La muda de los artrópodos

Los artrópodos terrestres tienen como cubierta exterior un exoesqueleto. siendo la cutícula la capa más exterior de este tegumento. La cutícula se encuentra inmediatamente por encima de la epidermis y siendo segregada por ésta. Es una formación rígida, acelular de estructura compleja y compuesta entre otras sustancias por quitina.

Diferenciamos en ella las siguientes partes:

1) epicutícula, compuesta por proteínas y ceras que evitan la pérdida de agua. La estructura detallada de la epicutícula varía de un insecto a otro. Generalmente, existe una capa de cuticulina interna, una capa serosa y con frecuencia una capa de cemento.

2) procutícula, que es mas gruesa y se puede dividir a su vez en exocutícula y endocutícula, ambas formadas por proteínas y quitina. Entre las dos existe una capa intermediaria, la mesocutícula. A fin de dar flexibilidad a la cutícula, solo algunas partes de ella contienen exocutícula completamente diferenciada. Esas partes se denominan escleritos y están unidas por regiones en las que la cutícula permanece membranosa. Invaginaciones de la cutícula forman el esqueleto endofragmal. Las invaginaciones profundas para soporte de músculos se llaman apodemas, mientras que estructuras sólidas son apófisis

El crecimiento de tamaño de los insectos les obliga de vez en cuando al cambio de su exoesqueleto o cutícula, proceso al que denominamos muda. El número de mudas en los insectos es variable, pero en general, oscila entre 4 y 8; aunque algunas libélulas pueden hacerlo de 10 a 12 veces, y ciertos efemerópteros pueden llegar hasta 28. Casi todos los insectos dejan de mudar cuando llegan al estado adulto o imago, pero existen excepciones como algunos tisanuros que siguen mudando después de alcanzar la madurez. Hace tiempo se interpretaba el proceso de formación de la nueva cutícula como un fenómeno excretor, en el cual todo el tegumento viejo se perdía en el acto de la muda, pero hoy en día sabemos que solo un pequeño  %  del material viejo se pierde, de modo que la mayor parte es reabsorbido y reorganizado. Así, se utilizan la quitina y las proteínas de la endocutícula vieja en la construcción del nuevo exoesqueleto. La epicutícula, sin embargo, que ya es sustancia muerta, no se aprovecha.

El proceso de la muda implica lo siguiente:

1) Separación de la cutícula vieja (apólisis).

    La palabra apolisis  deriva del griego “ἀπόλυσις “ que significa descarga,  o literalmente absolución.

    En la apólisis la cutícula se separa de la epidermis por acción de la hormona ecdisona y comienza la formación de una nueva cutícula de mayor tamaño. La ecdisona es un esteroide que los insectos no sintetizan totalmente; se cree que su síntesis sea proveniente del colesterol o de derivados de origen exógeno, vía alimentación y ocurre en la glándula protorácica del insecto respondiendo al estímulo provocado por hormonas del cerebro producidas por las células neurosecretoras. La nueva cutícula crece por multiplicación celular de las células epiteliales. La sustancia de la capa de cuticulina probablemente se produce en los oenócitos y después se transfiere a las células epidermales que las excretan. Una vez completada la capa de cuticulina, las células epidermales empezarán a depositar la procutícula debajo de ella. En cuanto la cutícula se despega de la epidermis, un líquido de muda que  contiene enzimas (una proteasa y una quitinasa),  es secretado en el espacio que queda entre las dos para digerir la endocutícula vieja, con excepción de una capa muy fina que se modifica de alguna manera y persiste como membrana ecdisial. El producto de la actividad del líquido de muda es reabsorbido a través del tegumento llegando a conservarse más del 90 % del material. Cuando el líquido de muda y los productos de su digestión son reabsorbidos, la cutícula vieja queda reducida a la epicutícula y exocutícula, ya despegadas de la nueva cutícula. Además debemos mencionar que al  efectuarse la renovación del tegumento, las tráqueas, esófago, proctodeo y el recto se forman o por lo menos se refuerzan por quitina, y cuando la parte externa quitinosa se transforma y se renueva, también esos órganos se renuevan.


2) Ruptura de la cutícula vieja (ecdisis).

