Síndrome de compresión talar

Hoy voy a hablar de una causa de dolor de tobillo: el síndrome de compresión talar.

Estrictamente hablando, esta patología de la que ahora voy a hablaros no es una Urgencia Hospitalaria, pero como muchos otros problemas que vemos en nuestras guardias los médicos de Urgencias Hospitalarias, por desgracia acaba en nuestros servicios. La mayoría de las veces es, todo hay que decirlo, por que el paciente decide acudir, por el motivo que sea, a consultarnos a nosotros como si le fuese la vida en ello.

A este síndrome también se le conoce como Síndrome del pinzamiento posterior o Síndrome del impacto posterior y en ocasiones podréis ver como también se le denomina Síndrome del Os trígonum. Si somos estrictos, en realidad, esta ultima denominación solamente hace referencia a un caso muy particular del Síndrome de compresión talar, que es algo mucho mas genérico.

El síndrome de compresión talar es una condición resultante de la compresión de tejidos blandos entre la cara posterior del astrágalo y el área postero-inferior de la tibia durante el movimiento de flexión plantar del tobillo y típicamente cursa con dolor e hinchazón en el margen posterolateral del tobillo, exacerbado durante la flexión plantar (para que nos entendamos, el movimiento del tobillo que hacemos cuando nos ponemos de puntillas). Es por esto por lo que este síndrome solemos verlo fundamentalmente en bailarinas o deportistas de juegos deportivos en los que se hace flexión plantar repetida del tobillo como futbolistas, jugadores de Voleibol o baloncesto, etc. Aunque podemos verlo en todo tipo de personas.

Para entender de que hablo, hay que contar antes algunas cositas de anatomía del tobillo. Intentaré hacerlo fácil, como suelo hacer casi siempre.

Lo primero que hay que saber es que la articulación del tobillo está formada por tras huesos: el peroné, la tibia y el astrágalo. Los dos primeros huesos forman parte de la pierna y el astrágalo del pie. La tibia y el peroné conforman la cúpula de la articulación a la que llamamos por su forma “mortaja” articular, ya que envuelve a forma de sudario la superficie articular en forma de polea del astrágalo.

El astrágalo o “talus” (vulgarmente denominado taba) es un hueso corto que anatómicamente dividimos en tres partes: el cuerpo, la cabeza y el cuello. En su cuerpo, podemos distinguir 6 caras: superior (la que ya he dicho que se articula con tibia y peroné), inferior, lateral (exterior), medial (interior), anterior y posterior.

A nosotros en este momento nos interesa la cara posterior que con forma de bifurca, deja en medio un espacio a modo de corredera por la que discurre el tendón del músculo flexor del dedo largo (a este dedo le denominamos Hallux), que es el músculo que permite que levantemos el dedo pulgar del pie.

Una característica importante de este hueso para entender bien como funciona mecánicamente, es que en él no se insertan músculos, por lo que su posición es relativa y depende de la posición de los huesos que están en contacto con él.

Pues bien, en su cara posterior el astrágalo tiene un proceso posterior que contiene dos tubérculos (puntos o pequeñas prominencias óseas salientes y redondeadas), uno lateral y otro medial. Nosotros centraremos nuestra atención ahora en el tubérculo lateral (el de la parte de fuera del tobillo, para que nos entendamos bien) que tiene su origen en un punto de osificación secundario que acaba por fusionarse casi siempre al cuerpo del astrágalo entre los 7 y 13 años de edad.

Cuando este tubérculo lateral es un poco mas largo de lo normal (mas de 10 mm), lo denominamos “proceso de Stieda” pues fue este el médico que lo describió primero.

La punta de flecha negra está señalando el proceso de Stieda de un astrágalo adulto. Imagen tomada de  VASCONCELLOS, H. A.; CAVALCANTE, M. L. T M. H.; FORTES, M. M. P.; NEVES, P. P. & ROCHA, A. C. K. “Os trigonum” y “Proceso de Stieda” en el síndrome del impacto posterior del tobillo. Int. J. Morphol., 31(4):1223-1226, 2013.

Este proceso posterolateral astragalino también puede romperse: es lo que llamamos fractura de Shepherd.

Otra cosa que puede pasar es que la unión de este tubérculo lateral al astrágalo durante el desarrollo (proceso que suele durar mas o menos un año) no se realice; se supone que por flexiones plantares del pie repetidas en ese momento. Esta falta de fusión da origen a un huesecillo independiente que llamamos “os trígonum” que acaba desarrollando una sindesmosis con el cuerpo del astrágalo, es decir, una articulación fibrosa.

Las primeras descripciones anatómicas de este huesecillo se deben a Rosenmuller en 1804, Schwegel en 1858, Gruber en 1864, y finalmente a Bardeleben, que fue el que lo llamó "Hueso Os Trigonum" (hueso trígono) o hueso “Intermedio del Tarso" y que podemos encontrar entre un 12% y un 25% de los tobillos del adulto.

Ahora es cuando podéis comprender bien a que me refiero si os digo que una de las posibles causas de un síndrome de compresión talar es la existencia de un Os trígonum que con la flexión plantar del pie provoca la existencia de lo que llamamos el fenómeno del cascanueces.

Como una imagen vale mas que mil palabra, observar en este dibujo en que consiste este fenómeno

como podéis observar, la plataforma infero-posterior tibial y la parte póstero-superior del calcáneo forman una tenaza que comprime el proceso de Stieda o el os trigonum contra las partes blandas que lo rodean, compresión que, de forma aguda o por roce repetido en cada hiperflexión plantar, genera inflamación y dolor.

Es interesante saber que el tamaño del os trígono ó la prominencia del proceso posterolateral no se correlacionan con la gravedad del Síndrome del impacto , por lo que la intensidad del dolor no tiene que ver con el tamaño del hueso.

.

El diagnóstico diferencial desde el punto de vista clínico, incluye otras causas de compresión talar que no sean un os trígonum y que pueden ser una bursitis retrocalcánea ó la afectación tendinosa aquilea o peroneal, los cuerpos libres localizados en el receso posterior del tobillo ó en la articulación subastragalina, la cicatrización de los ligamentos de la zona como el intermaleolar o el tibioperoneo posteroinferior y la hiperlaxitud del complejo ligamentoso lateral del tobillo.

Hoy os voy a mostrar las imágenes de un paciente varón de 55 años de edad que atendí ayer durante mi guardia y que acudió al Servicio de Urgencias por tumefacción y dolor del tobillo izquierdo de 4 días de evolución. Negaba traumatismo alguno desencadenante y solo ponía su cuadro en posible relación con la conducción prevía de un automóvil ajeno que al parecer había realizado con el asiendo demasiado ajustado hacia delante. Como deporte, le gustaba jugar al golf.

El paciente se presentó con el tobillo izquierdo tumefacto y algo enrojecido en su zona lateral y con intenso dolor a la palpación de la zona, sin dolor ni deformidades a la palpación del tendón aquileo. Había un intenso dolor a la flexión plantar del tobillo (literalmente veía las estrellas).

No había datos de un proceso inflamatorio agudo de toda la articulación del tobillo y así lo apoyaron los resultados del hemograma, la bioquímica que incluyó una uricemia, ni la VSG. La PCR estaba ligeramente elevada (36,6 mg/l) al igual que el fibrinógeno (540 mg/dl) y la coagulación no mostraba alteraciones.

La radiografía del tobillo del paciente era la siguiente:

Podemos ver un Os trígonum de buen tamaño

La ampliación de la imagen nos hace evidente la sindesmosis articular del hueso

 

El paciente se fue de alta con el diagnóstico de Síndrome del Os trígonum y como tratamiento se le indico reposo articular evitando la flexión plantar del tobillo izquierdo y un AINE. Además se le dio una cita para las Consultas externas de traumatologia donde harían en seguimiento de la respuesta tratamiento inicial.

Hay que decir respecto al diagnóstico de esta entidad que en muchas ocasiones, una simple radiografía lateral del tobillo del paciente es suficiente para establecer el diagnóstico, como fue en este caso, pero a veces se necesitan mas pruebas diagnósticas, siendo entonces la primera a considerar la resonancia magnética, aunque también son de utilidad el TAC y el SPECT.

El tratamiento debe iniciar con medidas conservadoras : reposo funcional en ocasiones hasta poniendo una férula del tobillo, frío local durante las primeras 24 h y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) , pero si el dolor no remite se puede realizar una infiltración de corticoides y anestésico a nivel local. También puede ser de utilidad la fisioterapia: movilización pasiva, ultrasonidos y TENS. En los casos en que no hay mejoría alguna o en profesiones de riesgo y cuadros repetidos se llega a la cirugía con extirpación del Os trígonum, cosa que hoy en día suele hacerse mediante cirugía artroscópica.

