tú quisieras dentro de la lista.

Le di al programa la posibilidad de activar o desactivar el drag and drop, y ¡Voila!

Ya me las tenía tan felices cuando me dije: ¡ale, una ventanita acerca del programa y se acabó”.

Decidí hacer la macarrada de no ponerle borde superior a la ventanita, con lo cual la implementé con la posibilidad de moverla por el escritorio manteniendo el botón del mouse presionado sobre ella y moverlo por el escritorio.

Cuando tenía esto hecho, y daba la cosa por terminada, pensé ¡joder, ¿y si no tengo el ratón disponible por lo que sea? por ejemplo porque estoy trabajando escribiendo algo importante y no quiero dejarlo. Nada, que tuve que darle la posibilidad al programa de manejarlo por el teclado también, con lo cual la lista de reproducción se puede manejar a través de capturas de determinadas teclas, al igual que la reproducción y la interrupción de la misma también. Y porque no, puestos ya, le añadí al programa la posibilidad de hacer reordenaciones al azar de las entradas de la lista de reproducción.

Como tanta cosa ya podía aumentar demasiado la botonera, le día al programa un menú contextual que aparece presionando el botón derecho del ratón sobre el programa.

Si os fijáis en el menú contextual, ya metido en faena, decidía añadir una ventanita que explicase sencillamente las teclas con las que se puede manejar sencillamente el programa desde el teclado

Tras esto fue cuando decidí que poder escuchar canales de radio en streaming con el programa. ¡Como no iba a poder escuchar la radio con un programa que es una radio!

Menuda tontería, porque ahora tendría que utilizar otra librería que podía haber utilizado desde el principio para reproducir los otros archivos de sonido.

Eso es lo que pasa por ir pensando las cosas a trompicones en vez de tener una idea clara de lo que quieres desde el principio.

Bueno, no me importó, buscaría la manera de aprovecharlo para poder reproducir también la radio en mi distribución Linux.

Así que puesto a ello, me decidí por una librería desarrollada en OPensource y que sería la primera vez que utilizaría. ¡Algo mas en lo que entretenerme! XD.

Me decidí por UOS, acrónimo de Open UnitedLib of Sound, que expresa bien lo que hace: unifica las librerías habituales de reproducción de sonido multimedia en un solo paquete y que permite la programación para cualquier SO.

No me iba a complicar mucho la vida: una pequeña lista de emisoras predefinida y punto.

Pero el programar, es como el comer o el rascar, que una vez que empiezas no puedes parar, así que visto que ese primer paso era fácil de hacer y me había costado poco, decidí darle al programa la posibilidad de que el usuario introdujese la emisora de radio en streaming que a el le pareciese, ya que a lo tonto, mirando de que iba el tema, había descubierto que había muchísimas emisoras que poder sintonizar y que cambiaban de dirección con relativa frecuencia.

Finalmente claudiqué y decidía dar le al programa también la posibilidad de hacer listas de reproducción y así poder importar los archivos en que había descubierto que se guardaban (la verdad es que hasta el momento no tenía ni puta idea del asunto porque nunca me había preocupado). También puedes borrar la lista, añadir ítems a la misma o borrarlos uno a uno.

Esta es una imagen del programa con la ventana para el manejo de la lista de emisoras de radio en streaming, pero sin ningún archivo cargado.

 

Esta es la opción de cargar una emisora para escucharla

y aquí con una pequeña lista que ya me he ido haciendo :)

MusicFast abre y guarda listas en formato .m3u y .m3u8 y como no, ya desde la lista cargada, es simplemente clicar en la emisora que desees y el programa te conecta :)

Por supuesto, la ventanita también aguanta drag and drop de los archivos.

Y llegado a este punto, ya lo he dejado, porque mañana tengo guardia y hay que descansar. 

Así es MusicFast V 1.0 y como nació durante unos días de confinamiento.  :)


PostData del 30/5/2020:

La cosa dió para mas y al final le he metido mas opciones a la ventanita de emisoras de radio  :-P

 

Dios, siempre me pasa los mismo, no se cuando parar!  :)

Síndrome de compresión talar

Hoy voy a hablar de una causa de dolor de tobillo: el síndrome de compresión talar.