    La palabra ecdisis deriva sin embargo del latín "ecdysis" que significa salir, escapar, liberarse o desvestirse. Esta palabra latina deriva a su vez del término griego "ekdyein" que significa desvestirse, despojarse o liberarse de la vestidura y que está formada por el prefijo "ek" que significa fuera + "dyein" que significa ponerse alguna vestimenta + el sufijo de acción o generador de sustantivos, -si(s).  Así pues el significado literal de la palabra es "desvestirse o despojarse de algo que cubre o protege".

    Al terminar el proceso de absorción y reconstrucción, desaparece todo el líquido de muda y sobra únicamente un poco de humedad entre el tegumento nuevo y el viejo. Además como resultado de la actividad del líquido de muda aparecen líneas de ruptura en la cutícula (líneas de ecdisis) normalmente en el tórax y dorso. La cutícula vieja se elimina después de la ruptura a lo largo de la de esas líneas como resultado de la actividad muscular del insecto que bombea la hemolinfa que ha visto aumentado su volumen por la ingestión de agua, para una región determinada del cuerpo que entonces se expande y presiona la cutícula vieja.  Algunos músculos específicos para esta función se desarrollan en el insecto poco antes de la ecdisis, y se reabsorben después de ese proceso.

3) Esclerosis.

    Después de este complejo proceso, el animal entra en el periodo de postmuda. La cutícula recién secretada es blanda y flexible pero se endurecerá por un proceso conocido como esclerosamiento, que comprende la producción de nexos químicos entre las cadenas de proteínas que constituyen la cutícula. Demás después de la ecdisis, hay secreción serosa sobre la superficie de la nueva cutícula, y la capa adyacente, la cuticulina. Enseguida, se forma la capa de cemento producida por las glándulas dermales.


Pero ¿cómo adquiere la nueva cutícula los colores que caracterizan a la especie?

Ciertamente el color de la cutícula nueva es en general más claro o hasta incoloro, pero a medida que se distiende y seca la nueva cutícula  se va oscureciendo debido a la oxidadación de melaninas al entrar en contacto con el aire. Los otros colores de la cutícula del insecto se depositaron, ya con su aspecto verdadero, durante el proceso de la formación del exoesqueleto en los lugares destinados a su establecimiento definitivo.

Como resultado de todo este proceso queda una parte sobrante, la exuvia, es decir, las partes cuticulares abandonadas por el insecto tras la muda.

La exuvia de un artrópodo puede ser muy útil para identificar la especie o incluso el sexo del animal, y son también objeto del fotógrafo de la naturaleza y de los entomólogos coleccionistas.

Aquí os muestro la de un arácnido,  probablemente Xysticus sp.

Y para los curiosos, un video de la muda de una araña. ¡No tiene desperdicio!

Tendinopatia calcificante de tendón peroneo lateral largo

En el servicio de urgencias hospitalarias en el que trabajo ya desde hace 20 años tenemos en la actualidad dos salas dedicadas a atender la patología urgente que debería haberse atendido en las urgencias ambulatorias. Es lo que los médicos del servicio denominamos salas de filtro porque en ellas atendemos a los pacientes que después de haber sido tamizados o filtrados por una enfermera y un sistema informático experto son clasificados como de patología banal o cuando menos de Urgencia no hospitalaria.

Normalmente cuando cuento casos clínicos de pacientes que he atendido pocos son de pacientes atendidos en esta sala, a no ser que el caso sea de interés precisamente porque en el filtrado se haya minusvalorado su problema. Estos casos suelen ser interesantes porque un problema que aparentemente era banal, cuando lo atiende el médico perspicaz se convierte en un problemón médico. Pero no nos engañemos, la mayoría de los pacientes atendido en las salas de filtro acuden por patología banal.

Hoy pensé que aunque la patología que se atiende en el filtro es patología banal vista desde el punto de vista de las urgencias hospitalarias, no por ello deja de ser en muchas ocasiones un problema francamente molesto e importante para el paciente y que no hablar nunca de alguno de estos casos es un sesgo que podía evitar al presentar casos clínicos.

Así pues, pienso subsanar este sesgo, por lo que presentaré un caso de patología banal que atendí en la guardia pasada.

Se presentó esa mañana en nuestras urgencias una mujer de 75 años de edad, hipertensa, dislipemica con una Fibrilación auricular anticoagulada con Sintrón, afecta de insuficiencia venosa y venas varicosas en los miembros inferiores y con antecedentes de haber sido sometida a una hernioplastia umbilical con malla hace tres años.