Un caso de empiema

Hoy voy a poner un caso clínico ya antiguo, porque encontré las imágenes entre mis archivos antiguos. Son casí de cuando empecé como personal fijo de plantilla en el Servicio de Urgencias del Hospital en el que trabajo.

MOTIVO DE CONSULTA

Astenia, anorexia y malestar general de 2 semanas de evolución

ANTECEDENTES PERSONALES

Mujer de 74 años sin alergias medicamentosas conocidas. No fumadora y bebedora no abusiva de alcohol hasta hace dos meses en que abandona el consumo. Posible tuberculosis pulmonar en la infancia. Diabetes melitus tipo II insulin dependiente a tratamiento con Insulatard NPH 18-0-8

ENFERMEDAD ACTUAL

La semana anterior de acudir a nuestro servicio fue tratada por su Dr de cabecera de una "infección respiratoria" con Paracetamol + codeina por vía oral. La paciente relata que acudió al médico por tos y dolor torácico.

EXPLORACIÓN FÍSICA

TA: 160/70, Tº: 36,6 ºC, FC: 118 lpm. Consciente, orientada y colaboradora. Eupneica en reposo y con una Sat O2 del 95% por pulsioximetría, pero mala tolerancia al decúbito. Importante cifoescoliosis dorsal. Bien hidratada,palidez cutánea. No bocio ni adenopatías supraclaviculares palpables. No ingurgitación yugular a 45º. Orofaringe: enfermedad periodontal, sin otros datos de interés. Auscultación cardiaca rítmica y sin soplos ni extratonos audibles. Auscultación pulmonar con una marcada hipofonesis en la mitad inferior de la cara posterior del hemitórax derecho. Abdomen globuloso pero con una auscultación y palpación completamente normales. Extremidades inferiores sin alteraciones de interés.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1) Hemograma: Gr: 3,48; Hb: 10,8; Hcto: 32%; VCM 91,4 fl; Plaq: 348.000; Leucocitos: 14.200 (N: 82,7% y L: 10%)

2) GAB: Ph: 7,5; PO2: 67 mmHg, PCO2: 35,7 mmHg; Bi: 28,3 y Sat O2: 95,3%

3) Bioquímica: Glucosa: 263; Urea: 21; Na+ 131; K+ 5,5 (suero hemolizado)

4) Rx de tórax (proyecciones AP y lateral)

Proyección AP mostrando una colección de densidad líquido en el espacio pleural derecho con un claro nivel hidroaéreo

Proyección lateral mostrando la situación inferior y posterior de la cámara en el hemitórax derecho

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

Dada la historia clínica de la paciente, su exploración física, los datos de laboratorio y la imagen radiológica parecía imprescindible descartar rápidamente que el contenido pleural fuese pus (pioneumotórax). Cierto que no había fiebre ni dolor, pero recordemos que la paciente estaba tomando hasta entonces Paracetamol y codeína que ocultaron importantes signos y síntomas guía.

Debido a ello se procedió en el mismo Servicio de Urgencias a una toracocentesis diagnóstica mediante la que se obtuvo un líquido pleural francamente purulento que se procesó para cultivo de aerobios y anaerobios.

Una vez objetivado que realmente era pus lo que formaba la colección pleural se procedió a la colocación inmediata de un drenaje con tubo de torax de 28 F

 Proyección AP mostrando el drenaje de la colección pleural tras la inserción del tubo de tórax

Finalmente se trasladó a la paciente al Hospital de referencia, dado que en el nuestro no disponemos de Neumólogos ni cirujanos torácicos.

BREVE REPASO DEL EMPIEMA

El término empiema hace referencia a cualquier colección de pus dentro del organismo, pero generalmente se reserva para denominar el acúmulo de pus dentro de la cavidad pleural.

La etiología del empiema es variada, pero la mayoría de las veces se asocia a una neumonía subyacente, siendo pues una mala evolución de un derrame pleural paraneumónico. Otras posibles etiologías son la complicación de una neumonía por aspiración o absceso pulmonar, una infección posquirúrgica, ya sea la cirugía abdominal o torácica y con o sin neumonía subyacente, la infección de un hemotórax postraumático, la fuga por el muñón bronquial postneumonectomía, la fístula broncopleural, rotura de abscesos hepáticos subfrénicos, inyecciones en el espacio supraclavicular, toracocentesis sin buena técnica de asepsia y la propagación via hemática o por contiguidad, de otros focos infecciosos a distancia, como por ejemplo mediastino, esófago, osteomielitis, abscesos epidurales, infecciones adenopáticas, pericarditis, colangitis, diverticulitis, infecciones periamigdalares o perimandibulares, abscesos parafaríngeos, infecciones odontogénicas, etc.

En un adulto inmunocompetente los microorganismos más frecuentemente aislados son Staphilococo aureus, Streptococo beta hemolítico, y varios gérmenes G (-) o bacilos anaerobios facultativos, en especial Pseudomona aeruginosa, E. Coli, Klebsiella y otros G (-) entéricos nosocomiales. Los aislamientos mixtos de aerobios y anaerobios suelen ser secundarios a patología subfrénica.

El pioneumotórax en ausencia de cirugía o toracocentesis previa o existencia de fístula broncopleural, sugiere la posibilidad de formación gaseosa por la bacteria implicada en la infección. Aunque no es específico del empiema, el pioneumotórax sugiere un componente de infección por anaerobios.

En los huespedes inmunocomprometiods se detectan con mayor frecuencia bacterias G (-), especialmente Pseudomona y Enterobacter, y otros tipos de gérmenes del tipo Aspergillus, Candida, etc.

La presentación clínica del empiema puede ser indistingible de la del absceso pulmonar, con el que muchas veces convive, con fiebre, tos, hiperdiaforesis, disnea y pérdida de peso. Pero la presentación clínica del empiema depende de la causa subyacente: los pacientes con neumonía por bacterias aerobias y derrame pleural, por lo general, tienen un comienzo agudo de la clínica, al igual que los debidos a rotura de un absceso hepático (especialmente los amebianos), pero los empiemas asociados a gérmenes anaerobios tienen un comienzo más solapado, tardando en desarrollarse entre 1-3 semanas.

La toracocentésis diagnóstica debe de hacerse de rutina en presencia de derrame pleural y fiebre de origen incierto, leucocitósis o bacteriémia, o en los pacientes postquirúrgicos.

El empiema se diagnostica por la obtención de pus franco en la toracocentesis o demostración de gérmenes por observación o cultivo del líquido pleural. Es diagnóstico de empiema un liquido pleural con las siguientes características:

1. más de 25.000 leucos/ml con predominio neutrófilo
2. PH < 7
3. LDH > 1000 UI/l
4. Glucosa < 40 mg/dl

En el tratamiento del empiema hay tres puntos importantes que nunca deben olvidarse:

1. Tratamiento de la infección con el antibiótico adecuado. Para ello nos guiaremos por el resultado del cultivo y el antibiograma pero inicialmente en espera de éste, comenzaremos un tratamiento antibiótico empírico que ha de venir sugerido por el resultado del Gram del líquido pleural y por la historia clínica del paciente.

2. Identificación y tratamiento de la causa subyacente

3. Drenaje del pus.

Los derrames pleurales muy viscosos o francamente purulentos, o aquellos con PH < 7 requieren la colocación inmediata de un tubo torácico de drenaje, o bien un drenaje toracoscópico si se dispone de esta posibilidad.

El problema está en aquellos derrames que tienen un PH entre 7 y 7,3. En estos casos puede aceptarse el tratamiento antibiótico sólo, en un intento de evitar el drenaje, para lo cual se harán controles diarios con toracocentesis durante 3-4 dias, pero si la evolución no muestra mejoría en este intervalo de tiempo, no deberá aplazarse más el drenaje.

Si tras el drenaje el pulmón subyacente al empiema no reexpande, o si persiste drenaje durante más de 7 día, la fiebre no mejora en 3 ó 4 o hay una infección o formación de pus persistente, habrá de pensarse en alguna de estas posibilidades:

1. existencia de un foco no drenado
2. existencia de fístula broncopleural
3. rotura de un absceso pulmonar no detectado
4. fallo de la antibioterapia

Si la infección se cronifica, está indicada la toracotomía para limpieza y decorticación.

