Lengua, media lengua, lengua y media!

Hoy os hablaré de la familia Quincke. 

Como estoy de vacaciones y tengo algo de tiempo libre y licor café que me inspiré he decido hacer eso en vez de otras cosas que seguramente eran mas productivas pero menos entretenidas. Como el otro día encontré algunas fotografías de lenguas de pacientes que tenía por casa, no he podido evitarlo.

Para lo que a nosotros respecta, el inicio de la saga de la que voy a hablaros comienza con el Dr. Hermann Quincke un hombre que llega a Alemania con su mujer tras la revocación del edicto de Nantes en 168. La pareja tuvo 4 hijos, siendo dos de ellos Heinrich Irenaeus Quincke y Georg Hermann Quincke, dos verdaderos cerebritos. Pero es el menor el que decide seguir los pasos del padre, estudiando también medicina.

Primero os cuento una minucia sobre el hermano mayor, Georg Hermann Quincke.

Este hombre estudió física, química y matemáticas en Königsberg, Heidelberg y Berlín, doctorándose en este último lugar en 1858 con un trabajo sobre la capilaridad del Mercurio. Esto quizás no parezca interesente, pero lo es, porque curiosamente su hermano pequeño dedicó una parte de su tiempo como médico al estudio de la importancia de la medición de la temperatura de los pacientes y de los aparatos con los que medirla (ya hablaré algo de eso mas tarde). A George, la Universidad de Berlín le nombró Profesor Extraordinario de física en 1865. Es importante para la medicina de refilón, por sus estudios sobre los fluidos coloidales y sus propiedades eléctricas, y también las fuerzas moleculares, pero su campo de estudio y trabajo fue siempre la física. Georg tuvo otro hijo varón, Friedrich, que decidió seguir los pasos de su padre y no los de su abuelo o bisabuelo paternos y que acabó siendo químico y profesor universitario.

Irenaeus, era el hijo menor de los cuatro hijos de Hermann Quincke.

Irenaeus pasa a la historia de la medicina por que publica en 1981 el primer trabajo en el que se estudia el líquido cefalorraquídeo con fines médicos e introduce en medicina la punción lumbar, además por si eso fuera poco, diseña las agujas con las que hacer la punción lumbar. Curiosamente después de esto se dedica a la neumología, siendo hoy en día considerado por muchos médicos el padre de la cirugía pulmonar, porque fue el primer médico que se atrevió a hacer una toracotomía para drenar una absceso pulmonar y porque resecó porciones de costillas con su periostio para promover la curación de las cavidades tuberculosas. También fue un médico de reconocido renombre por haber hecho importantes aportaciones médicas en el campo de la hematologia y la inmunología, siendo considerado también el padre de la Neuroinmunología.  Fue un verdadero pionero en medicina al que muchas veces se olvida injustamente.

Irenaeus nació el 26 de agosto de 1842 donde dicen que nacen las salchicas, en Franfurt. Fue un buen estudiante de matemáticas en una escuela privada y antes de tener una profesión reglada estudio carpintería haciendo un escritorio que posteriormente utilizó durante toda su vida, según se cuenta. 

Inicia sus estudios de medicina a los 16 años de edad en Heidelberg y después en la Universidad de Würzburg bajo la tutela de nada menos que Rudolf Virchow y Albert von Kölliker. Como médico trabajó como ayudante en Viena y Berlín. En 1865 trabaja con el fisiólogo Ernst Wilhelm von Brücke en la Universidad de Viena, y en 1866 como asistente del cirujano Robert Ferdinand Wilms. Posteriormente fue lo que hoy llamaríamos adjunto de Medicina interna con Friedrich Theodor von Frerichs como jefe en la Charité de Berlín, hasta 1870. En 1873 obtiene la cátedra de medicina interna en Viena y se convierte en profesor de medicina interna en la Universidad de Berna. Cinco años más tarde, se muda a la Universidad de Kiel pasando a ser profesor emérito en 1908 pero habiendo recibido 7 años antes el título de Dr honorario de la Universidad de Galsgow.  Irenaeus muere en Frankfurt, donde había permanecido dando conferencias hasta poco antes de su muerte y no dejó descendencia. No se si fue problema suyo o de su mujer (Bertha Wrede, que era la hija de su médico personal) o fue algo voluntario, pero no tuvo un hijo varón que siguiese la tradición médica de la familia.

Muchos médicos conocen a esta lumbrera únicamente por haber descrito el llamado signo de Quincke de la insuficiencia aórtica, consistente en temblor rítmico de la lengua y la úvula que acompaña a las dilataciones sincrónicas de la pupila, y sobre todo por el edema angioneurótico, conocido como enfermedad de Quincke.

Pero Iraneus hizo muchas mas cosas curiosas: inventó un termómetro para medir la temperatura corporal participando en su diseño con el fabricante Ludwig Beckmann, asi como una especie de bidet  que se encajaba en el inodoro y que llamó "Dr. Mundus" para la higiene íntima y el tratamiento de las hemorroides. Era una mente inquieta de las auténticas y su interés abarcaba desde el líquido cefalorraquideo hasta las hemorroides :)

No acabaría este post en menos de 24 horas si tuviese que enumerar los temas médicos y los articulos medicos que escribió Irenaeus.

Fue nominado al premio Novel de medicina en muchísimas ocasiones y en todas rechazado con diferentes excusas, desde no haber reconocido el mismo la importancia de su descubrimiento de la punción lumbar hasta finalmente su elevadad edad, alegando que ya era demasiado tarde. Una veradera injustica a todos ojos visto los premios que se dieron con posterioridad.

¿Y porqué se me va la pinza con todo esto por una lengua?

Bueno, aquí va la foto de la lengua

Pertenece a un paciente que tomaba Captopril, un medicamento para el tratamiento de la Hipertensión arterial que pertenece al grupo de los denominados IECA. (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina)

Es un bonito ejemplo de lo que hoy denominamos edema angioneurotico o Enfermedad de Quincke. ¡A que ahora entendeis porque se fue la piza!  XD

os diré que de momento los médicos aceptan cuatro causas principales de angioedema:

- Hipersensibilidad alérgica tipo 1 dependiente de IgE, asociada a urticaria frecuentemente.
- Deficiencia congénita o adquirida del inhibidor C1 esterasa (angioedema congénito o asociado a neoplasias).
- Idiopáticas.
- Drogas (no mediado por IgE: entre las que se encuentran: los IECA y los bloqueadores del receptor angiotensina II).

La enfermedad de Quincke es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de episodios transitorios de edemas subcutáneos y/o de la submucosa, que provocan inflamación y dolor abdominal o en algunos casos, como es el presente de la lengua o de media lengua. Se le conoce tambien como edema uvular angioneurótico, cosa que debemos recordar para inspeccionar siempre en estos pacientes bien la cavidad oral y la uvula, porque hay casos de compromiso respiratorio importante. DE hecho cuando afecta aisladamente a la úvula es cuando solemos hablar de edma de Quincke.