El motivo de consulta era un dolor del pie derecho de larga data, que en la última semana había aumentado de intensidad y había llegado a tal grado que esta mañana decidió consultar urgente en su ambulatorio y allí al ver que la paciente no contaba antecedente traumático alguno ni era deportista decidieron mandarla al servicio de urgencias del hospital para estudio. Soy de los que opina que un casi así nunca jamas hubiese debido de llegar a las Urgencias de un hospital, en el que se deben atender verdaderas urgencias médicas.

La exploración de la paciente mostraba dos cosas:

1) datos de insuficiencia venosa con edema con fóvea de ambos miembros inferiores y un vendaje compresivo del tobillo derecho porque en la exploración del ambulatorio la paciente había comenzado con una varicorragia (sangrado de una variz). Eso no tiene demasiado interés al caso.

2) Dolor del pie derecho en la zona lateral externa a la palpación y que correspondía con la zona por la que discurre el tendón del peroneo lateral largo, la zona de ligamento lateral externo del tobillo y dolor plantar lateral del pie proximal a la cabeza del 5º Metatarsiano y en la llamada zona del canal del cuboides.

Hagamos ahora un recuerdo de la anatomía del pie humano, en concreto de esta zona que estamos viendo en la paciente, la superficie lateral del tobillo y los ligamentos peroneos.

Todos los tendones del pie a excepción del tendón de Aquiles pasan de tener una dirección vertical en el tercio distal de la pierna a tener una dirección horizontal en el pie mediante un sistema de poleas óseas. Todos ellos poseen recubrimientos de sinovial en las zonas de mayor fricción y por lo tanto en estos lugares en donde existe un cambio de dirección del tendón para que el líquido sinovial facilite el deslizamiento del tendón. Los tendones peroneos que son dos, largo y corto, se originan en el compartimiento lateral de la pierna. El peroneo largo tiene su origen a la altura de la cabeza y dos tercios proximales del peroné y el peroneo lateral corto de los dos tercios distales de la tibia. Ambos discurren justo debajo del maléolo peroneo del tobillo por su cara posterior dentro de un surco: el peroneo corto en situación medial y el largo en situación anterior.

La contracción de los músculos peroneos hace que los tendones descritos se deslicen en la ranura como una polea. La acción de la polea produce la flexión plantar y la eversión del pie.

El peroneo corto interviene en los siguientes movimientos:

• Extensor del tobillo
• Pronador
• Abductor
• Eversor del tobillo
• Rotador externo

El peroneo largo estabiliza el arco del pie al caminar y su función es la de

• Extensor del tobillo
• Abductor
• Pronador
• Rotador externo

El surco peroneo forma el borde anterior de un túnel fibroso óseo que completa con el retináculo inferior y el ligamento calcaneoperoneo por el borde posterior, los ligamentos calcaneoperoneos por el borde medial y el retináculo superior por la zona lateral.

Al llegar al maléolo lateral el peroneo corto va por delante del largo, ambos rodean al maléolo por debajo y cambian su curso hacia delante y hacia abajo con una angulación > 45º. En este nivel los tendones se separan y siguen una dirección diferente, con bursas independientes. Inmediatamente inferior al maléolo peroneo el ligamento peroneo lateral corto discurre hacia delante, cruzando el cuboides para insertarse en la apófisis estiloides del quinto metatarsiano. Inferior al peroneo lateral corto, el peroneo largo gira por debajo del cuboides en un túnel formado por el ligamento plantar largo y el surco del cuboides para insertarse en el primer metatarsiano y el cuneiforme medial.

El retináculo peroneal superior y el ligamento peroneocalcáneo son los principales estabilizadores de los tendones a nivel del surco retromaleolar. A nivel más distal este papel estabilizador lo desempeña el retináculo peroneal inferior.

Pero como en todo en la vida, hay variaciones a esta anatomía:

1) Variaciones en el surco retromaleolar.

Hay que mencionar que un 82% de los individuos podemos encontrar un surco retromaleolar cóncavo y de contornos lisos. Sin embargo puede ser plano (11%) o incluso convexo (7%), lo que predispone a mayor riesgo de dislocaciones y roturas longitudinales, sobre todo si se asocia a un contorno irregular.

2) Variaciones en los músculos peroneos.