Estrictamente hablando, esta patología de la que ahora voy a hablaros no es una Urgencia Hospitalaria, pero como muchos otros problemas que vemos en nuestras guardias los médicos de Urgencias Hospitalarias, por desgracia acaba en nuestros servicios. La mayoría de las veces es, todo hay que decirlo, por que el paciente decide acudir, por el motivo que sea, a consultarnos a nosotros como si le fuese la vida en ello.

A este síndrome también se le conoce como Síndrome del pinzamiento posterior o Síndrome del impacto posterior y en ocasiones podréis ver como también se le denomina Síndrome del Os trígonum. Si somos estrictos, en realidad, esta ultima denominación solamente hace referencia a un caso muy particular del Síndrome de compresión talar, que es algo mucho mas genérico.

El síndrome de compresión talar es una condición resultante de la compresión de tejidos blandos entre la cara posterior del astrágalo y el área postero-inferior de la tibia durante el movimiento de flexión plantar del tobillo y típicamente cursa con dolor e hinchazón en el margen posterolateral del tobillo, exacerbado durante la flexión plantar (para que nos entendamos, el movimiento del tobillo que hacemos cuando nos ponemos de puntillas). Es por esto por lo que este síndrome solemos verlo fundamentalmente en bailarinas o deportistas de juegos deportivos en los que se hace flexión plantar repetida del tobillo como futbolistas, jugadores de Voleibol o baloncesto, etc. Aunque podemos verlo en todo tipo de personas.

Para entender de que hablo, hay que contar antes algunas cositas de anatomía del tobillo. Intentaré hacerlo fácil, como suelo hacer casi siempre.

Lo primero que hay que saber es que la articulación del tobillo está formada por tras huesos: el peroné, la tibia y el astrágalo. Los dos primeros huesos forman parte de la pierna y el astrágalo del pie. La tibia y el peroné conforman la cúpula de la articulación a la que llamamos por su forma “mortaja” articular, ya que envuelve a forma de sudario la superficie articular en forma de polea del astrágalo.

El astrágalo o “talus” (vulgarmente denominado taba) es un hueso corto que anatómicamente dividimos en tres partes: el cuerpo, la cabeza y el cuello. En su cuerpo, podemos distinguir 6 caras: superior (la que ya he dicho que se articula con tibia y peroné), inferior, lateral (exterior), medial (interior), anterior y posterior.

A nosotros en este momento nos interesa la cara posterior que con forma de bifurca, deja en medio un espacio a modo de corredera por la que discurre el tendón del músculo flexor del dedo largo (a este dedo le denominamos Hallux), que es el músculo que permite que levantemos el dedo pulgar del pie.

Una característica importante de este hueso para entender bien como funciona mecánicamente, es que en él no se insertan músculos, por lo que su posición es relativa y depende de la posición de los huesos que están en contacto con él.

Pues bien, en su cara posterior el astrágalo tiene un proceso posterior que contiene dos tubérculos (puntos o pequeñas prominencias óseas salientes y redondeadas), uno lateral y otro medial. Nosotros centraremos nuestra atención ahora en el tubérculo lateral (el de la parte de fuera del tobillo, para que nos entendamos bien) que tiene su origen en un punto de osificación secundario que acaba por fusionarse casi siempre al cuerpo del astrágalo entre los 7 y 13 años de edad.

Cuando este tubérculo lateral es un poco mas largo de lo normal (mas de 10 mm), lo denominamos “proceso de Stieda” pues fue este el médico que lo describió primero.

La punta de flecha negra está señalando el proceso de Stieda de un astrágalo adulto. Imagen tomada de  VASCONCELLOS, H. A.; CAVALCANTE, M. L. T M. H.; FORTES, M. M. P.; NEVES, P. P. & ROCHA, A. C. K. “Os trigonum” y “Proceso de Stieda” en el síndrome del impacto posterior del tobillo. Int. J. Morphol., 31(4):1223-1226, 2013.

Este proceso posterolateral astragalino también puede romperse: es lo que llamamos fractura de Shepherd.

Otra cosa que puede pasar es que la unión de este tubérculo lateral al astrágalo durante el desarrollo (proceso que suele durar mas o menos un año) no se realice; se supone que por flexiones plantares del pie repetidas en ese momento. Esta falta de fusión da origen a un huesecillo independiente que llamamos “os trígonum” que acaba desarrollando una sindesmosis con el cuerpo del astrágalo, es decir, una articulación fibrosa.