Hoy sabemos que en muchas ocasiones el problema se debe a la deficiencia del inhibidor de la  C1-esterasa (C1-INH codificado por el gen SERPING1; 11q12-q13-1),  o por mutaciones de ganancia de función del factor de coagulación 12 (factor Hageman; F12; 5q33-qter). La transmisión del AEH es autosómica dominante. En no pocas ocasiones, el angioedema se debe como el caso del que presento la fotografía al uso de Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( incidencia que varía entre 0,1% y 0,2 %5-7 de los pacientes tratados), siendo en este caso el síntoma mas freuente el dedma de la lengua que viene provocado por un aumento de la permeabilidad vascular local. Los IECA, son fármacos que actúan en el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina II, y alteran la degradación de las bradicininas.

Por uno u otro motivo, lo que tenemos es un exceso de bradicininas, con efecto vasodilatador que provocan un aumento de lapermeabilidad vascular que lleva al edema. Pero no todo es tan sencillo y se sabe que la fisiopatolgía subyacente al problema puede ser bastante mas complicada y no solo efecto de la bradicinina, por lo que aíun quedan muchas cosas que investigar y descubrir.

El angioedema producido por el uso de IECA, es un efecto secundario poco frecuente que suele afectar al labio y a la lengua de intensidad y gravedad muy variable según los pacientes y que solo suele precisar atención médica en un 20% de las ocasiones. El tiempo de uso del medicamento no es tiene relación con la aparición del cuadro, pudiendo aparecer desde horas hasta 2 años después de haber comenzado el tratamiento. Lo que si que está mas claro es que el edema se revierte gracias a Dios tras horas de la suspensión del tratamiento y no parece ser dosis dependiente

En primer lugar, asegure la vía aérea; si la vía aérea se ve afectada, administrar adrenalina SC o IM a menos que la causa sea sin lugar a dudas angioedema mediado por bradicinina, que es más probable que requiera intubación endotraqueal.

Sobre el tratamiento no os diré mas que hay que atender bien a la vía aérea e incluso intubar cuando sea necesario y como  tratamiento médico antihistamínicos y corticosteroides sistémicos. En ocasiones se puede intentar la administración de plasma congelado, concentrado de inhibidor de C1, y/o ecallantide o icatinib si el angioedema mediado por la bradicinina es grave o refractario.

NOTA: por cierto, la lengua tiene alguna patología mas además del angioedema (pero eso lo dejo para otra ocasión y a ver si con mejor fotografía) ;-)

y podeis encontrar mas info sobre la vida de Irenaeus en Castellano aqui y aqui.

No innoves con el glucosmón

Hoy voy a presentar otro caso antiguo (de hace unos 20 años) pero del que por casualidad también encontré las imágenes entre mis viejos archivos.

Es interesante porque es un bonito ejemplo de lo que pasa cuando uno actua sin pensar las cosas y de como los gestos mas pequeños pueden transformarse en grandes complicaciones.

El asunto versa sobre el Glucosmón.

Para todos aquellos legos en el tema de los azúcares y las hipoglucemias, he de hablar primero de que es el Glucosmón y así entenderéis bien las imágenes que vais a ver después.

El Glucosmon ® no es otra cosa que glucosa concentrada que se vende en ampollas para tratar de forma rápida los casos de hipoglucemia grave. Estas ampollas bien pueden ser al 33% es decir de 3,3 gr de glucosa por cada 10 ml (0,33 gr/ml) o de 50%, es decir, de 10 gr de glucosa por cada 20 ml (0,5 gr/ml).

Esta glucosa concentrada esta pensada para su administración iv y aunque su suele decir que no presenta efectos adversos ni contraindicaciones relevantes en esta indicación, no es del todo cierto si no se guardan ciertas precuaciones, ya que es un liquido hipertónico y si se administra rápido por una vía periferica de pequeño calibre puede provocar una flebitis y llegado el caso hasta esclerosis de la vía. De la misma forma no hay que perder de vista que en condiciones de déficit de oxígeno como por ejemplo en la isquemia cerebral, el exceso de glucosa se metaboliza por vía anaeróbica y origina lactato pudiendo perjudicar al SNC.

Muchas veces el glucosmón se administra por una vía central de mayor calibre o incluso se puede administrar de forma subcutanea o intramuscular.

En casos especiales y sumamente urgentes en los que no se consigue vía, se a administrado por vía rectal y se ha ensayaado la vía intranasal; pero esto no es lo habitual y desde luego no se pensó inicialmente para administrar por esa vía. Pero situaciones especiales precisan medidas especiales y el culo es raro que no se pueda tener a mano en una emergencia en la que no tienes vías! XD

Bueno, pues con esta mínima introducción, ya podéis imaginar la siguiente situación, que fue real y corresponde a ese caso que tuve que atender hace muchos años:

resulta que llegó al centro de salud un paciente con una hipoglucemia grave. Tenían miedo de que entrase en coma hipoglucemico y se vieron en la necesidad de administrarle rápidamente glucosa. El Dr que lo atendió ese día estaba innovador y decidió que no iba a perder tiempo en la coger una vía, así que decidió una administración mas rápida. De las vías que tenía que eran la intramuscular, la subcutánea, o la ya bien extraña aunque efectiva vía rectal, decidió ser mas original y directo y se decidió por la sublingual.

Seguro que muchos ya sabéis o habéis escuchado hablar de la vía sublingual. Algunos fármacos se administran por esta vía, como es el caso de la nitroglicerina en la angina de pecho, para que puedan disolverse y ser absorbidos directamente por los capilares en esa zona. Las ventajas de esta vía es que es muy rápida y el fármaco llega de inmediato al torrente sanguíneo, sin necesidad de pasar previamente por la pared intestinal ni el hígado pero tiene el inconveniente de que la mayoría de los fármacos no pueden tomarse de esta forma porque se absorven de manera incompleta o irregular.

En principio la idea no es mala del todo, aunque de las vías alternativas en este caso no es la mas eficaz para la cantidad que necesitas que sea rápidamente absorvida, pero la originalidad del colega es que dándose cuenta de eso decidió administrar el glucosmón sublingual pero inyectándolo debajo de la lengua!

Imaginaros 20 ml del glucosmón R50 de golpe inyectados debajo de la lengua.

Resultado: el paciente acabó en urgencias del hospital y el problema no fue solamente la hipoglucemia:

Por desgracia, la calidad de las fotografías no es muy buena, pero deja ver como el paciente hubo de intubarse y conectarse a ventilación mecánica porque acabó con una obstrucción de la vía aérea debido al tamaño de la lengua.