Signo radiológico del anillo de aire

Hoy voy a hablaros de un bonito signo radiológico: el "Signo del anillo de aire".

Como este es un signo radiológico que podemos encontrar en las radiografías de tórax cuando hay un Neumomediastino, explicaré brevemente en que consiste esa entidad.

Pneuma (πνεῦμα) en griego antiguo significaba "aire" o "respiración". El termino mediastino, sin embrago, deriva del latín y quería decir mas o menos "estar en medio". 

 

El neumomediastino es por lo tanto y como su propio nombre indica, la presencia de aire (Neuma) en " la zona de en medio".

¿Pero en medio de qué?

- Pues en medio del tórax. :-)

En anatomía utilizamos la palabra mediastino precisamente para significar el espacio que delimita los órganos y estructuras que se encuentran "en medio" del tórax, entre los dos pulmones y por detrás del esternón y la cara anterior de las costillas y delante de las vértebras torácicas y la cara más posterior de los arcos costales. El mediastino está limitado por abajo por el músculo diafragma y por la parte superior por lo que denominamos istmo cervicotorácico. En su interior se encuentra el corazón, la arteria aorta, las venas cavas, la vena ácigos, las venas hemiácigos, las arterias y venas pulmonares, la tráquea y los bronquios principales, el esófago, el conducto torácico, el timo en los niños y otros vasos linfáticos, ganglios linfáticos y algunos troncos y ganglios nerviosos importantes.

Dentro de este espacio, normalmente no hay aire o gas libre (es decir, fuera de la luz del esófago o de la traquea), y si lo vemos, es que tenemos un Neumomediastino. Precisamente en las radiografías detectamos el neumomediastino porque el aire se introduce “disecando” las paredes de esas estructuras y permitiendo ver su contorno de una manera nitida, cosa que no pasa cuando no hay un plano de clivaje aéreo.

El origen o causa del neumomediastino suelen ser en muchas ocasiones traumatismos, lesiones de la vía aérea y digestiva, maniobras médicas invasivas o ventilación mecánica del paciente, sin olvidar las infecciones cervicales o del mediastino, los pulmonares o del espacio pleural, la extensión de un neumotórax al mediastino, o incluso la rotura de senos faciales o una extracción dentaria complicada.

Pero en otras ocasiones, el aire dentro del mediastino aparece de forma inesperada y se le denomina "neumomediastino espontáneo" o Síndrome de Hamman, debido a que el primero que lo describió, en el año 1939, fue un médico del Hospital Johns Hopkins llamado Louis Hamman.

* No obstante, el neumomediastino ya había sido mencionado en relación con el trauma por René Laennec en 1827).

Pero ¿de dónde y como llega el aire al mediastino en estos casos?

Pues bien, desde hace mucho se postula que lo primero que ocurre es la ruptura de la pared de un alvéolo (la unidad respiratoria, saquito o divertículo terminal del árbol bronquial donde se establece el intercambio de gases del aire con la sangre) o un grupo de alvéolos, debido a un súbito aumento de presión en la vía aérea (por ejemplo con la tos o una maniobra de Valsalva brusca por otra causa) y quizás facilitado por algunos factores mas que puedan ayudar. Este gas se desplaza a través de las vainas broncovasculares (intersticio peribroncovascular) hacia el hilio pulmonar y el mediastino por un gradiente de presiones y una vez alcanzado el mediastino diseca los planos grasos y se extiende a los tejidos blandos del cuello, el retroperitoneo, la pared torácica, el canal raquídeo y demás. Si la presión del gas en el mediastino es es demasiado alta, quizás se rompa también la pleura parietal y tengamos entonces un neumotórax ¡Pero eso es harina de otro costal y quizás tema de otra entrada en el blog! :)

Se estima que la incidencia del Neumomediastino espontaneo se encuentra entre el 0,003 y 0,006 % en los varones jóvenes y entre un 0.001% - 0.01% de los pacientes adultos. De hecho, el 73,1 - 75 % de los pacientes son hombres entre los 18 y 25 años, por lo que el neumomediastino es cosa de niños y jóvenes.

Su diagnóstico no es que sea demasiado frecuente, y quizás no solo porque esta sea una entidad muy rara, sino porque muchos casos son pequeños,con poca clínica y pasan desapercibidos sin diagnosticar.

De estos neumomediastinos espontáneos, muchos quedan como idiopáticos (como dice el Dr House, así es como se llama una enfermedad cuando el médico es idiota y no sabe a que se debe), sin conocerse cual fue la causa desencadenante que lo produjo; pero en otros, se averigua que fueron debidos a esfuerzos intensos durante la defecación o los vómitos, accesos de tos, ejercicios físicos intensos o deportes de contacto. En definitiva, maniobras de Valsalva bruscas y muy intensas. Incluso se conocen enfermedades a las que se asocian con mas frecuencia el neumotórax espontáneo, como pueden ser el asma bronquial, la gripe A H1N1 o las tan de moda ahora (por desgracia) infecciones respiratorias por coronavirus como el SARS

La manifestación clínica más frecuente de neumomediastino espontáneo es el dolor torácico de características pleuríticas (54%) o que siendo retroesternal se irradia a la espalda o al cuello empeorando con la deglución o la inspiración, seguido de la disnea (39%), tos (32%) y odinofagia. Otros síntomas menos frecuentes son la rinolalia (voz nasal), la disfagia y síntomas cervicales incluyendo dolor, disfonía y odinofagia

La exploración física puede ser normal en más del 30%. En el examen físico los hallazgos más frecuentes son el enfisema subcutáneo de localización cervical y a nivel de fosas supraclaviculares (50%) o en otras localizaciones (32%), el edema de tejidos blandos del cuello (14%) y la presencia de cianosis e ingurgitación yugular. Hay un signo interesante (que aparece en el 11,6 de los casos) que lleva el nombre del nuestro médico ya conocido del Johns Hopkins: el “signo de Hamman”. Este signo consiste en la auscultación de un “crujido”o ruido similar a burbujas sincrónico con los latidos cardiacos y que aumenta con la inspiración y en decúbito lateral izquierdo.

Para el diagnóstico del Neumomediastino espontáneo, la primera técnica de elección suele ser la radiografía de tórax, ya que esta prueba puede identificarlo el 90 % de las veces. Sin embargo, el neumomediastino no se detecta solamente con una radiografía de tórax postero-anterior entre un tercio y la mitad de los pacientes. De hecho, el neumomediastino se detecta mas fácilmente en la proyección lateral del tórax. De todas formas hay quien asegura que cerca del 30% de los casos de neumomediastino no se visualizan en los estudios de radiología simple y solo pueden ser diagnosticados con una TC.

Cuando hay un neumomediastino, en la proyección Posteroanterior de tórax podemos observar:

• Enfisema subcutáneo en la pared torácica y el cuello 

 

• Líneas o "estrías" de aire en el mediastino superior que pueden extenderse hacia cuello y los tejidos blandos paratraqueales, paraaórticos,

• Signo de la “doble pared bronquial”: cuando el aire libre en el mediastino delimita las paredes de la tráquea o los bronquios principales.

• La silueta cardiaca rodeada por aire que nos deja ver una banda de hiperlucencia paralela al borde cardíaco izquierdo, con una línea fina radiopaca que representa la pleura parietal.

• Signo del diafragma contínuo: cuando el aire libre entre la superficie inferior del corazón y el diafragma nos permite ver el borde inferior del corazón.

• Signo de la “vela tímica”, “alas de ángel” o "spinnaker" cuando el aire delimita el timo en los niños pequeños.

• Signo del gas extrapleural: cuando el aire libre se extiende a la pared torácica y separa la pleura parietal de la fascia endotorácica.

• Signo de la “arteria tubular”. Cuando el aire libre delimita los troncos supraaórticos.

• Signo “V de Naclerio”: cuando el aire libre delimita el margen lateral de la aorta descendente y hemidiafragma izquierdo.

• Signo del “casquete apical radiolúcido”: cuando el aire libre se extiende hacia el apex de los pulmones (puede confundirse con neumotórax).

y en la proyección lateral

• Presencia de gas en el espacio retroesternal.

• Signo de la aorta tubular: cuando el aire libre delimita el margen lateral de la aorta.

• Además, el aire puede extenderse al pericardio (neumopericardio), retroperitoneo e incluso al canal raquídeo. 

 

• La presencia de un pequeño neumotórax asociado.