Pero hay personas que tienen mas músculos peroneos que estos dos descritos, son los músculos peroneos accesorios, un grupo de músculos localizados en la cara lateral y anterior de la pierna con origen e inserciones variables. De estos, es el peroneus quartus el más frecuente, con una prevalencia entre el 12 y el 22%. Este músculo se origina se origina en la porción muscular del tendón peroneo corto en el tercio distal de la pierna y desciende en una localización posteromedial con respecto a los otros dos peroneos laterales. Su inserción distal es variable e incluye la eminencia retrotroclear del calcáneo, la base del quinto metatarsiano, el tendón peroneo largo o corto, el retináculo lateral y el cuboides. Este ligamento fue descrito por primera vez en 1816 por Ottto y puede utilizarse en cirugía para reconstruir el canal retromaleolar y estabilizar los tendones peroneos inestables.

3) Variaciones en los huesos.

Ademas de músculos peroneos accesorios hay personas que pueden tener hueso accesorios en esta zona del pie. Son lo que los médicos llamamos huesos sesamoideos porque por su forma y tamaño suelen recordar a una semilla de sésamo. Aproximadamente un 20% de la población tiene un huesecillo en el tendón peroneo cuando este gira en el canal del cuboides que denominamos "os peroneum" y un 0,1% de la población tiene otro en la zona de inserción del peroneo lateral corto, el"os vesalianum"

Y por si fuera poco con las variantes tendinosas y oseas descritas además hay personas que tienen lo que llamamos “tubérculo peroneal” que no es otra cosa que una protuberancia ósea localizada lateralmente en el hueso calcáneo, separando el peroneo lateral largo del corto.

Pero ¿porque pueden doler los tendones peroneos?

Lo primero que debemos recordar a este respecto es que el proceso inflamatorio de un tendón puede ser agudo o crónico.

El agudo está representado por tres entidades:

• la entesitis que no es otra cosa que una inflamación a nivel de la inserción tendinosa ocasionada normalmente por un estiramiento brusco y que puede estar asociada con micro o macrorrupturas.
• la tendinitis, que es un engrosamiento del tendón con proceso inflamatorio entre las fibras.
• la tenosinovitis que es la inflamación de la bursa con incremento en la producción de líquido.

El proceso inflamatorio crónico del tendón es lo que da lugar finalmente a la tendinosis, un proceso degenerativo crónico debido a una reparación inadecuada, en el que histológicamente no hay un proceso inflamatorio, pero hay evidencia de degeneración del colágeno, necrosis local, calcificación e hipocelularidad.

Pues bien, os tendones peroneos suelen ser la causa mas frecuente de dolor de tobillo tras esguinces de tobillo de repetición y se lesionan con relativa frecuencia en el deporte pudiendo encontrarnos una tendinopatía peronea con o sin inestabilidad de los ligamentos, una tendinopatia estenosante del peroneo lateral largo asociada muchas veces a un os peroneo o un tubérculo peroneo agrandado y asociada o no a patología del cuboides o un peroneo accesorio. Hay que mencionar aquí que el tendón de este músculo del peroneus quartus no suele dar clínica pero en ocasiones puede originar tenosinovitis, dislocación y desgarro del peroneo corto debido al roce en el surco retromaleolar. También un tubérculo peroneal hipertrofiado más de 5 mm en altura puede irritar la vaina del tendón peroneo largo que lo predispone a la tenosinovitis y a la rotura tendinosa. Incluso se puede llegar a formar una bursa adventicial debido a la fricción local persistente.

Respecto a la tendinosis de los ligamentos peroneos podemos verla en atletas, bailarinas y pacientes con estrés repetido de cualquier origen sobre esos tendones. Se ha descrito por ejemplo en pacientes de edad avanzada, diabéticos o con artritis. Si además se inflama la vaina sinovial que rodea a los tendones tenemos entonces una tenosinovitis, una patología bastante frecuente en traumatismos o por el estrés local repetido de los tendones en el surco retromaleolar o el túnel cuboideo que también puede verse en pacientes con enfermedades articulares inflamatorias como la Artritis reumatoidea o la espondilitis anquilopoyetica o enfermedades sistémicas como hipotiroidismo, diabetes, gota o condrocalcinosis.