En fin, amiguitos, un hermoso ejemplo de como los experimentos no deben hacerse ni con casera  :)

Un curioso caso de osteosíntesis de la muñeca

Como ultimamente no tengo demasiado tiempo para escribir porque he dedicado mi tiempo libre a mariconear en otras cosillas, hoy os traigo un caso clinico antiguo, pero interesante por las imágenes.

Antes de mostrar las fotos del caso, que seguro que a mas de uno le llaman la atención, tengo que explicaros brevemente en que consiste una osteosíntesis, ya que os voy a enseñar una imagern de esta técnica.

El nombre ya nos dice en que consiste esto: osteo es térmno que deriva del griego clásico y significa hueso y Sintesis es un término que deriva del latin «synthĕsis» que a su vez deriva del griego «συνθεσις»  que significa: composicion o una reunión de partes que componen un todo.

Por lo tanto una osteosíntesis es una técnica quirurgica reconstructiva que va a unír dos partes de un hueso o articulación que antes formaban un todo entre sí.

Su objetivo es estabilizar y unir las partes (en ocasiones trozos o fragmentos de hueso roto, pero como vas a ver no siempre)

Para esta técnica se utilizan dispositivos mecánicos, que posteriormente podrán quitarse o dejarse según decida el médico y como se haya hecho la técnica.

El material empleado no debe provocar ninguna clase de irritación (química, mecánica o eléctrica), ni ha de experimentar ningún fenómeno de osteólisis sobre los tejidos a tratar. Los metales que reúnen estas condiciones son el acero inoxidable, formado por hierro y pequeñas cantidades de carbono, cromo, níquel y molibdeno, y el vitalio, aleación de cromo, cobalto y pequeñas cantidades de níquel, molibdeno y volframio. Actualmente está muy en uso el titanio.

Hay dos tipos fundamentales de osteosíntesis:

1) Osteosíntesis externa en al que se usa un fijador externo.

2) Osteosíntesis interna, de la que hay dos tipos: fijación Interna y Reducción abierta y Fijación interna de Reducción Cerrada.

El objetivo de la técnica quirúrgica es restaurar la anatomía funcional sin comprometer la función de la mano. Ha de  conseguirse una fijación estable que permita la movilización precoz y la rehabilitación  ya que la inmovilización prolongada tiene efectos perniciosos para el cartílago articular y las estructuras blandas circundantes.

Bien ahora las fotos. Primero de la anatomía lesionada y después las radiografías.

El caso corresponde al de una mujer que se taladró la muñeca con un pistón metálico en una fábrica y al retirarse esté, quedo la vaina plástica p`rotectora del pistón, que aún traía cuando la recibí en Urgencias:

La radiografía del caso era la siguiente

y ahora la imagen radiológica de la osteosintesis 

en la que podeís ver como el traumatólogo ha introducido dos agujas cruzadas a través de la estiloides radial y ha puesto un tornillo en la cubital.

Lo que se busca conseguir con ello  es:

1. Congruencia articular
2. Restaurar la biomecánica radiocarpiana y radiocubitaldistal.
3. Conseguir un movimiento temprano de los dedos,muñeca y antebrazo.

Si mal no recuerdo, todo ello se consiguió a la perfección  :)

El trabajo, la música y el confinamiento

Esta semana pasada decidí que quería escuchar algo de música en el PC del despacho mientras trabajaba.

Soy de los que tiene la firme opinión de que el trabajo no está peleado con el goce de la música. Pero ¿que pasa puando en el trabajo solo tienes PCras que trabajan con Windows y reproducen tus mp3 por defecto con el Mediaplayer?. Pues que hay varias opciones de las que quizás la mas fácil sea descargarse una app portable a tu pincho para reproducir la música, como por ejemplo el VLC.

Pero esa sería la respuesta fácil y las soluciones rápidas y fáciles suelen carecer de gracia. Por lo menos para mi.

Yo decidí un camino un poco mas largo pero mas entretenido: programar mi propio reproductor portable para llevarlo en mi pen y ejecutarlo vía USB.

Eso además, me tendría entretenido en estos días de confinamiento y me traería viejos recuerdos y obligaría a engrasar la máquina cerebral para rara recuperar viejas habilidades.

Ha pasado una semana y ya tengo un reproductor musical portable en mi pendrive que lee los mp3, ogg, wav, mid y mpeg4 entre otros formatos de audio y además reproduce radio en streaming.

Una pena no haberme dado cuenta que en el curro tienen capadas las conexiones a la red salvo para el par de programas que ellos permiten. ¿Debería haberlo pensado antes o haberlo mirado?. Respuesta evidente ¡No!. Si lo hubiese mirado no hubiese tenido ganas de programarlo y a día de hoy sabría un poco menos de lo que se (que tampoco es que sea tanto).

Decidí inicialmente implementar mi soft para reproducir los mp3 de la manera mas sencilla y posiblemente vieja: utilizando la librería MmSystem.dll de windows, una librería de unos 68,768 bytes que va dentro de las tripas del Windows prácticamente desde su nacimiento y que suele encontrarse escondidita en el directorio %SYSTEM%. ¡Casi seguro que no tendría ningún problema con ella en el curro! Tampoco tenía deseos de ponerme a estudiar el desarrollo de software multimedia con complicadas librerías.

Esta decisión implicó algunas limitaciones en la creación del soft, pero tenía la ventaja de que utilizaría recursos que difícilmente iban a darme problemas con el cambio de versión del Windows que utilizase. Podría ponerme en cualquier PCra del despacho con mi pincho sin mayor problema. Al ser tan antiguo mmsystem.dll es un módulo con funciones que puede manejar incluso aplicaciones multimedia de 16 bits.

Lo mas gracioso es que tuve que programarlo en Linux para después compilarlo para Windows y las pruebas de funcionamiento las hacía con un emulador o en un par de ocasiones ¡en el pequeño portátil de mi suegra! que lleva encastrado de serie un Windows 7. Pocas pruebas hice en el, solo de pensar que tenía que volver a ver un win fuera del trabajo me encabronaba. Y, no, el problema no es mi suegra (esto va por los mal pensados, que seguro que los hay).

Como decidía utilizar un librería un tanto retro, decidí que el programa tuviese un aspecto acorde y le día la apariencia de una vieja radio. Decidí llamarle MusicFast.

La idea era que reproduciese archivos de música rápido, que los pudiese parar, que pudiese controlar el volumen y poco más.

Como eso fue rápido, posteriormente decidí el poder hacer listas de reproducción con las que poder acceder rápido a los mp3 que fuese dejando repartidos en las Pceras del curro o en algún directorio compartido si había suerte.