Además de todos estos signos, en ocasiones podemos encontrar otro que puede verse tanto en las proyecciones frontales del tórax como en las laterales y que es el signo del que os mostraré hoy imágenes de un paciente que atendimos en nuestro servicio hace 24 horas: el signo del anillo de aire.

Este signo aparece cuando el aire libre dentro del mediastino delimita la arteria pulmonar derecha, apareciendo alrededor de ella un anillo oscuro (aire) que da nombre al signo radiológico. Una vez lo conoces es muy fácil de ver, pero si no lo conoces y no te fijas bien, te pasa delante de los ojos sin que te enteres. De ahí que me haya dado por escribir esta entrada en el blog.

Veamos las imágenes:

Primera Rx que se hizo a nuestro paciente: un portatil. Fijémonos en las flechas que estan marcando el cuello (donde se aprecia enfisema sc) y la arteria pulmonar derecha.

Ampliación de la parte cervical de la Rx portatil en la que se aprecia bien el enfisema.

Ampliación de la zona de la arteria pulmonar derecha: fijaros que bien se delimita la arteria, con un anillo de aire rodeándola. ¡Es un círculo perfecto!

Siguiente proyección del tórax que se hizo al paciente: no aporta mas y desde luego no se ve mejor el signo. Si no lo conoces, casi seguro que te pasa desapercibido. Pero si os fijais, es una espiración forzada para descartar un Neumotórax asociado.

Proyección lateral del tórax: fijaros sin embargo lo bien que se aprecia el signo del anillo de aire en esta proyección  ;-)

Y si aumentamos la zona, se ve de lujo.

¡Pues bien, ya conoceis el signo del anillo de aire!

Nota:Por cierto, se descartó que nuestro paciente fuese una infección por coronavirus (SARS-COV-2) mediante una serología de doble banda y una PCR al ser esta negativa. ;-)

Quizás en próximas entradas, cuando tenga Rx de ejemplo, muestre imágenes de los otros signos radiológicos del Neumomediastino.

Ahora podeís ver las consecuencias ¿hareis algo cuando esto acabe?

Para la mayoría de las personas (80%), la enfermedad producida por el contagio del virus SARS-COV-2, que es lo que denominamos Covid-19, es una enfermedad exenta de complicaciones graves y que se puede controlar en el mismo domicilio del paciente, sin ingreso hospitalario e incluso sin necesidad de acercarse al centro de Salud de su barrio.

Pero para que esto sea una realidad es necesario que se implementen y organicen las medidas y acciones apropiadas para que funcione adecuadamente el primer eslabón de nuestro sistema sanitario: la atención primaria.

A nadie se le escapa que es imprescindible tener disponible y bien organizada la telemedicina, la consulta telefónica, la asistencia al domicilio y organización de los test diagnósticos y necesidades terapeúticas en domicilio, así como un largo etcétera de cosas que bien conocen mis compañeros especialistas en Medicina de Familia y Comunitaria y que a mi, como especialista de Neumología y médico de urgencias Hospitalarias, se me escapan por desconocimiento.

Yo tengo claro que sin una primaria fuerte y organizada, mi trabajo en Urgencias Hospitalarias es mas difícil. De hecho, desde mis inicios como profesional de medicina de urgencias hospitalarias he vivido una progresiva transformación del sistema sanitario hacia la centralización de la atención sanitaria en los hospitales  causa y consecuencia de una desestructuración y desatención de la medicina de atención primaria.

Digo CAUSA porque centralizar la atención sanitaria de la población en lo que se considera el último eslabón y mas especializado del sistema sanitario hace que se desatienda el el eslabón principal y primero, la atención primaria. De esta forma a la atención primaria se la infradota y se la descabeza, se la hace ineficaz y además se consigue que no pueda defenderse. Un maravilloso ejemplo de como se consigue esto es recordar lo que ocurrió hace bien poco cuando dimitieron 23 de los 25 jefes de Servicio y Unidad del área sanitaria de Vigo. y ¡aquí no ha pasado nada!.

Digo CONSECUENCIA porque la desestructuración y empobrecimiento de la atención primaria lleva a una centralización de la atención sanitaria en los hospitales, sobre todo en los servicios de urgencias, que se convierten en gran parte de su estructura en una "mala consulta" para todo aquello que el paciente considera como "urgente". Digámoslo alto y claro, para la mayoría de los pacientes Urgente es la que le urge, lo que le corre prisa. Así he visto como año tras año en los Servicios de Urgencias hospitalarias hay mas atenciones de patología banal y patología médica que no se puede considerar urgencia ni emergencia. La atención a estos problemas médicos en los servicios de urgencias es en general mala, pues solo se capea el temporal, se le da al paciente un tratamiento momentáneo (eso no quiere decir incorrecto, ojo) y se le deriva de nuevo al sistema de atención primaria.

Pero el paciente piensa que le soluciona el problema. La realidad es que esto lleva a un empobrecimiento de la asistencia sanitaria global, porque desde el servicio de urgencias hospitalaria no se hace medicina de atención primaria y esta percepción por parte de la población de buen funcionamiento es causa a su vez de que cada vez se infradote y desestructure mas la atención primaria.

De esta manera se consigue el enfrentamiento del personal sanitario que forma parte de los distintos eslabones del sistema y se empobrece todo el sistema de salud. Es una maniobra maquiavélica con la que se consigue que la pescadila se muerda la cola.

En definitiva, a rio revuelto, ganancia de pescadores: ya ha quedado abierta la puerta al negocio privado en la Sanidad, que se ofrecerá como la panacea que corregirá los defectos de un sistema sanitario público disfuncional gracias a su mejor dotación material y económica y su eficiencia.

En este momento estamos viendo como se vienen abajo estos edicificios construidos sin cimientos y con una primera planta hecha de ladrillos de adobe.

Ahora mas que nunca es evidente la importancia de un sistema de Salud Universal con una amplia y dotada red de asistencia primaria que sea capaza de atender por igual a cualquier persona que forme parte del entramado social, sin consideraciones de raza, color, estatus legal ni nada similar. El edifico sanitario ha de tener cimientos bien construidos y no se pueden utilizar ladrillos de adobe en su construcción.

Países que han basado sus sitemas de Salud en lo contrario, y la medicina privada para el que se la pueda pagar, se ven desbordados por una pandemia y tiemblan por las consecuencias Sanitarias, Sociales y económicas que se les vienen encima. Es interesante a este respecto hacer una lectura del análisis que hoy se publica en el New Ingland Journal  sobre lo que está significando este modelo sanitario a día de hoy en los Estados Unidos de América: "Undocumented U.S. Immigrants and Covid-19"

Podéis seguir la espantosa evolución de la transmisión del SARS-COV-2 en EEUU a través del mapa del John Hopkins. Ya van a la cabeza de transmisión del SARS-VOV-2 con 104.837 infectados, y esta cifra ni se aproxima a la realidad debido precisamente al sistema sanitario que tienen.

Creo que ha día de hoy prácticamente toda la población española con un mínimo de capacidad intelectual tiene ya muy claro que para enfrentarse a esta pandemia y a otras similares que un día vendrán, es imprescindible la colaboración de todos para limitar las visitas innecesarias a las clínicas y los servicios de urgencias y de esta manera ahorrar recursos para las personas que realmente los necesitan y reducir las posibles exposiciones y la transmisión continua del virus. Sin embargo, es imprescindible que las personas que son mas vulnerables a infecciones graves, los ancianos y las personas con afecciones médicas crónicas, se puedan poner en contacto rápidamente con el sistema sanitario para que éste les de atención "inmediata" y los cuidados que precisa. Pues bien, para que todo esto sea una realidad, es indispensable un sistema de Salud basado en la Beneficencia, Universal, Fuerte y Dotado , con un primer eslabón de atención a la población, la Atención Primaria, que sea eje vetebrador del sistema sanitario.

Covid-19 ha expuesto debilidades de los sistemas Sanitarios que no se basan en el bien común y la asistencia Universal. Ahora todos nos enfrentamos a la escasez de equipos de protección personal, pruebas y ventiladores. El dinero puede comprar el material que falte. La lucha en el mercado internacional es encarnizada. Pero ni todo el oro del mundo puede comprar y crear de la nada un sistema sanitario en el que todo su activo humano está formado para una asistencia universal y basada en el principio de la beneficencia.

Ahora, estamos utilizando estrategias de mitigación que no compensarán años de daño hecho al sistema Sanitario y lo vamos a sufrir todos, pero espero de todo corazón que todos los que trabajamos en el sistema de salud público español salgamos de esta tremendamente reforzados en nuestra actitud y nuestra capacidad de lucha, para emprender acciones que signifiquen un vuelco en toda esta situación que arrastramos desde hace muchos años y que hagamos rodar cabezas, muchas cabezas.