Las primeras descripciones anatómicas de este huesecillo se deben a Rosenmuller en 1804, Schwegel en 1858, Gruber en 1864, y finalmente a Bardeleben, que fue el que lo llamó "Hueso Os Trigonum" (hueso trígono) o hueso “Intermedio del Tarso" y que podemos encontrar entre un 12% y un 25% de los tobillos del adulto.

Ahora es cuando podéis comprender bien a que me refiero si os digo que una de las posibles causas de un síndrome de compresión talar es la existencia de un Os trígonum que con la flexión plantar del pie provoca la existencia de lo que llamamos el fenómeno del cascanueces.

Como una imagen vale mas que mil palabra, observar en este dibujo en que consiste este fenómeno

como podéis observar, la plataforma infero-posterior tibial y la parte póstero-superior del calcáneo forman una tenaza que comprime el proceso de Stieda o el os trigonum contra las partes blandas que lo rodean, compresión que, de forma aguda o por roce repetido en cada hiperflexión plantar, genera inflamación y dolor.

Es interesante saber que el tamaño del os trígono ó la prominencia del proceso posterolateral no se correlacionan con la gravedad del Síndrome del impacto , por lo que la intensidad del dolor no tiene que ver con el tamaño del hueso.

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El diagnóstico diferencial desde el punto de vista clínico, incluye otras causas de compresión talar que no sean un os trígonum y que pueden ser una bursitis retrocalcánea ó la afectación tendinosa aquilea o peroneal, los cuerpos libres localizados en el receso posterior del tobillo ó en la articulación subastragalina, la cicatrización de los ligamentos de la zona como el intermaleolar o el tibioperoneo posteroinferior y la hiperlaxitud del complejo ligamentoso lateral del tobillo.

Hoy os voy a mostrar las imágenes de un paciente varón de 55 años de edad que atendí ayer durante mi guardia y que acudió al Servicio de Urgencias por tumefacción y dolor del tobillo izquierdo de 4 días de evolución. Negaba traumatismo alguno desencadenante y solo ponía su cuadro en posible relación con la conducción prevía de un automóvil ajeno que al parecer había realizado con el asiendo demasiado ajustado hacia delante. Como deporte, le gustaba jugar al golf.

El paciente se presentó con el tobillo izquierdo tumefacto y algo enrojecido en su zona lateral y con intenso dolor a la palpación de la zona, sin dolor ni deformidades a la palpación del tendón aquileo. Había un intenso dolor a la flexión plantar del tobillo (literalmente veía las estrellas).

No había datos de un proceso inflamatorio agudo de toda la articulación del tobillo y así lo apoyaron los resultados del hemograma, la bioquímica que incluyó una uricemia, ni la VSG. La PCR estaba ligeramente elevada (36,6 mg/l) al igual que el fibrinógeno (540 mg/dl) y la coagulación no mostraba alteraciones.

La radiografía del tobillo del paciente era la siguiente:

Podemos ver un Os trígonum de buen tamaño

La ampliación de la imagen nos hace evidente la sindesmosis articular del hueso

 

El paciente se fue de alta con el diagnóstico de Síndrome del Os trígonum y como tratamiento se le indico reposo articular evitando la flexión plantar del tobillo izquierdo y un AINE. Además se le dio una cita para las Consultas externas de traumatologia donde harían en seguimiento de la respuesta tratamiento inicial.

Hay que decir respecto al diagnóstico de esta entidad que en muchas ocasiones, una simple radiografía lateral del tobillo del paciente es suficiente para establecer el diagnóstico, como fue en este caso, pero a veces se necesitan mas pruebas diagnósticas, siendo entonces la primera a considerar la resonancia magnética, aunque también son de utilidad el TAC y el SPECT.

El tratamiento debe iniciar con medidas conservadoras : reposo funcional en ocasiones hasta poniendo una férula del tobillo, frío local durante las primeras 24 h y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) , pero si el dolor no remite se puede realizar una infiltración de corticoides y anestésico a nivel local. También puede ser de utilidad la fisioterapia: movilización pasiva, ultrasonidos y TENS. En los casos en que no hay mejoría alguna o en profesiones de riesgo y cuadros repetidos se llega a la cirugía con extirpación del Os trígonum, cosa que hoy en día suele hacerse mediante cirugía artroscópica.