La apariencia inicial y que el programa aún mantiene sin cambios después de 7 días de entretenimiento es la siguiente:

Sencilla y agradable. Una vieja radio de madera con un relojito que nos da la hora y fecha (por si en la guardia de la noche me desoriento) y que puedes decidir encender o apagar, y una botonera con lo que hacer lo siguiente (de izquierda a derecha se pueden ver los botones:)

1. Minimiza rápidamente la aplicación

2. Da acceso a explorar el árbol de directorios para cargar los archivos de sonido en una lista de reproducción

3. Borra de la lista de reproducción los archivos que hayamos cargado

4. Pasa a reproducir el archivo de encima de la selección que tengamos en la lista

5. Reproduce el archivo seleccionado en la lista

6. reproduce el archivo siguiente al seleccionado inicialmente en la lista de reproducción

7. Para la reproducción

8. Permite activar o desactivar la reproducción en bucle de todos os archivos cargados en la lista

9. Abre la lista de reproducción, y

10. cierra el programa.

El aspecto del programa con la lista de reproducción abierta y algunos mp3 cargados es la siguiente:

Bueno, parece que quedaba bastante resultón y funcionaba rápido y bien, pero se podía mejorar dando la posibilidad al usuario de ponerlo un poco mas a su gusto escogiendo el color del programa en sí y el del texto:

Aquí podéis ver, por ejemplo una versión un tanto “maricona”. Pero ya se sabe, para gustos hay colores.

Por supuesto, el color se mantiene para la próxima vez que ejecutes el programa.

Pero la verdad, una vez hecho esto ya no podía parar aquí y decidí darle la posibilidad de drag and drop, con lo que ahora puedes coger un mp3 de un directorio, o varios si quieres, lanzarlo al reproductor y él inmediatamente los abre y los carga ordenadamente en la lista de reproducción.

Una vez ejecutado el programa dos veces, me ví en la necesidad de querer ordenar los archivos en la lista de otra manera, así que puse unos botoncillos para moverlos archivos de sonido de lugar en la lista. De arriba a abajo es fácil de entender lo que hacen:

1. pasa el archivo al final de la lista de reproducción

2. baja el archivo de sonido un puesto en la lista de reproducción

3. borra el archivo de la lista de reproducción

4. sube el archivo de sonido un puesto en la lista de reproducción

Y hecho esto, como el programa tenía la posibilidad de drag and drop con los archivos, hice lo mismo con la lista de reproducción, haciendo que pudieses pinchar con el ratón en una entrada de la lista y desplazarla con el ratón al lugar que tú quisieras dentro de la lista.

Le di al programa la posibilidad de activar o desactivar el drag and drop, y ¡Voila!

Ya me las tenía tan felices cuando me dije: ¡ale, una ventanita acerca del programa y se acabó”.

Decidí hacer la macarrada de no ponerle borde superior a la ventanita, con lo cual la implementé con la posibilidad de moverla por el escritorio manteniendo el botón del mouse presionado sobre ella y moverlo por el escritorio.

Cuando tenía esto hecho, y daba la cosa por terminada, pensé ¡joder, ¿y si no tengo el ratón disponible por lo que sea? por ejemplo porque estoy trabajando escribiendo algo importante y no quiero dejarlo. Nada, que tuve que darle la posibilidad al programa de manejarlo por el teclado también, con lo cual la lista de reproducción se puede manejar a través de capturas de determinadas teclas, al igual que la reproducción y la interrupción de la misma también. Y porque no, puestos ya, le añadí al programa la posibilidad de hacer reordenaciones al azar de las entradas de la lista de reproducción.

Como tanta cosa ya podía aumentar demasiado la botonera, le día al programa un menú contextual que aparece presionando el botón derecho del ratón sobre el programa.

Si os fijáis en el menú contextual, ya metido en faena, decidía añadir una ventanita que explicase sencillamente las teclas con las que se puede manejar sencillamente el programa desde el teclado

Tras esto fue cuando decidí que poder escuchar canales de radio en streaming con el programa. ¡Como no iba a poder escuchar la radio con un programa que es una radio!

Menuda tontería, porque ahora tendría que utilizar otra librería que podía haber utilizado desde el principio para reproducir los otros archivos de sonido.

Eso es lo que pasa por ir pensando las cosas a trompicones en vez de tener una idea clara de lo que quieres desde el principio.

Bueno, no me importó, buscaría la manera de aprovecharlo para poder reproducir también la radio en mi distribución Linux.

Así que puesto a ello, me decidí por una librería desarrollada en OPensource y que sería la primera vez que utilizaría. ¡Algo mas en lo que entretenerme! XD.

Me decidí por UOS, acrónimo de Open UnitedLib of Sound, que expresa bien lo que hace: unifica las librerías habituales de reproducción de sonido multimedia en un solo paquete y que permite la programación para cualquier SO.

No me iba a complicar mucho la vida: una pequeña lista de emisoras predefinida y punto.

Pero el programar, es como el comer o el rascar, que una vez que empiezas no puedes parar, así que visto que ese primer paso era fácil de hacer y me había costado poco, decidí darle al programa la posibilidad de que el usuario introdujese la emisora de radio en streaming que a el le pareciese, ya que a lo tonto, mirando de que iba el tema, había descubierto que había muchísimas emisoras que poder sintonizar y que cambiaban de dirección con relativa frecuencia.

Finalmente claudiqué y decidía dar le al programa también la posibilidad de hacer listas de reproducción y así poder importar los archivos en que había descubierto que se guardaban (la verdad es que hasta el momento no tenía ni puta idea del asunto porque nunca me había preocupado). También puedes borrar la lista, añadir ítems a la misma o borrarlos uno a uno.

Esta es una imagen del programa con la ventana para el manejo de la lista de emisoras de radio en streaming, pero sin ningún archivo cargado.

 

Esta es la opción de cargar una emisora para escucharla

y aquí con una pequeña lista que ya me he ido haciendo :)

MusicFast abre y guarda listas en formato .m3u y .m3u8 y como no, ya desde la lista cargada, es simplemente clicar en la emisora que desees y el programa te conecta :)

Por supuesto, la ventanita también aguanta drag and drop de los archivos.

Y llegado a este punto, ya lo he dejado, porque mañana tengo guardia y hay que descansar. 

Así es MusicFast V 1.0 y como nació durante unos días de confinamiento.  :)


PostData del 30/5/2020:

La cosa dió para mas y al final le he metido mas opciones a la ventanita de emisoras de radio  :-P

 

Dios, siempre me pasa los mismo, no se cuando parar!  :)

Síndrome de compresión talar

Hoy voy a hablar de una causa de dolor de tobillo: el síndrome de compresión talar.

Estrictamente hablando, esta patología de la que ahora voy a hablaros no es una Urgencia Hospitalaria, pero como muchos otros problemas que vemos en nuestras guardias los médicos de Urgencias Hospitalarias, por desgracia acaba en nuestros servicios. La mayoría de las veces es, todo hay que decirlo, por que el paciente decide acudir, por el motivo que sea, a consultarnos a nosotros como si le fuese la vida en ello.