Desamparados

Respuesta del responsable de un grupo de enfermería de un Hospital Gallego a las enfermeras que atendieron sin protección específica a un paciente sospechoso de COVID-19 al que se le solicitó con posterioridad el test diagnóstico:

"Todos los que tuvieseis contacto con el paciente debereis usar mascarilla quirúrgica para atender a otros pacientes y en vuestras casas. Si fuera + solo se hace determinación a los profesionales que presenten síntomas (fiebre, tos...)".

Análisis:

Punto 1

Cogito: en los hospitales hay ingresados posibles infectados por el nuevo coronavirus en los que no se sospechó la infección y por lo tanto con los que no se tomaron medidas especificas y completamente adecuadas al caso.

Ergo: hay enfermos en los hospitales que pueden estar contagiando a cuidadores y otros enfermos ingresados. Esto lo sabemos todos los médicos y enfermera/os desde el mucho antes del principio de la crisis sanitaria. Ni uno solo de nosotros desconoce lo que es una enfermedad nosocomial.

Punto 2

Cogito: en los hospitales Españoles el personal médico y de enfermería está atendiendo todo tipo de  pacientes que pueden estar infectados por el nuevo coronavirus sin medidas de protección personal.

Ergo: La cadena de transmisión del virus está rota en un punto esencialmente importante y dada la situación de gestión sanitaria del País hasta ahora, eso es una realidad indiscutible y de seguir así de nefastas consecuencias. Las medidas que se tomen al respecto ya serán tardías. También es cosa "vieja", lo sabemos desde el principio y hemos puesto el grito en el cielo desde el inicio de esta crisis sanitaria de muchas formas. Los medios no han acuado siempre de alarmistas y "desleales".

Punto 3

Cogito: cuando se confirma la positividad de estos enfermos con el nuevo coronavirus al personal de enfermeria que lo atendió sin protección solo se le hace estudio diagnóstico en caso de que presente sintomas respiratorios.

Ergo: habrá personal de enfermería infectado y paucisintomatico que aparenta sano y que podrá ser infectocontagioso con los demás compañeros y enfermos, transmitiéndola dentro del hospital y fuera.

Es fundamental parar la transmisión del personal paucisintomático y aparentemente sano. Inicialmente la OMS dijo: que la mayoría del personal de salud infectado lo había sido en el entorno domiciliario y no de su lugar de trabajo, salvo raras excepciones y que

"Asymptomatic infection has been reported, but the majority of the relatively rare cases who are asymptomatic on the date of identification/report went on to develop disease. The proportion of truly asymptomatic infections is unclear but appears to be relatively rare and does not appear to be a major driver of transmission."

WHO. Report of the WHO-China joint mission on coronavirus disease 2019 (COVID-19).

Estudios y hechos posteriores en Italia contradijeron esta información inicial y avisaron que la proporción de personas infectadas asintomáticas transmitiendo el virus era elevada y que había que tomar medidas serias al respecto.

Los avisos fueron refrendados por la comunidad científica

• Tom Jefferson, médico y epidemiólogo en el Centro Nórdico Cochrane con sede en el Véneto dijo en The BMJ: "Claramente, existen contradicciones en este punto". Avisó de que debería ser obligatorio hacer una prueba diagnóstica a la población general.

• Jonathan Ball, profesor de virología molecular en la Universidad de Nottingham, avisó de que "la prevalencia de enfermedad asintomática o leve y su papel en la transmisión del virus y el papel potencial de los niños en la conducción de esta pandemia" se encuentran entre los "asuntos clave que deben ser resuelto."

No merece la pena dar mas citas, finalmente la OMS clama por la prueba diagnóstica para toda la población sin excepciones y enfatiza en las medidas de aislamiento social. Esto lo vivis todos desde hace días y nadie puede cerrar los ojos al echo.

Punto 4

Cogito: A día de hoy al personal sanitario posiblemente infectado en nuestro país no se le hace estudio diagnóstico y se le recomienda el uso de mascarilla quirurgica para evitar la transmisión a los demás dentro del lugar de trabajo, "por si acaso" (medida que se sabe claramente insuficiente) y se le deja en la incertidumbre del diagnóstico además de permitirle seguir trabajando en un puesto de responsabilidad.

Ergo: Medida claramente insuficiente y que deja expuesto al cuidador, al que se debería cuidar con mimo y esmero en situación de pandemia. La justificación es la falta material de medios diagnósticos para todos, pero a nadie se le pasa por alto como otros grupos sociales de menor importancia en la cadena epidemiológica de transmisión tienen libre y fácil acceso a lo que se niega al personal sanitario.

Punto 5

Cogito: A este mismo personal  trabajador de la salud que se ve mal cuidado en su trabajo, se le recomienda en casa el uso de mascarilla quirúrgica hasta el momento que manifieste clínica respiratoria si es que esto le ocurre, medida que sabe manifiestamente insuficiente para paliar la transmisión.

Ergo: El personal sanitario se va a su casa con la angustia de saber que pueden ser vector de transmisión para sus seres queridos. Ya no se siente solamente mal atendido en su trabajo, sino  completamente desamparado. 

Ahora yo pregunto: ¿es esto una gestión responsable en una situación de pandemia como la que vivimos y con los conocimientos científicos que desde hace tiempo tenemos?

Piensa y respóndete tu mismo.

Cuando tengas la respuesta, grábala en tu mente a fuego, nunca la olvides y en cuanto puedas, actúa en consecuencia con tus convicciones.

¡yo todavía no tengo ni medio claro como voy a hacerlo, aunque juro que voy a hacerlo! No es momento de pensar esto, es momento de arrimar el hombro y trabajar a cañón con todos mis compañeros, porque soy médico en un servicio de urgencias hospitalarias y no puedo ni debo ahora centrarme en otras cosas.

Acerca de los Superhéroes y sus responsabilidades.

“Great power involves great responsibility” (Franklin D. Roosevelt)

No soy un Superhéroe soy un Médico. No tengo superpoderes ni los quiero.

Mis compañeros de enfermería tampoco son superhéroes ni superheroínas. Digo mas, tampoco lo son los auxiliares, los celadores, el personal de transporte sanitario, ni el de limpieza, ni muchas otras personas que trabajan todos los días dentro y fuera de los Hospitales y centros de salud para que nosotros podamos hacer también nuestro trabajo, asumiendo esa gran responsabilidad que nosotros escogimos.

¡Nadie tiene poderes sobrehumanos! Todo el personal que trabaja con pacientes tiene una responsabilidad con ellos. También con sus familiares, y con el resto de compañeros de trabajo. Todos tenemos una gran responsabilidad con la comunidad… y aunque os suene raro a algunos, responsabilidad con toda la especie humana, si es que ese término todavía significa algo para alguien.

Nadie tiene superpoderes. No hay que confundir la realidad con los Cómics de Marvel. ¡Cuanto daño ha hecho el Tio Ben de Peter Parker, cuando utilizó la frase de Roosvelt antes de morir.

Parece que ahora solo tienen grandes responsabilidades los superhéroes. Y ahora los superhéroes somos los trabajadores de la sanidad.

Sin embargo, solo somos personas. Si tuviéramos superpoderes habríamos solucionado muchos problemas de un “superguantazo” hace tiempo.

Ahora, con el COVID-19 nos toca la gran responsabilidad, pero sin los superpoderes.

Para mas inri, resulta que nosotros lo elegimos y es a lo que nos gusta dedicarnos. Cada uno a su manera, pero al fin y al cabo, todos a lo mismo.

Y estamos bastante acostumbrados a que se nos exija el uso de esos superpoderes, algo que todo el mundo da por asegurado que tenemos ,porque nos viene dado de nacimiento con “la vocación”.

¡Ay, la vocación! Esa cosa que todos saben inequívocamente que poseen los buenos sanitarios. Porque un médico o una enfermera sin vocación, no tiene sus superpoderes y por lo tanto no puede ser buen médico ni buena enfermera.

La vocación del personal médico y de enfermería no solo da superpoderes, sino que además les obliga a la resignación y el silencio si se sienten maltratados. Como cualquier otro superhéroe. Esta es la parte interesante para las autoridades políticas y sanitarias: el superhéroe. sufre su condición en silencio. ¡Faltaría mas!