Respecto al Os peroneum (OP) hay descrito un síndrome médico que llamamos Síndrome del Os Peroneo Doloroso consistente en dolor en el margen lateral del pie, localizado de forma muy precisa en el recorrido del túnel fibro-óseo del cuboides. Fue descrito por Sobel como un espectro de condiciones, incluyendo al menos una de las siguientes:

• fractura aguda del OP o diástasis de un OP multipartito, resultando en cualquier caso en una discontinuidad del tendón peroneo lateral largo
• fractura crónica del OP o diástasis de OP multipartito con formación de callo reparativo, resultando en tenosinovitis estenosante del tendón peroneo lateral largo
• tendinopatía o rotura parcial de tendón peroneo lateral largo, proximal o distal al OP;
• rotura completa del tendón peroneo lateral largo con discontinuidad proximal o distal al OP;
• presencia de tubérculo peroneo gigante en el aspecto lateral del calcáneo que atrapa el tendón del peroneo lateral largo o el OP durante los movimientos de eversión-inversión y flexoextensión del tobillo.

¿Y a que podría deberse el cuadro clínico de nuestra paciente si no es joven ni deportista?

Pues por su historia clínica yo pensé que debería de tratarse de una tendinosis de los peroneos laterales muy posiblemente con un brote inflamatorio agudo, es decir una posible tenosinovitis aguda sobreimpuesta desde hace un par de días. Cual es el estrés crónico que pueda haber sufrido esta mujer, no lo se y desde luego no parece asociarse a procesos inflamatorios articulares agudos porque no consta en su historia el diagnostico de artritis reumatoidea, espondilitis ni nada parecido.

A nuestra paciente le hice una Rx de tobillo y pie, encontrándome en una de las proyecciones del pie lo siguiente:

Aumento la parte que nos interesa:

    

Por lo tanto el cuadro clínico de dolor sugería daño en los tendones peroneos y era casi típico de Síndrome del Os peroneo doloroso sin un origen traumático agudo, la radiografía mostraba calcificación del tendón peroneo lateral largo lo que sugiere un proceso inflamatorio crónico sabe Dios de cuanto tiempo de evolución lo cual es indicativo de una tendinosis y ademas calcificaciones a la entrada del canal del cuboides que bien podían ser expresión de la tendinosis a ese nivel como quizás un pequeño os peroneo machacado, lo cual podría justificar un proceso agudo como una tenosinovitis y un síndrome del os peroneo doloroso.

Sea como fuera, nuestra paciente está anticoagulada y no puede recibí tratamiento con AINE y no es joven ni deportista como para pensar en una resonancia del pie vía rápida para plantearse quizás cirugía, con lo que el tratamiento nos quedaba muy limitado: analgesia simple, evitar cargar el pie y los movimientos de estrés repetidos sobre la polea de los tendones peroneos laterales, cariño y paciencia. Todo esto va ha ser un trabajo fundamental de su médico de primaria y ni se lo vamos a solucionar en urgencias hospitalarias ni creo que pueda hacerlo el Traumatólogo si se la deriva finalmente desde primaria.

Aquí lo dejo, un ejemplo de como se puede atender urgente una patología que para un servicio de urgencias de un Hospital es “banal” pero como la explicación, como casi todo en medicina, puede tener mucha chicha. Y para despedirme, pedir perdón por todos los errores e imprecisiones que se puedan encontrar en este caso, porque yo ni soy médico de familia, ni trabajo ni he trabajado nunca en primaria, ni soy Traumatólogo y mucho menos especialista de medicina deportiva. Simplemente soy un médico que lleva mas de 20 años trabajando en Urgencias hospitalarias y ya he tenido que ver casi de todo. Y ya se sabe que el que mucho abarca, poco aprieta ;-)

Gibbaranea ullrichi

Gibbaranea Archer, 1951 es un pequeño género con diez especies (World Spider Catalog 2016) que fue separado de Araneus Clerck, 1757 por Archer (1951) como un grupo bastante homogéneo de especies que se distribuyen por la ecozona paleártica desde las Azores hasta Japón, extendiéndose por las zonas boreales. Una especie, G.nanguosa Yin & Gong, 1996, puede extenderse hasta la ecozona Indomalaya en Hunan, China (Yin & Gong 1996).

Ya hice la introducción de este género cuando hablé de Gibbaranea bituberculata por lo que a todo aquel que quiera leer al respecto le remito a esa entrada.

En la península Ibérica podemos encontrarnos estas cuatro especies:

• Gibbaranea bituberculata
• Gibbaranea bruuni
• Gibbaranea gibbosa
• Gibbaranea ullrichi

Gibbaranea ullrichi (Hahn, 1835)

A esta araña se la puede ver en plantas bajas en lugares soleados y cálidos. 