A este síndrome también se le conoce como Síndrome del pinzamiento posterior o Síndrome del impacto posterior y en ocasiones podréis ver como también se le denomina Síndrome del Os trígonum. Si somos estrictos, en realidad, esta ultima denominación solamente hace referencia a un caso muy particular del Síndrome de compresión talar, que es algo mucho mas genérico.

El síndrome de compresión talar es una condición resultante de la compresión de tejidos blandos entre la cara posterior del astrágalo y el área postero-inferior de la tibia durante el movimiento de flexión plantar del tobillo y típicamente cursa con dolor e hinchazón en el margen posterolateral del tobillo, exacerbado durante la flexión plantar (para que nos entendamos, el movimiento del tobillo que hacemos cuando nos ponemos de puntillas). Es por esto por lo que este síndrome solemos verlo fundamentalmente en bailarinas o deportistas de juegos deportivos en los que se hace flexión plantar repetida del tobillo como futbolistas, jugadores de Voleibol o baloncesto, etc. Aunque podemos verlo en todo tipo de personas.

Para entender de que hablo, hay que contar antes algunas cositas de anatomía del tobillo. Intentaré hacerlo fácil, como suelo hacer casi siempre.

Lo primero que hay que saber es que la articulación del tobillo está formada por tras huesos: el peroné, la tibia y el astrágalo. Los dos primeros huesos forman parte de la pierna y el astrágalo del pie. La tibia y el peroné conforman la cúpula de la articulación a la que llamamos por su forma “mortaja” articular, ya que envuelve a forma de sudario la superficie articular en forma de polea del astrágalo.

El astrágalo o “talus” (vulgarmente denominado taba) es un hueso corto que anatómicamente dividimos en tres partes: el cuerpo, la cabeza y el cuello. En su cuerpo, podemos distinguir 6 caras: superior (la que ya he dicho que se articula con tibia y peroné), inferior, lateral (exterior), medial (interior), anterior y posterior.

A nosotros en este momento nos interesa la cara posterior que con forma de bifurca, deja en medio un espacio a modo de corredera por la que discurre el tendón del músculo flexor del dedo largo (a este dedo le denominamos Hallux), que es el músculo que permite que levantemos el dedo pulgar del pie.

Una característica importante de este hueso para entender bien como funciona mecánicamente, es que en él no se insertan músculos, por lo que su posición es relativa y depende de la posición de los huesos que están en contacto con él.

Pues bien, en su cara posterior el astrágalo tiene un proceso posterior que contiene dos tubérculos (puntos o pequeñas prominencias óseas salientes y redondeadas), uno lateral y otro medial. Nosotros centraremos nuestra atención ahora en el tubérculo lateral (el de la parte de fuera del tobillo, para que nos entendamos bien) que tiene su origen en un punto de osificación secundario que acaba por fusionarse casi siempre al cuerpo del astrágalo entre los 7 y 13 años de edad.

Cuando este tubérculo lateral es un poco mas largo de lo normal (mas de 10 mm), lo denominamos “proceso de Stieda” pues fue este el médico que lo describió primero.

La punta de flecha negra está señalando el proceso de Stieda de un astrágalo adulto. Imagen tomada de  VASCONCELLOS, H. A.; CAVALCANTE, M. L. T M. H.; FORTES, M. M. P.; NEVES, P. P. & ROCHA, A. C. K. “Os trigonum” y “Proceso de Stieda” en el síndrome del impacto posterior del tobillo. Int. J. Morphol., 31(4):1223-1226, 2013.

Este proceso posterolateral astragalino también puede romperse: es lo que llamamos fractura de Shepherd.

Otra cosa que puede pasar es que la unión de este tubérculo lateral al astrágalo durante el desarrollo (proceso que suele durar mas o menos un año) no se realice; se supone que por flexiones plantares del pie repetidas en ese momento. Esta falta de fusión da origen a un huesecillo independiente que llamamos “os trígonum” que acaba desarrollando una sindesmosis con el cuerpo del astrágalo, es decir, una articulación fibrosa.

Las primeras descripciones anatómicas de este huesecillo se deben a Rosenmuller en 1804, Schwegel en 1858, Gruber en 1864, y finalmente a Bardeleben, que fue el que lo llamó "Hueso Os Trigonum" (hueso trígono) o hueso “Intermedio del Tarso" y que podemos encontrar entre un 12% y un 25% de los tobillos del adulto.

Ahora es cuando podéis comprender bien a que me refiero si os digo que una de las posibles causas de un síndrome de compresión talar es la existencia de un Os trígonum que con la flexión plantar del pie provoca la existencia de lo que llamamos el fenómeno del cascanueces.

Como una imagen vale mas que mil palabra, observar en este dibujo en que consiste este fenómeno

como podéis observar, la plataforma infero-posterior tibial y la parte póstero-superior del calcáneo forman una tenaza que comprime el proceso de Stieda o el os trigonum contra las partes blandas que lo rodean, compresión que, de forma aguda o por roce repetido en cada hiperflexión plantar, genera inflamación y dolor.

Es interesante saber que el tamaño del os trígono ó la prominencia del proceso posterolateral no se correlacionan con la gravedad del Síndrome del impacto , por lo que la intensidad del dolor no tiene que ver con el tamaño del hueso.

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El diagnóstico diferencial desde el punto de vista clínico, incluye otras causas de compresión talar que no sean un os trígonum y que pueden ser una bursitis retrocalcánea ó la afectación tendinosa aquilea o peroneal, los cuerpos libres localizados en el receso posterior del tobillo ó en la articulación subastragalina, la cicatrización de los ligamentos de la zona como el intermaleolar o el tibioperoneo posteroinferior y la hiperlaxitud del complejo ligamentoso lateral del tobillo.

Hoy os voy a mostrar las imágenes de un paciente varón de 55 años de edad que atendí ayer durante mi guardia y que acudió al Servicio de Urgencias por tumefacción y dolor del tobillo izquierdo de 4 días de evolución. Negaba traumatismo alguno desencadenante y solo ponía su cuadro en posible relación con la conducción prevía de un automóvil ajeno que al parecer había realizado con el asiendo demasiado ajustado hacia delante. Como deporte, le gustaba jugar al golf.

El paciente se presentó con el tobillo izquierdo tumefacto y algo enrojecido en su zona lateral y con intenso dolor a la palpación de la zona, sin dolor ni deformidades a la palpación del tendón aquileo. Había un intenso dolor a la flexión plantar del tobillo (literalmente veía las estrellas).