¿Cómo vas a protestar de nada personal relacionado con tu profesión o del trato que recibes dentro del sistema sanitario si tienes superpoderes que emanan de tu vocación y te obligan al sufrimiento silencioso que implica tu condición de superhéroe.?.

Y nosotros lo asumimos como buenos superhéroes que somos y sufrimos nuestra condición en silencio, como otros sufren sus hemorroides. ¡El que protesta o tiene pensamiento crítico, pierde sus poderes!

El término vocación deriva del Latín “vocare” que significa llamar. Por lo tanto, tener vocación para una profesión es “sentir una llamada” para iniciarse en ella cuando uno aún no dispone de los conocimientos o aptitudes necesarios para ejercerla. 

En tiempos, los sacerdotes aseguraban que su llamada era la mismísima voz de Dios que les hablaba en su interior, Así que por extensión, se asume ahora que nosotros también tenemos la suerte de haber sido tocados con el dedo de Dios o que fue el aliento divino que nos insufló el mismo padre todopoderoso en el momento de venir a la vida lo que nos transmitió la vocación profesional (posiblemente a través de las gotitas de Flúgge, que diría un epidemiólogo).

Ahora con los tiempos que corren y la influencia de Marvel, ya habrá quien suponga que nuestros poderes nos vienen de la picadura de una araña o una garrapata, o vaya usted a saber que otro bichejo. Porque Dios, hace tiempo que para muchos ha muerto. No importa, porque tenemos superhéroes. ¿Quizás la vocación sea entonces realmente una infección?. ¿o es que nos han radiado en algún momento con rayos gamma, sin nosotros saberlo, como a Bruce Baner?

Pero resulta que el personal sanitario es humano, como el resto y cuando la comunidad le aplaude y le hace sentir superhéroe., su ego se infla. Se infla tanto, que algunos hasta se lo creen y lo asumen. Y claro, se espera que no protesten, porque son superhéroes.

Para la población cundo se siente desprotegida y tiene miedo, tener superhéroes es un eficaz mecanismo de protección. Da seguridad y tranquilidad. Se consigue un lugar claro en la vida y además se deja de ser una víctima indefensa, porque sus superhéroes les protegen de todo mal, en este caso sanitario.

Si el superhéroe. sanitario protesta, es que no es superhéroe., no es buen profesional, pues no debe de tener vocación. De esta manera queda estigmatizado el que protesta, el que pone el dedo en la llaga. Poco importara lo que se esfuerce en su trabajo y lo firmemente que cumpla con sus obligaciones y responsabilidades.

¡Si, mejor callar y continuar sufriendo nuestras hemorroides políticas en silencio!

Pero resulta que el personal de la Sanidad publica Española tiene mucho por lo que protestar. Es más, es que lleva mucho tiempo protestando mientras se hacían oídos sordos.

La Sanidad publica se ha ido deteriorando poco a poco (o mejor dicho, poco a mucho) a pesar de nuestras protestas.

Nuestras reivindicaciones salariales, nuestras condiciones laborales o la precariedad de los contratos, han sido irremediablemente escondidas, desvirtuadas o desprestigiadas.

Y así nos va a todos los superhéroes. Nos han dado una capa con la que no podemos volar.

Resulta que en realidad solamente somos profesionales que forman parte de la comunidad de seres humanos con los que trabajamos y a los que queremos cuidar. Nos salva que tenemos una hermosa profesión a la que amamos y que a fin de cuentas, no queremos capas voladoras.

Hace ya mucho tiempo que el personal sanitario protesta por la degradación y descapitalización del sistema sanitario público español. Da lo mismo el partido político que esté en el gobierno, el hilo conductor ha sido el mismo. Solo han cambiado los modos, las maneras, la desvergonzonería en el hacer. Pero el resultado ha sido siempre el mismo, ir irremediablemente a menos.

En Galicia, la comunidad autónoma en la que resido y vivo desde hace muchos años y para la que llevo trabajando en la sanidad publica prácticamente toda mi vida laboral, que pasa ya de los 20 años, los que se han llevado el premio “subnormalito de oro” han sido los políticos del partido que lidera aquí el Sr. Núñez Feijoo. Pero no nos engañemos, antes los hubo con otro color de pelaje, pero con el mismo afán carnívoro. Y otros vendrán que bueno te harán.

Mi vida laboral como especialista comenzó en el momento en el que en Galicia se inició el proceso de creación de “las fundaciones” de la mano de Romay Becaría. Como era de esperar las fundaciones quebraron y el siguiente gobierno progresista hubo de incorporarlas al SERGAS. Antes y durante el proceso: deterioro de las profesiones sanitarias, contratos basura, explotación del personal y prácticamente nula mejoría de las condiciones de trabajo a pesar de todo lo que cacareaban los gallos del corral.

A partir de ahí, las ansias privatizadoras se despendolaron y Núñez Feijoo sin ningún pudor hizo recortes de personal, cierre de camas hospitalarias y mas y mas concesiones al negocio sanitario privado como son el ejemplo del Hospital de Vigo y las concesiones al Hospital POVISA, MEDTEC...

La Sanidad publica es un evidente mercado de negocio, Galicia, Madrid, Sevilla… da lo mismo donde. El presupuesto sanitario se desvía a centros privados y la sanidad pública, la que verdaderamente es de todos, se ve privada de medios y personal. Las condiciones laborales, para muchos son de verdadera miseria. ¿Alguno de vosotros conoce a alguna enfermera de Galicia? ¿Alguno de vosotros tiene un hijo o hija que haya estudiado enfermería? ¿Alguno tiene un hijo o hija que haya estudiado medicina y después se haya presentado al MIR y esté haciendo estudiando su especialidad? ¿Algún conocido o amigo en el sector sanitario?

Seguro que en alguna ocasión les habéis oído protestar. Pues amigo, no conoces del cuarto a la media. Pero tú has seguido consumiendo cómics de Marvel.

Los que puedan contestar sí a las preguntas, anteriores sabéis bien de que hablo. Para ellos un abrazo de mi parte, habéis criado hermosos profesionales sufridores y resignados, pero no Superhéroes.

Lo de Tántalo o mejor digo lo de Peter Parker, para seguir con la comparación, es una verdadera fiesta en comparación con lo queviven muchas personas que trabajan en el sector sanitario Español.

Aquí es cuando ya habla sin pudor mi parte sinvergüenza. Yo hace tiempo que no me avergüenzo de decirlo: nunca tuve realmente vocación médica, no soy un Superhéroe, pero se que soy un buen profesional, un médico con dos especialidades (la de Neumologia y la de Urgencias). A la segunda he dedicado casi toda mi vida profesional hasta el momento, sin que siquiera se me reconozca como especialista en Urgencias. Me he formado yo gracias al esfuerzo personal y el de mis compañeros que me han enseñado y todos los días siguen enseñándome lo que sé y pongo mi pequeño grano de arena intentando ayudar a otros locos que quieren hacer lo mismo que hice yo, enseñándoles lo que se a ellos. ¡Porque son médicos! … buenos médicos, pero no superhéroes .

Es muy probable que muchos Superhéroes de ahora sean “personal sanitario con súper hartazgo” en breve y la población Española esté ya demasiado harta, hasta sus supernarices y con sus superojos de visión de rayos X demasiado abiertos y secos de tanto llorar por lo perdido. Puede que todavía no sea demasiado tarde

Quizás el COVID-19 sea lo que nos enseñe a luchar unidos por lo que verdaderamente importa a todos y no a quedarnos esperando superhéroes o a salir a aplaudir a los balcones.

Quizás.

Y de verdad, no tenéis la mas remota idea de como agradecemos los aplausos, pero hace tiempo que lo que deseamos es otra cosa y poder por fin aplaudir nosotros. Ahora no vamos a protestar, vamos a arrimar el hombro como hacemos siempre.

Espero que de esta salgamos mas unidos que nunca. Lo necesitamos todos.

Isa y Juan
17/3/2020

Quedate en casa

Consulta urgente por flemón dentario: Como se pueden complicar las cosas

Uno de los motivos frecuentes de consulta en nuestras urgencias son las infecciones orofaciales. Extremadamente las faringoamigdalares, pero no mucho menos frecuentes otras infecciones de la cavidad oral, entre ellas las infecciones de origen odontogénico.

Lo primero que debemos conocer bien cuando nos enfrentamos a una infección orofacial o un proceso infeccioso de la cavidad oral son los espacios por los que puede extenderse la infección y que en definitiva suelen ser planos de clivaje entre fascias y músculos por los que la infección se disemina hacia la faringe, el el cuello, el suelo de la boca y el maxilar y si hay mala suerte, el mediastino, e incluso intracraneal.