 

La longitud del cuerpo del macho es de 6.0 mm y la de la hembra de 7,5 mm. El prosoma es de color marrón oscuro, a veces más brillante, dorsalmente iluminado en el medio. El esternón es marrón oscuro, a veces más brillante. Las patas son de color marrón claro, anilladas en color oscuro. El opistoma es de color marrón grisáceo, a veces vago, con rayas transversales de color marrón. Los palpos del macho tienen na apófisis mediana claramente bipartita en la base. El epiginio de la hembra tiene los laterales en forma de gota a ambos lados del escapo y sus márgenes internos son mas o menos paralelos.

Salticus scenicus (2)

Ya he hablado del género Salticus Latreille, 1804 y de Salticus scenicus (Clerck, 1757) cuando introduje a la Familia Salticidae.

Hoy simplemente voy a mostrar unas fotografías que me quedaron en el cajón y que hice a Salticus scenicus en uno de los muros de la caseta del jardín y a contar un par de curiosidades que no dije en su día.

Salticus scenicus como buena salticidae corre rápido para cazar a sus presas, pero esta especie las persigue tanto y de tal manera que en algunos sitios de nuestro país este comportamiento le ha valido el sobrenombre de "alguacilillo". Sin embargo está habilidad que tiene para correr y que usa para perseguir incansablemente a sus presas, es mas raro que la utilice para escapar de un fotógrafo curioso, ya que ella suele ser mas curiosa aún.

Es cierto que si se la molesta puede correr a esconderse o bien para escapar puede saltar agarrada a un fino hilo de seda prácticamente invisible que ha fijado previamente al sustrato, para después volver a subir por eĺ cuando piense que la molestia ha desaparecido.  

Pero si nosotros nos acercamos a ella con cautela, nos detectará con uno de sus ojos periféricos y entonces se encarará a nuestra cámara para enfocarnos con los dos ojos centrales mas grandes y vernos bien.

Este comportamiento pueden tenerlo muchos de los Salticidae, por lo menos esa es mi experiencia con los que he fotografiado, pero Salticus scenicus me ha asombrado por su desparpajo.

Esto es lo que me ha solido permitir las veces que lo he visto, sacarle primero unas fotografías desde arriba, posteriormente de lado y después sin hacer demasiado esfuerzo, cuando se ha encarado a mi cámara un par de retratos de frente. 

He aquí una muestra de lo que digo:

En esta fotografía localice a Salticus scenicus y me acerque al muro para hacerle una foto desde cerca en la que se pudiese ver bien el dibujo de su opistoma. La araña ya me vio, pero como no hice ningún movimiento brusco simplemente se movió buscando el alejarse y ver que pasaba.

Una segunda foto rápida para asegurarme que se apreciase bien el dibujo de prosoma, opistoma y el anillado de las patas.

La araña ya comienza a pensar que puedo ser un incordio, así que decide moverse. ¿Qué hará, correrá, saltará o se encarará a la cámara?

 Ante la posibilidad de que optase por cualquiera de las dos primeras opciones comienzo a girar mi objetivo e inmediatamente ella gira sobre su cuerpo

para encararse al objetivo. ¡Click! retrato.

La curiosidad mató al gato, pero a la araña le permitió el retrato  ;-)

Rhagonycha fulva (2)

Hace tiempo que presente a Rhagonycha fulva (Scopoli, 1763) y en ese momento comentaba como se parecía tanto a la especie Zonitis flava (Fabricius, 1775) a pesar de ser coleópteros de infraordenes distintos (Rhagonicha pertenece a Elateriformia y Zonitis a Cucujiformia) teníamos que recurrir al analisis de los genitales del macho para diferenciarlas. Pero eso no es del todo cierto, porque sino ¿como diferenciaba yo a las especies por la fotografía para asegurar que lo que mostraba eran fotografias de Rhagonycha fulva?

Hoy voy a aprovechar unas fotos mas que hice de Rhagonycha fulva para explicar como las distingo rápidamente. La verdad es que simplemente hay que fijarse en la cabeza.