No había datos de un proceso inflamatorio agudo de toda la articulación del tobillo y así lo apoyaron los resultados del hemograma, la bioquímica que incluyó una uricemia, ni la VSG. La PCR estaba ligeramente elevada (36,6 mg/l) al igual que el fibrinógeno (540 mg/dl) y la coagulación no mostraba alteraciones.

La radiografía del tobillo del paciente era la siguiente:

Podemos ver un Os trígonum de buen tamaño

La ampliación de la imagen nos hace evidente la sindesmosis articular del hueso

 

El paciente se fue de alta con el diagnóstico de Síndrome del Os trígonum y como tratamiento se le indico reposo articular evitando la flexión plantar del tobillo izquierdo y un AINE. Además se le dio una cita para las Consultas externas de traumatologia donde harían en seguimiento de la respuesta tratamiento inicial.

Hay que decir respecto al diagnóstico de esta entidad que en muchas ocasiones, una simple radiografía lateral del tobillo del paciente es suficiente para establecer el diagnóstico, como fue en este caso, pero a veces se necesitan mas pruebas diagnósticas, siendo entonces la primera a considerar la resonancia magnética, aunque también son de utilidad el TAC y el SPECT.

El tratamiento debe iniciar con medidas conservadoras : reposo funcional en ocasiones hasta poniendo una férula del tobillo, frío local durante las primeras 24 h y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) , pero si el dolor no remite se puede realizar una infiltración de corticoides y anestésico a nivel local. También puede ser de utilidad la fisioterapia: movilización pasiva, ultrasonidos y TENS. En los casos en que no hay mejoría alguna o en profesiones de riesgo y cuadros repetidos se llega a la cirugía con extirpación del Os trígonum, cosa que hoy en día suele hacerse mediante cirugía artroscópica.

Un caso de empiema

Hoy voy a poner un caso clínico ya antiguo, porque encontré las imágenes entre mis archivos antiguos. Son casí de cuando empecé como personal fijo de plantilla en el Servicio de Urgencias del Hospital en el que trabajo.

MOTIVO DE CONSULTA

Astenia, anorexia y malestar general de 2 semanas de evolución

ANTECEDENTES PERSONALES

Mujer de 74 años sin alergias medicamentosas conocidas. No fumadora y bebedora no abusiva de alcohol hasta hace dos meses en que abandona el consumo. Posible tuberculosis pulmonar en la infancia. Diabetes melitus tipo II insulin dependiente a tratamiento con Insulatard NPH 18-0-8

ENFERMEDAD ACTUAL

La semana anterior de acudir a nuestro servicio fue tratada por su Dr de cabecera de una "infección respiratoria" con Paracetamol + codeina por vía oral. La paciente relata que acudió al médico por tos y dolor torácico.

EXPLORACIÓN FÍSICA

TA: 160/70, Tº: 36,6 ºC, FC: 118 lpm. Consciente, orientada y colaboradora. Eupneica en reposo y con una Sat O2 del 95% por pulsioximetría, pero mala tolerancia al decúbito. Importante cifoescoliosis dorsal. Bien hidratada,palidez cutánea. No bocio ni adenopatías supraclaviculares palpables. No ingurgitación yugular a 45º. Orofaringe: enfermedad periodontal, sin otros datos de interés. Auscultación cardiaca rítmica y sin soplos ni extratonos audibles. Auscultación pulmonar con una marcada hipofonesis en la mitad inferior de la cara posterior del hemitórax derecho. Abdomen globuloso pero con una auscultación y palpación completamente normales. Extremidades inferiores sin alteraciones de interés.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1) Hemograma: Gr: 3,48; Hb: 10,8; Hcto: 32%; VCM 91,4 fl; Plaq: 348.000; Leucocitos: 14.200 (N: 82,7% y L: 10%)

2) GAB: Ph: 7,5; PO2: 67 mmHg, PCO2: 35,7 mmHg; Bi: 28,3 y Sat O2: 95,3%

3) Bioquímica: Glucosa: 263; Urea: 21; Na+ 131; K+ 5,5 (suero hemolizado)

4) Rx de tórax (proyecciones AP y lateral)

Proyección AP mostrando una colección de densidad líquido en el espacio pleural derecho con un claro nivel hidroaéreo

Proyección lateral mostrando la situación inferior y posterior de la cámara en el hemitórax derecho

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

Dada la historia clínica de la paciente, su exploración física, los datos de laboratorio y la imagen radiológica parecía imprescindible descartar rápidamente que el contenido pleural fuese pus (pioneumotórax). Cierto que no había fiebre ni dolor, pero recordemos que la paciente estaba tomando hasta entonces Paracetamol y codeína que ocultaron importantes signos y síntomas guía.

Debido a ello se procedió en el mismo Servicio de Urgencias a una toracocentesis diagnóstica mediante la que se obtuvo un líquido pleural francamente purulento que se procesó para cultivo de aerobios y anaerobios.

Una vez objetivado que realmente era pus lo que formaba la colección pleural se procedió a la colocación inmediata de un drenaje con tubo de torax de 28 F

 Proyección AP mostrando el drenaje de la colección pleural tras la inserción del tubo de tórax

Finalmente se trasladó a la paciente al Hospital de referencia, dado que en el nuestro no disponemos de Neumólogos ni cirujanos torácicos.

BREVE REPASO DEL EMPIEMA

El término empiema hace referencia a cualquier colección de pus dentro del organismo, pero generalmente se reserva para denominar el acúmulo de pus dentro de la cavidad pleural.

La etiología del empiema es variada, pero la mayoría de las veces se asocia a una neumonía subyacente, siendo pues una mala evolución de un derrame pleural paraneumónico. Otras posibles etiologías son la complicación de una neumonía por aspiración o absceso pulmonar, una infección posquirúrgica, ya sea la cirugía abdominal o torácica y con o sin neumonía subyacente, la infección de un hemotórax postraumático, la fuga por el muñón bronquial postneumonectomía, la fístula broncopleural, rotura de abscesos hepáticos subfrénicos, inyecciones en el espacio supraclavicular, toracocentesis sin buena técnica de asepsia y la propagación via hemática o por contiguidad, de otros focos infecciosos a distancia, como por ejemplo mediastino, esófago, osteomielitis, abscesos epidurales, infecciones adenopáticas, pericarditis, colangitis, diverticulitis, infecciones periamigdalares o perimandibulares, abscesos parafaríngeos, infecciones odontogénicas, etc.

En un adulto inmunocompetente los microorganismos más frecuentemente aislados son Staphilococo aureus, Streptococo beta hemolítico, y varios gérmenes G (-) o bacilos anaerobios facultativos, en especial Pseudomona aeruginosa, E. Coli, Klebsiella y otros G (-) entéricos nosocomiales. Los aislamientos mixtos de aerobios y anaerobios suelen ser secundarios a patología subfrénica.