Por ello voy describiros someramente los espacios anatómicos del cuello que debemos considerar para tener una idea espacial de por donde nos anda el proceso infeccioso. Estos espacios podemos dividirlos en función de su relación con el hueso hioides, de la siguiente manera:

Espacios supra-hioideos

1. Espacio parotídeo
2. Espacio masticador
3. Espacio parafaríngeo
4. Espacio faringomucoso
5. Cavidad oral: Espacio sublingual, submandibular y bucal
   

Espacios infrahioideos

1. Espacio visceral
2. Espacio cervical posterior
   

Espacios supra e infrahioideos:

1. Espacio carotideo
2. Espacio retrofaríngeo
3. Espacio perivertebral
   

No os voy a describir todos estos espacios ni a contar sus delimitaciones, sino solamente de los tres sobre los que tenemos consulta con mas frecuencia en el servicio y que son los siguientes:

• Espacio periamigdalino: limitado medialmente por la amígdala y lateralmente por el constrictor superior de la faringe. Como bordes tiene los pilares anterior y posterior de la amígdala. Solemos ver la afectación de este espacio como complicación de amigdalitis que hacen un flemón local y que consultan por la mala evolución de la amigdalitis, la importante odinofagia y la fiebre. Lo mandamos a drenar al otorrino de guardia pero solemos ponerle analgesia y antibiótico ya en urgencias. Es posible que algún día haga una fotografía a alguno y escriba una entrada en este blog hablando del tema.
  
  
• Espacio masticador: está situado lateralmente a la fascia pterigoidea media y medialmente al músculo masetero. Contiene los músculos masetero y pteriogoideos, la rama y cuerpo de la mandíbula, el tendón temporal y los vasos y nervios alveolares inferiores.
  
  
• Cavidad oral: con los espacios bucal, sublingual y submandibular. Como va ha ser el caso que traigo a colación

Dentro de estas infecciones de la boca, cara y cuello, y aunque parezca raro, una de las consultas que tenemos con frecuencia en los servicios de urgencias de los hospitales, son los dolores de causa odontogénica. En muchas ocasiones el paciente ha ido antes al dentista, que o bien ha realizado alguna intervención en la boca o la ha demorado debido algún proceso infeccioso agudo que hacía desaconsejable la intervención en ese momento.

Sea como fuere, muchos de estos pacientes después de haber tomado analgesia en sus domicilios y haber pasado por las urgencias del ambulatorio, acaban en nuestros servicios de urgencias hospitalarias buscando su alivio.

Como voy a hablaros de piezas dentales, aunque sea poco, os tengo que contar primero que hay varios sistemas para nombrar las piezas dentales, tal es así, que se ha hecho necesario un sistema de nomenclatura que sea internacional para que todos los médicos y dentistas se entiendan entre sí cuando hablan de las piezas de un paciente. Ese es el sistema internacional de nomenclatura dental, que numera las piezas de la siguiente forma:

Los médicos de urgencias de los hospitales no nos dedicamos a la odontoestomatologia, de la que no solemos tener ni puñetera idea, sino que lo que solemos atender son sus complicaciones. Lo que solemos ver con mas frecuencia es un flemón dentario, casi siempre resultado de una pericoronitis, una caries, una periodontitis grave o bien como complicación de un procedimiento dental previo. Lo que si que sabemos es que las infecciones mas graves, suelen venir del segundo o tercer molar mandibular.

Estamos tan acostumbrados a ver estos flemones que parece como si les hubiésemos perdido el respeto. Administramos analgesia iv (un buen zambombazo para intentar calmar lo mas rápido posible al paciente) y en muchas ocasiones también algunas dosis de antibiótico iv, para en breve, mandar al paciente a su casa con el tratamiento por vía oral y la recomendación de volver a su dentista "porque el servicio de urgencias no es lugar para tratar un dolor de muelas".

Como antibiótico utilizamos la gran mayoría de las veces Penicilinas o el famoso Rhodogyl, porque aprendimos desde nuestras primeras guardias de algún residente mayor, que ese antibiótico se concentra bien en la saliva, mucho mejor que otros, porque se elimina por las glándulas salivares.

La cosa suele ir bien porque estas infecciones de la boca generalmente se deben a una combinación de streptococcus anaerobios facultativos y bacterias anaerobias estrictas. Los estreptococos que con mayor frecuencia se asocian a los flemones dentarios son los del grupo streptococcus milleri (streptococcus anginosus, intermedius y constellatus) englobado dentro de la especie Streptococcus viridans. También encontramos en mucha menor medida estafilococos (un 5% frente al 95% que representan los strepto). Entre los gérmenes anaerobios, los predominantes son los de los géneros peptostreptococcus, prevotella y porphyromonas. Pero hay muchísimos más gérmenes con nombres de difícil pronunciación dentro de este grupo.

Solemos ver a los pacientes en etapas bastante avanzadas de la infección, porque hasta ese momento el paciente suele ser atendido en primaria o simplemente aguanta las molestias con la analgesia que tiene a mano en el domicilio. Y es que la infección odontogénica, pasa por varias etapas. La primera es la inoculación. Esta etapa dura aperoximadamente unos 2-3 días y consiste en una inflamación de consistencia suave que produce un dolor leve. Entre los días 2 y 5 es cuando el proceso infeccioso pasa a flemón, viéndose este indurado y siendo muy doloroso y suele acompañarse de una celulitis suprayacente que lo hace católicamente bastante evidente y preocupa al paciente. En este punto, ya muchos pacientes acuden a urgencias del hospital directamente sin pasar por primaria. La siguiente etapa consiste en la abscesificación, pasando la inflación a tener los bordes mas definidos, hacerse mas blanda y fluctuar. La etapa final es el drenaje, que ya puede ser espontáneo o provocado por el cirujano, o en el peor de los casos la muerte por compromiso de la vía aérea (la causa mas frecuente de muerte en estas infecciones) y la progresión de la infección hacia espacios vitales. No solemos ver un desenlace tan terrible en la última etapa pero que las cosas suelan ir bien, no es escusa para que los médicos de urgencias no estemos ojo avizor de la existencia de alguna de las posibles complicaciones de estas infecciones y por lo tanto, debemos de conocerlas bien. En breve os hablaré algo de alguna de ellas ;-)

Dicho esto, entremos ya de lleno en el caso clínico que atendí hace un par de guardias y que ha sido el motivo de que me ponga a escribir esta entrada hoy.

El primer día de este mes, acudió a nuestro servicio una mujer de 23 años de edad sin alergias medicamentosas ni antecedentes medicoquirurgicos de interés excepto le haber sido sometida hacía 6 años a un reimplante ureteral derecho según técnica de Politano Leadbetter y estar a tratamiento anticonceptivo con Loette. Acudió porque tenía dolor mandibular izquierdo tras haberse sometido a exodoncia de la pieza 38. El compañero que la atendió le diagnosticó el flemón dentario y le cambió la antibioterapia oral que mantenía la paciente con una penicilina oral por otro antibiótico que pensó adecuado para cubrirle mas gérmenes al que asoció un antinflamatorio analgésico y un buen chute de corticoide (supongo que con la idea de bajar un poco la inflamación que le debió de parecer importante. Y digo que le debió de parecer importante, porque comentaba en la historia clínica que la paciente tenía algo de trismus.

Volvió a las 24 h por aumento de la tumefacción maxilar, aumento del dolor y dificultad para comer (no podía abrir bien la boca y no había podido comer ni un bocadillo de pan blando que se había hecho porque moría de hambre). No contaba claramente disfagía, como buena gallega, no te dejaba saber si subía o bajaba.

De los signos que nos deben preocupar como médicos cuando un paciente se nos presenta con un proceso de área orofaringea, uno de los mas conocidos y al que muchas veces no se hace demasiado caso es precisamente el trismus.

La palabra trismus es latín y deriva del griego τρισμός que significa "rechinar de dientes". En realidad hace referencia a la reducción de apertura de la boca causado por el espasmo de los músculos masticadores, en especial de los maseteros. Al rechinar de dientes, los médicos le llamamos “bruxismo”.

Es importante recordar que además la presencia de este signo no es escusa para que el médico deje de valorar la presencia de disfagia o que deje de intentar ver y palpar la orofaringe. Aún a riesgo de llevarse un mordisco en el meñique, como pensé yo que me iba a pasar con este caso cuando le volví a ver al día siguiente.