Zonitis tiene la cabeza de forma característica y similar al resto de los meloideos, separada del cueropo por un finísimo cuello que deja ver la parte occipital o posterior de la misma, aplanada y delimitando un ángulo lateral con el protórax mas agudo que el de Rhagonycha. Os muestro esto a continuación en una imagen cojida de Wikipedia

Además el protorax de Zonitis es mas ancho que largo, mientras que en el de Rhagonycha ocurre lo contrario.

Fijaros bien ahora en la diferencia clarísima de la cabeza de Rhagonycha fulva en las fotografías que pongo a continuación.

Por cierto, no comente tampoco en su día que los anglosajones llaman tamien a este coleóptero con los nombres de bloodsucker beetles (a pesar de que no chupan sangre o con el mas acertado, expresivo y vulgar, Hogweed Bonking beetles, que viene a traducirse al castellano como “escarabajos folladores del perejíl”. Los alemanes, mucho mas correctos les denominan Weichkäfer que significa “escarabajo blando”.

Rhagonycha fulva 

 Rhagonycha fulva haciendo lo que mas le gusta

Para Isabel

Era un niño que soñaba
un caballo de cartón.
Abrió los ojos el niño
y el caballito no vio.
Con un caballito blanco
el niño volvió a soñar;
y por la crin lo cogía...
¡Ahora no te escaparás!
Apenas lo hubo cogido,
el niño se despertó.
Tenía el puño cerrado.
¡El caballito voló!
Quedóse el niño muy serio
pensando que no es verdad
un caballito soñado.
Y ya no volvió a soñar.
Pero el niño se hizo mozo
y el mozo tuvo un amor,
y a su amada le decía:
¿Tú eres de verdad o no?
Cuando el mozo se hizo viejo
pensaba: Todo es soñar,
el caballito soñado
y el caballo de verdad.
Y cuando vino la muerte,
el viejo a su corazón
preguntaba: ¿Tú eres sueño?
¡Quién sabe si despertó!

(Antonio Machado)

Dendryphantes rudis

Dendryphantes C.L. Koch, 1837 es un género de arañas araneomorfas de la familia Salticidae que se encuentra en América, Eurasia y África. Agrupa a 58 especies en el mundo que según The World Spider Catalog son:

    Dendryphantes aethiopicus Wesolowska & Tomasiewicz, 2008
    Dendryphantes amphibolus Chamberlin, 1916
    Dendryphantes andinus Chamberlin, 1916
    Dendryphantes arboretus Wesolowska & Cumming, 2008
    Dendryphantes barguzinensis Danilov, 1997
    Dendryphantes barrosmachadoi Caporiacco, 1955
    Dendryphantes biankii Prószyński, 1979
    Dendryphantes bisquinquepunctatus Taczanowski, 1878
    Dendryphantes calus Chamberlin, 1916
    Dendryphantes caporiaccoi Roewer, 1951
    Dendryphantes centromaculatus Taczanowski, 1878
    Dendryphantes chuldensis Prószyński, 1982
    Dendryphantes comatus Karsch, 1880
    Dendryphantes czekanowskii Prószyński, 1979
    Dendryphantes darchan Logunov, 1993
    Dendryphantes duodecempunctatus Mello-Leitão, 1943
    Dendryphantes fulvipes (Mello-Leitão, 1943)
    Dendryphantes fulviventris (Lucas, 1846)
    Dendryphantes fusconotatus (Grube, 1861)
    Dendryphantes hararensis Wesolowska & Cumming, 2008
    Dendryphantes hastatus (Clerck, 1757)
    Dendryphantes hewitti Lessert, 1925
    Dendryphantes honestus (C. L. Koch, 1846)
    Dendryphantes lanipes C. L. Koch, 1846
    Dendryphantes legibilis (Nicolet, 1849)
    Dendryphantes lepidus (Peckham & Peckham, 1901)
    Dendryphantes linzhiensis Hu, 2001
    Dendryphantes madrynensis Mello-Leitão, 1940
    Dendryphantes mendicus (C. L. Koch, 1846)
    Dendryphantes modestus (Mello-Leitão, 1941)
    Dendryphantes mordax (C. L. Koch, 1846)
    Dendryphantes nicator Wesolowska & van Harten, 1994
    Dendryphantes nigromaculatus (Keyserling, 1885)
    Dendryphantes niveornatus Mello-Leitão, 1936
    Dendryphantes nobilis (C. L. Koch, 1846)
    Dendryphantes ovchinnikovi Logunov & Marusik, 1994
    Dendryphantes patagonicus Simon, 1905
    Dendryphantes potanini Logunov, 1993
    Dendryphantes praeposterus Denis, 1958
    Dendryphantes pseudochuldensis Peng, Xie & Kim, 1994
    Dendryphantes pugnax (C. L. Koch, 1846)
    Dendryphantes purcelli Peckham & Peckham, 1903
    Dendryphantes quaesitus Wesolowska & van Harten, 1994
    Dendryphantes rafalskii Wesolowska, 2000
    Dendryphantes ravidus (Simon, 1868)
    Dendryphantes reimoseri Roewer, 1951
    Dendryphantes rudis (Sundevall, 1833)
    Dendryphantes sacci Simon, 1886
    Dendryphantes sanguineus Wesolowska, 2011
    Dendryphantes schultzei Simon, 1910
    Dendryphantes secretus Wesolowska, 1995
    Dendryphantes sedulus (Blackwall, 1865)
    Dendryphantes seriatus Taczanowski, 1878
    Dendryphantes sexguttatus (Mello-Leitão, 1945)
    Dendryphantes strenuus (C. L. Koch, 1846)
    Dendryphantes tuvinensis Logunov, 1991
    Dendryphantes villarrica Richardson, 2010
    Dendryphantes yadongensis Hu, 2001
    Dendryphantes zygoballoides Chamberlin, 1924