El pioneumotórax en ausencia de cirugía o toracocentesis previa o existencia de fístula broncopleural, sugiere la posibilidad de formación gaseosa por la bacteria implicada en la infección. Aunque no es específico del empiema, el pioneumotórax sugiere un componente de infección por anaerobios.

En los huespedes inmunocomprometiods se detectan con mayor frecuencia bacterias G (-), especialmente Pseudomona y Enterobacter, y otros tipos de gérmenes del tipo Aspergillus, Candida, etc.

La presentación clínica del empiema puede ser indistingible de la del absceso pulmonar, con el que muchas veces convive, con fiebre, tos, hiperdiaforesis, disnea y pérdida de peso. Pero la presentación clínica del empiema depende de la causa subyacente: los pacientes con neumonía por bacterias aerobias y derrame pleural, por lo general, tienen un comienzo agudo de la clínica, al igual que los debidos a rotura de un absceso hepático (especialmente los amebianos), pero los empiemas asociados a gérmenes anaerobios tienen un comienzo más solapado, tardando en desarrollarse entre 1-3 semanas.

La toracocentésis diagnóstica debe de hacerse de rutina en presencia de derrame pleural y fiebre de origen incierto, leucocitósis o bacteriémia, o en los pacientes postquirúrgicos.

El empiema se diagnostica por la obtención de pus franco en la toracocentesis o demostración de gérmenes por observación o cultivo del líquido pleural. Es diagnóstico de empiema un liquido pleural con las siguientes características:

1. más de 25.000 leucos/ml con predominio neutrófilo
2. PH < 7
3. LDH > 1000 UI/l
4. Glucosa < 40 mg/dl

En el tratamiento del empiema hay tres puntos importantes que nunca deben olvidarse:

1. Tratamiento de la infección con el antibiótico adecuado. Para ello nos guiaremos por el resultado del cultivo y el antibiograma pero inicialmente en espera de éste, comenzaremos un tratamiento antibiótico empírico que ha de venir sugerido por el resultado del Gram del líquido pleural y por la historia clínica del paciente.

2. Identificación y tratamiento de la causa subyacente

3. Drenaje del pus.

Los derrames pleurales muy viscosos o francamente purulentos, o aquellos con PH < 7 requieren la colocación inmediata de un tubo torácico de drenaje, o bien un drenaje toracoscópico si se dispone de esta posibilidad.

El problema está en aquellos derrames que tienen un PH entre 7 y 7,3. En estos casos puede aceptarse el tratamiento antibiótico sólo, en un intento de evitar el drenaje, para lo cual se harán controles diarios con toracocentesis durante 3-4 dias, pero si la evolución no muestra mejoría en este intervalo de tiempo, no deberá aplazarse más el drenaje.

Si tras el drenaje el pulmón subyacente al empiema no reexpande, o si persiste drenaje durante más de 7 día, la fiebre no mejora en 3 ó 4 o hay una infección o formación de pus persistente, habrá de pensarse en alguna de estas posibilidades:

1. existencia de un foco no drenado
2. existencia de fístula broncopleural
3. rotura de un absceso pulmonar no detectado
4. fallo de la antibioterapia

Si la infección se cronifica, está indicada la toracotomía para limpieza y decorticación.

Signo radiológico del anillo de aire

Hoy voy a hablaros de un bonito signo radiológico: el "Signo del anillo de aire".

Como este es un signo radiológico que podemos encontrar en las radiografías de tórax cuando hay un Neumomediastino, explicaré brevemente en que consiste esa entidad.

Pneuma (πνεῦμα) en griego antiguo significaba "aire" o "respiración". El termino mediastino, sin embrago, deriva del latín y quería decir mas o menos "estar en medio". 

 

El neumomediastino es por lo tanto y como su propio nombre indica, la presencia de aire (Neuma) en " la zona de en medio".

¿Pero en medio de qué?

- Pues en medio del tórax. :-)

En anatomía utilizamos la palabra mediastino precisamente para significar el espacio que delimita los órganos y estructuras que se encuentran "en medio" del tórax, entre los dos pulmones y por detrás del esternón y la cara anterior de las costillas y delante de las vértebras torácicas y la cara más posterior de los arcos costales. El mediastino está limitado por abajo por el músculo diafragma y por la parte superior por lo que denominamos istmo cervicotorácico. En su interior se encuentra el corazón, la arteria aorta, las venas cavas, la vena ácigos, las venas hemiácigos, las arterias y venas pulmonares, la tráquea y los bronquios principales, el esófago, el conducto torácico, el timo en los niños y otros vasos linfáticos, ganglios linfáticos y algunos troncos y ganglios nerviosos importantes.

Dentro de este espacio, normalmente no hay aire o gas libre (es decir, fuera de la luz del esófago o de la traquea), y si lo vemos, es que tenemos un Neumomediastino. Precisamente en las radiografías detectamos el neumomediastino porque el aire se introduce “disecando” las paredes de esas estructuras y permitiendo ver su contorno de una manera nitida, cosa que no pasa cuando no hay un plano de clivaje aéreo.

El origen o causa del neumomediastino suelen ser en muchas ocasiones traumatismos, lesiones de la vía aérea y digestiva, maniobras médicas invasivas o ventilación mecánica del paciente, sin olvidar las infecciones cervicales o del mediastino, los pulmonares o del espacio pleural, la extensión de un neumotórax al mediastino, o incluso la rotura de senos faciales o una extracción dentaria complicada.

Pero en otras ocasiones, el aire dentro del mediastino aparece de forma inesperada y se le denomina "neumomediastino espontáneo" o Síndrome de Hamman, debido a que el primero que lo describió, en el año 1939, fue un médico del Hospital Johns Hopkins llamado Louis Hamman.

* No obstante, el neumomediastino ya había sido mencionado en relación con el trauma por René Laennec en 1827).

Pero ¿de dónde y como llega el aire al mediastino en estos casos?

Pues bien, desde hace mucho se postula que lo primero que ocurre es la ruptura de la pared de un alvéolo (la unidad respiratoria, saquito o divertículo terminal del árbol bronquial donde se establece el intercambio de gases del aire con la sangre) o un grupo de alvéolos, debido a un súbito aumento de presión en la vía aérea (por ejemplo con la tos o una maniobra de Valsalva brusca por otra causa) y quizás facilitado por algunos factores mas que puedan ayudar. Este gas se desplaza a través de las vainas broncovasculares (intersticio peribroncovascular) hacia el hilio pulmonar y el mediastino por un gradiente de presiones y una vez alcanzado el mediastino diseca los planos grasos y se extiende a los tejidos blandos del cuello, el retroperitoneo, la pared torácica, el canal raquídeo y demás. Si la presión del gas en el mediastino es es demasiado alta, quizás se rompa también la pleura parietal y tengamos entonces un neumotórax ¡Pero eso es harina de otro costal y quizás tema de otra entrada en el blog! :)

Se estima que la incidencia del Neumomediastino espontaneo se encuentra entre el 0,003 y 0,006 % en los varones jóvenes y entre un 0.001% - 0.01% de los pacientes adultos. De hecho, el 73,1 - 75 % de los pacientes son hombres entre los 18 y 25 años, por lo que el neumomediastino es cosa de niños y jóvenes.