Un caso de empiema

Hoy voy a poner un caso clínico ya antiguo, porque encontré las imágenes entre mis archivos antiguos. Son casí de cuando empecé como personal fijo de plantilla en el Servicio de Urgencias del Hospital en el que trabajo.

MOTIVO DE CONSULTA

Astenia, anorexia y malestar general de 2 semanas de evolución

ANTECEDENTES PERSONALES

Mujer de 74 años sin alergias medicamentosas conocidas. No fumadora y bebedora no abusiva de alcohol hasta hace dos meses en que abandona el consumo. Posible tuberculosis pulmonar en la infancia. Diabetes melitus tipo II insulin dependiente a tratamiento con Insulatard NPH 18-0-8

ENFERMEDAD ACTUAL

La semana anterior de acudir a nuestro servicio fue tratada por su Dr de cabecera de una "infección respiratoria" con Paracetamol + codeina por vía oral. La paciente relata que acudió al médico por tos y dolor torácico.

EXPLORACIÓN FÍSICA

TA: 160/70, Tº: 36,6 ºC, FC: 118 lpm. Consciente, orientada y colaboradora. Eupneica en reposo y con una Sat O2 del 95% por pulsioximetría, pero mala tolerancia al decúbito. Importante cifoescoliosis dorsal. Bien hidratada,palidez cutánea. No bocio ni adenopatías supraclaviculares palpables. No ingurgitación yugular a 45º. Orofaringe: enfermedad periodontal, sin otros datos de interés. Auscultación cardiaca rítmica y sin soplos ni extratonos audibles. Auscultación pulmonar con una marcada hipofonesis en la mitad inferior de la cara posterior del hemitórax derecho. Abdomen globuloso pero con una auscultación y palpación completamente normales. Extremidades inferiores sin alteraciones de interés.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1) Hemograma: Gr: 3,48; Hb: 10,8; Hcto: 32%; VCM 91,4 fl; Plaq: 348.000; Leucocitos: 14.200 (N: 82,7% y L: 10%)

2) GAB: Ph: 7,5; PO2: 67 mmHg, PCO2: 35,7 mmHg; Bi: 28,3 y Sat O2: 95,3%

3) Bioquímica: Glucosa: 263; Urea: 21; Na+ 131; K+ 5,5 (suero hemolizado)

4) Rx de tórax (proyecciones AP y lateral)

Proyección AP mostrando una colección de densidad líquido en el espacio pleural derecho con un claro nivel hidroaéreo

Proyección lateral mostrando la situación inferior y posterior de la cámara en el hemitórax derecho

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

Dada la historia clínica de la paciente, su exploración física, los datos de laboratorio y la imagen radiológica parecía imprescindible descartar rápidamente que el contenido pleural fuese pus (pioneumotórax). Cierto que no había fiebre ni dolor, pero recordemos que la paciente estaba tomando hasta entonces Paracetamol y codeína que ocultaron importantes signos y síntomas guía.

Debido a ello se procedió en el mismo Servicio de Urgencias a una toracocentesis diagnóstica mediante la que se obtuvo un líquido pleural francamente purulento que se procesó para cultivo de aerobios y anaerobios.

Una vez objetivado que realmente era pus lo que formaba la colección pleural se procedió a la colocación inmediata de un drenaje con tubo de torax de 28 F

 Proyección AP mostrando el drenaje de la colección pleural tras la inserción del tubo de tórax

Finalmente se trasladó a la paciente al Hospital de referencia, dado que en el nuestro no disponemos de Neumólogos ni cirujanos torácicos.

BREVE REPASO DEL EMPIEMA

El término empiema hace referencia a cualquier colección de pus dentro del organismo, pero generalmente se reserva para denominar el acúmulo de pus dentro de la cavidad pleural.