Cuando veo yo a la paciente está afebril pero con intenso dolor mandibular izquierdo, trismus y una tumefacción con empastamiento al tacto de la zona submandibular izquierda. No presenta adenoptaias laterocervicales de interés.

La idea de mi exploración era comenzar a descartar las posibles complicaciones de ese flemón dentario, aunque una ya me era prácticamente evidente y estar seguro de que espacios se veían comprometidos en la paciente: sublingual, submandibular, masticatorio o algún otro mas profundo y peligroso.

Las posibles complicaciones de las infecciones en los espacios cervicales que antes enumeré son:

. Absceso periamigdalino

. absceso parafaringeo

. Absceso retrofaringeo, prevertebral o del llamado espacio Peligroso

. Absceso submandibular

. Angina de Ludwig

. parotiditis supurativa bacteriana aguda

. Mediastinitis necrotizante aguda

A esta última le tenemos terror porque todos hemos oído desde nuestro primer día de guardia lo letal que es y nos han contado la leyenda urbana de como a alguien hacia poco se le había muerto un paciente con esta complicación por habérselo tomado a la ligera. Sin embargo, de las otras complicaciones no nos suele hablar nadie, y las vamos descubriendo, como se dice en el mus, a golpe de amarraco.

Era evidente a simple vista que el espacio parotideo se podía descartar de entrada y que lo primero que había que valorar era los espacios de la cavidad oral y el masticatorio por lo que contaba la paciente y por como se presentaba la cosa, aparentemente todavía como una complicación muy local y limitada. Lo que tenia que valorar eran las zonas a las que se extiende de tratada por contigüidad la infección con origen en la pieza 38, un molar inferior:

Los abscesos submentonianos suelen quedar limitados en su espacio, debido a la unión de la aponeurosis cervical profunda con los músculos digástricos y el hueso hioides. Pero las infecciones las submaxilares tienden a diseminarse con facilidad, ya que este espacio comunica con el espacio sublingual por dentro del borde posterior del músculo milohioideo, a través del conducto de Wharton. Con mala suerte, se extienden también hacia los espacios aponeuróticos del cuello a lo largo del músculo hiogloso.

Así que a pesar del trismus, palpé el suelo de la boca con el meñique de mi mano derecha a riesgo de quedarme sin él por un mordisco, buscando algún bulto, induración o desplazamiento hacia arriba de la lengua.

Explico porqué: con el diagnóstico en mente de absceso sumaxilar, quería descartar una angina de Ludwig.

En contra de lo podáis pensar algunos, este no es un proceso de las amigdalas, sino que consiste en una inflamación séptica y una celulitis grangrenosa rápidamente progresiva del espacio submandibular que suele ser la expresión de la diseminación local de un absceso submaxilar . que ascienden hacia el espacio sublingual o los tejidos del cuello. Suelen ser flemones duros secundarios a una infección odontógena o al traumatismo por la extracción de una pieza dentaria o del suelo de la boca, pero también pueden ser consecuencia de una fractura mandibular, una infección faringoamigdalar y excepcionalmente por una otitis externa o media, úlceras labiales o nasales, erisipela facial, y otras infecciones faciales. El peligro que tiene es el de progresión rápida a compromiso de la vía aérea o la sépsis. Cínicamente nos encontramos con tumoración importante de la zona sublingual, con trimus y rigidez del cuello. Se puede apreciar un desplazamiento de los dos tercios posteriores de la lengua hacia arriba y atrás, de manera que la lengua no se puede deprimir y hay importante odinofagia y disfonía, e incluso en ocasiones si está avanzado disnea y estridor. En realidad esta angina de Ludwig es el estadio avanzado de la entidad que yo barajaba casi con seguridad como diagnóstico, que era el absceso submaxilar o submandibular.

Bien, pues en este caso, la palpación del suelo de la boca y la lengua parecía descartar la existencia de una angina de Ludwig, por lo que la paciente debía de tener un absceso submaxilar tipo “King Size”.

Y como ya he mencionado un nombre “raro” y eso es algo que me suele gustar hacer cuando hablo de algún caso, voy a mencionar otros dos que pueden venir a cuento, para después seguir hablando del paciente.

Hay dos síndromes potencialmente muy graves y con nombre propio que también debemos de conocer cuando nos enfrentemos a uno de estos cuadros clínicos, y son:

• El síndrome de Lemierre, también conocido como necrobacilosis o sepsis postangina, que se caracteriza por la asociación de amigdalitis, tromboflebitis de la vena yugular interna, abscesos metastásicos y septicemia por Fusobacterium necrophorum.

• El síndrome de Grisel o tortícolis atlantoa-epistrofeal que constituye una complicación poco frecuente, sobre todo de niños, que aparece tras una inflamación o infección perifaríngea y que consiste en una tortícolis secundaria a la subluxación o dislocación entre el atlas y el axis.

Dicho esto, paso a las pruebas diagnósticas.

Entre las pruebas complementarias de imagen que hay que hacer en estos casos están la radiografía de partes blandas del cuello y el TAC cervical. En la radiografía lateral de cuello lo que se suele ver es el aumento de partes blandas por el edema o estrechez de la columna de aire debido al desplazamiento de la lengua hacia atrás, rectificación de la curva fisiológica cervical debido a la rigidez y en ocasiones presencia de gas.

En nuestro caso la placa cervical del cuello no mostró datos de interés excepto ligero aumento de partes blandas. Los análisis de sangre que se hicieron de manera urgente apoyaban muy bien el diagnóstico pues la paciente mostró unos leucocitos en sangre periférica de 21.89 x 10^9/L con un 83,2% de neutrófilos y un 10.5% de linfocitos (es decir una leucocitosis importante con neutrofilia) indicativa de una infección sería, con una PCR de 41.8.

Decidí dejar al paciente para que por la mañana con radiólogo presente y tras las primeras dosis de Penicilina y clindamicina para hacerle un TC cervical que nos permitiría ver bien la localización y extensión exacta del proceso infeccioso.

Para estas infecciones la penicilina sigue siendo el antibiótico de elección, al ser sensibles a ella los aerobios G+ y los anaerobios habitualmente aislados. El uso de la clindamicina además lo justifica el que es este antibiótico el que alcanza la mejor concentración en un absceso (33%) y además es capaz de penetrar en los huesos maxilares (importante si uno piensa además en una posible osteomielitis)

El TAC mostró lo siguiente:

TC cervical con CIV (administración bifásica).

Extensa colección en espacio submaxilar y posiblemente algo sublingual (afectación del borde libre del músculo milohioideo) izquierdo. Mide unos 4 x 3'1 x 3'3 cm de diámetros máximos cc, tr y ap respectivamente. Presenta un aspecto multiseptado con intenso realce de los mismos y periférico. Impresiona centrado o afectando fundamentalmente al músculo pterigoideo interno y al ya referido margen posterolateral del milohioideo y parece condicionar una impronta y significativo desplazamiento sobre todo caudal de la glándula submaxilar aunque sin plano de clivaje (no impresiona claramente afectada pero no se descarta de forma definitiva). Ligero engrosamiento del músculo platisma colli y ligero edema del TC subcutáneo de la región facial a ese nivel. Aparente mínima impronta sobre aspecto izquierdo de vía aéreo-digestiva aunque sin desplazamiento o compromiso significativo de la misma en el momento actual.

En su aspecto anterior presenta aparente leve contigüidad con zona de extracción de pieza dentaria 38, observándose pequeñas burbujas aéreas a ese nivel y un mínimo foco de osteolisis /disrupción de la cortical interna. Hallazgos que en todo caso sugieren origen odontogénico del proceso.

Adenopatías mas prominentes en nivel IB (unos 9-10 mm de eje menor) y yugulo-digástrica izquierda de unos 13 mm; probablemente reactivas en este contexto.

Con el diagnóstico seguro y el absceso medido, se derivó a cirugía maxilofacial para drenaje del absceso. Además de ello, se hizo exodoncia de resto radicular de la pieza 38 que fue la causa responsable de la complicación de la paciente.

Una vez llegado a este punto, debemos de tener en mente una moraleja, aprendida del caso:

NUNCA HAY QUE TOMARSE UN TRISMUS A LA LIGERA

en los casos de infecciones odontogénicas, cuando veamos una apertura bucal que ha disminuido 20 mm o más en un corto periodo de tiempo asociada a dolor grave deberemos considerar que existe siempre una infección de los espacios anatómicos perimandibulares hasta que se demuestre lo contrario.