Su diagnóstico no es que sea demasiado frecuente, y quizás no solo porque esta sea una entidad muy rara, sino porque muchos casos son pequeños,con poca clínica y pasan desapercibidos sin diagnosticar.

De estos neumomediastinos espontáneos, muchos quedan como idiopáticos (como dice el Dr House, así es como se llama una enfermedad cuando el médico es idiota y no sabe a que se debe), sin conocerse cual fue la causa desencadenante que lo produjo; pero en otros, se averigua que fueron debidos a esfuerzos intensos durante la defecación o los vómitos, accesos de tos, ejercicios físicos intensos o deportes de contacto. En definitiva, maniobras de Valsalva bruscas y muy intensas. Incluso se conocen enfermedades a las que se asocian con mas frecuencia el neumotórax espontáneo, como pueden ser el asma bronquial, la gripe A H1N1 o las tan de moda ahora (por desgracia) infecciones respiratorias por coronavirus como el SARS

La manifestación clínica más frecuente de neumomediastino espontáneo es el dolor torácico de características pleuríticas (54%) o que siendo retroesternal se irradia a la espalda o al cuello empeorando con la deglución o la inspiración, seguido de la disnea (39%), tos (32%) y odinofagia. Otros síntomas menos frecuentes son la rinolalia (voz nasal), la disfagia y síntomas cervicales incluyendo dolor, disfonía y odinofagia

La exploración física puede ser normal en más del 30%. En el examen físico los hallazgos más frecuentes son el enfisema subcutáneo de localización cervical y a nivel de fosas supraclaviculares (50%) o en otras localizaciones (32%), el edema de tejidos blandos del cuello (14%) y la presencia de cianosis e ingurgitación yugular. Hay un signo interesante (que aparece en el 11,6 de los casos) que lleva el nombre del nuestro médico ya conocido del Johns Hopkins: el “signo de Hamman”. Este signo consiste en la auscultación de un “crujido”o ruido similar a burbujas sincrónico con los latidos cardiacos y que aumenta con la inspiración y en decúbito lateral izquierdo.

Para el diagnóstico del Neumomediastino espontáneo, la primera técnica de elección suele ser la radiografía de tórax, ya que esta prueba puede identificarlo el 90 % de las veces. Sin embargo, el neumomediastino no se detecta solamente con una radiografía de tórax postero-anterior entre un tercio y la mitad de los pacientes. De hecho, el neumomediastino se detecta mas fácilmente en la proyección lateral del tórax. De todas formas hay quien asegura que cerca del 30% de los casos de neumomediastino no se visualizan en los estudios de radiología simple y solo pueden ser diagnosticados con una TC.

Cuando hay un neumomediastino, en la proyección Posteroanterior de tórax podemos observar:

• Enfisema subcutáneo en la pared torácica y el cuello 

 

• Líneas o "estrías" de aire en el mediastino superior que pueden extenderse hacia cuello y los tejidos blandos paratraqueales, paraaórticos,

• Signo de la “doble pared bronquial”: cuando el aire libre en el mediastino delimita las paredes de la tráquea o los bronquios principales.

• La silueta cardiaca rodeada por aire que nos deja ver una banda de hiperlucencia paralela al borde cardíaco izquierdo, con una línea fina radiopaca que representa la pleura parietal.

• Signo del diafragma contínuo: cuando el aire libre entre la superficie inferior del corazón y el diafragma nos permite ver el borde inferior del corazón.

• Signo de la “vela tímica”, “alas de ángel” o "spinnaker" cuando el aire delimita el timo en los niños pequeños.

• Signo del gas extrapleural: cuando el aire libre se extiende a la pared torácica y separa la pleura parietal de la fascia endotorácica.

• Signo de la “arteria tubular”. Cuando el aire libre delimita los troncos supraaórticos.

• Signo “V de Naclerio”: cuando el aire libre delimita el margen lateral de la aorta descendente y hemidiafragma izquierdo.

• Signo del “casquete apical radiolúcido”: cuando el aire libre se extiende hacia el apex de los pulmones (puede confundirse con neumotórax).

y en la proyección lateral

• Presencia de gas en el espacio retroesternal.

• Signo de la aorta tubular: cuando el aire libre delimita el margen lateral de la aorta.

• Además, el aire puede extenderse al pericardio (neumopericardio), retroperitoneo e incluso al canal raquídeo. 

 

• La presencia de un pequeño neumotórax asociado.

Además de todos estos signos, en ocasiones podemos encontrar otro que puede verse tanto en las proyecciones frontales del tórax como en las laterales y que es el signo del que os mostraré hoy imágenes de un paciente que atendimos en nuestro servicio hace 24 horas: el signo del anillo de aire.

Este signo aparece cuando el aire libre dentro del mediastino delimita la arteria pulmonar derecha, apareciendo alrededor de ella un anillo oscuro (aire) que da nombre al signo radiológico. Una vez lo conoces es muy fácil de ver, pero si no lo conoces y no te fijas bien, te pasa delante de los ojos sin que te enteres. De ahí que me haya dado por escribir esta entrada en el blog.

Veamos las imágenes:

Primera Rx que se hizo a nuestro paciente: un portatil. Fijémonos en las flechas que estan marcando el cuello (donde se aprecia enfisema sc) y la arteria pulmonar derecha.

Ampliación de la parte cervical de la Rx portatil en la que se aprecia bien el enfisema.

Ampliación de la zona de la arteria pulmonar derecha: fijaros que bien se delimita la arteria, con un anillo de aire rodeándola. ¡Es un círculo perfecto!

Siguiente proyección del tórax que se hizo al paciente: no aporta mas y desde luego no se ve mejor el signo. Si no lo conoces, casi seguro que te pasa desapercibido. Pero si os fijais, es una espiración forzada para descartar un Neumotórax asociado.

Proyección lateral del tórax: fijaros sin embargo lo bien que se aprecia el signo del anillo de aire en esta proyección  ;-)

Y si aumentamos la zona, se ve de lujo.

¡Pues bien, ya conoceis el signo del anillo de aire!

Nota:Por cierto, se descartó que nuestro paciente fuese una infección por coronavirus (SARS-COV-2) mediante una serología de doble banda y una PCR al ser esta negativa. ;-)

Quizás en próximas entradas, cuando tenga Rx de ejemplo, muestre imágenes de los otros signos radiológicos del Neumomediastino.