La etiología del empiema es variada, pero la mayoría de las veces se asocia a una neumonía subyacente, siendo pues una mala evolución de un derrame pleural paraneumónico. Otras posibles etiologías son la complicación de una neumonía por aspiración o absceso pulmonar, una infección posquirúrgica, ya sea la cirugía abdominal o torácica y con o sin neumonía subyacente, la infección de un hemotórax postraumático, la fuga por el muñón bronquial postneumonectomía, la fístula broncopleural, rotura de abscesos hepáticos subfrénicos, inyecciones en el espacio supraclavicular, toracocentesis sin buena técnica de asepsia y la propagación via hemática o por contiguidad, de otros focos infecciosos a distancia, como por ejemplo mediastino, esófago, osteomielitis, abscesos epidurales, infecciones adenopáticas, pericarditis, colangitis, diverticulitis, infecciones periamigdalares o perimandibulares, abscesos parafaríngeos, infecciones odontogénicas, etc.

En un adulto inmunocompetente los microorganismos más frecuentemente aislados son Staphilococo aureus, Streptococo beta hemolítico, y varios gérmenes G (-) o bacilos anaerobios facultativos, en especial Pseudomona aeruginosa, E. Coli, Klebsiella y otros G (-) entéricos nosocomiales. Los aislamientos mixtos de aerobios y anaerobios suelen ser secundarios a patología subfrénica.

El pioneumotórax en ausencia de cirugía o toracocentesis previa o existencia de fístula broncopleural, sugiere la posibilidad de formación gaseosa por la bacteria implicada en la infección. Aunque no es específico del empiema, el pioneumotórax sugiere un componente de infección por anaerobios.

En los huespedes inmunocomprometiods se detectan con mayor frecuencia bacterias G (-), especialmente Pseudomona y Enterobacter, y otros tipos de gérmenes del tipo Aspergillus, Candida, etc.

La presentación clínica del empiema puede ser indistingible de la del absceso pulmonar, con el que muchas veces convive, con fiebre, tos, hiperdiaforesis, disnea y pérdida de peso. Pero la presentación clínica del empiema depende de la causa subyacente: los pacientes con neumonía por bacterias aerobias y derrame pleural, por lo general, tienen un comienzo agudo de la clínica, al igual que los debidos a rotura de un absceso hepático (especialmente los amebianos), pero los empiemas asociados a gérmenes anaerobios tienen un comienzo más solapado, tardando en desarrollarse entre 1-3 semanas.

La toracocentésis diagnóstica debe de hacerse de rutina en presencia de derrame pleural y fiebre de origen incierto, leucocitósis o bacteriémia, o en los pacientes postquirúrgicos.

El empiema se diagnostica por la obtención de pus franco en la toracocentesis o demostración de gérmenes por observación o cultivo del líquido pleural. Es diagnóstico de empiema un liquido pleural con las siguientes características:

1. más de 25.000 leucos/ml con predominio neutrófilo
2. PH < 7
3. LDH > 1000 UI/l
4. Glucosa < 40 mg/dl

En el tratamiento del empiema hay tres puntos importantes que nunca deben olvidarse:

1. Tratamiento de la infección con el antibiótico adecuado. Para ello nos guiaremos por el resultado del cultivo y el antibiograma pero inicialmente en espera de éste, comenzaremos un tratamiento antibiótico empírico que ha de venir sugerido por el resultado del Gram del líquido pleural y por la historia clínica del paciente.

2. Identificación y tratamiento de la causa subyacente

3. Drenaje del pus.

Los derrames pleurales muy viscosos o francamente purulentos, o aquellos con PH < 7 requieren la colocación inmediata de un tubo torácico de drenaje, o bien un drenaje toracoscópico si se dispone de esta posibilidad.

El problema está en aquellos derrames que tienen un PH entre 7 y 7,3. En estos casos puede aceptarse el tratamiento antibiótico sólo, en un intento de evitar el drenaje, para lo cual se harán controles diarios con toracocentesis durante 3-4 dias, pero si la evolución no muestra mejoría en este intervalo de tiempo, no deberá aplazarse más el drenaje.

Si tras el drenaje el pulmón subyacente al empiema no reexpande, o si persiste drenaje durante más de 7 día, la fiebre no mejora en 3 ó 4 o hay una infección o formación de pus persistente, habrá de pensarse en alguna de estas posibilidades:

1. existencia de un foco no drenado
2. existencia de fístula broncopleural
3. rotura de un absceso pulmonar no detectado
4. fallo de la antibioterapia

Si la infección se cronifica, está indicada la toracotomía para limpieza y decorticación.