En España podemos encontrar dos: Dendryphantes fulviventris y Dendryphantes rudis

Dendryphantes rudis habita en zonas secas o húmedas, soleadas a medio sombreadas con coníferas y arbustos, como margenes de ciénagas o de bosques, pastizales secos y jardines. Esta muy estendida por Europa cetral y es bastante frecuente en casi todas partes, aunque no es fácil de encontrar. Podemos encontrar a los adultos casi todo el año, con el punto crítico en primavera y principios de verano.

 

Dendryphantes rudis

 

El macho tiene una longitud corporal de 4,5 a 5 mm y la hembra de 5-6 mm. El macho tiene casi todo el cuerpo recubierto con clapas de pelos de brillo metálico y  también en las patas, que son son de color pardo rojizo oscuro, con insinuada disposición en anillos. En la parte inferior del fémur anterior hay una lista blanca, asi como una muy evidente alrededor de la fila de los ojos delantera. En la parte posterior del opistoma presenta pares de puntos blancos pero que no siempre se distinguen con claridad. 

 

Dendryphantes rudis

 

 

Dendryphantes rudis

Las hembras están igual que los machos cubiertas con vello, pero por delante solo muestarn vellosidad blanca debajo de los ojos frontales. Su opistoma muestra una lista central oscura en un marco de manchas y puntos claros. 

 Dendryphantes rudis

Dendryphantes rudis

La hembra hace la puesta entre las hojas de las coníferas, en el extremo de una rama.

Obstrucción intestinal por bridas

Hoy pienso hablar de una patología tan frecuente en los servicios de urgencias hospitalarios que no solemos hablar de ella cuando presentamos casos clínicos porque nos parece hasta vulgar. Me refiero a la obstrucción o oclusión intestinal, una de las mayores causas de admisión en los Servicios de urgencias hospitalarias de todo el mundo y que representa un 20% de los ingresos quirúrgicos urgentes y una de las indicaciones más comunes de cirugía de urgencia.

Lo primero que hay que decir es que el término obstrucción deriva del latín "obstrudere" que significa tapar y el término oclusión deriva del latín "occludere" que significa cerrar.

Los médicos definimos la obstrucción intestinal como la detención del tránsito o de la progresión del contenido intestinal debido a una causa mecánica o funcional.

La historia de la obstrucción intestinal es interesante y viene de muy antiguo pues esta entidad ya fue observada y tratada por Hipócrates y Praxágoras de Cos (340 ac) se encargó de realizar por primera vez su tratamiento quirúrgico.

Lo que hacía Praxágoras era una fistula enterocutánea, normalmente en el íleon, mediante punción percutánea con un hierro candente. No quiero ni imaginarme lo que podía ser esto sin haberse inventado mas anestesia que la de el vino (que con una oclusión intestinal no podrías tomar) o un buen golpe en la cabeza.

Podemos decir sin temor a equivocarnos que Praxágoras se hizo un experto en ostomías a lo bravo.

El padre de Praxágoras, Nicarchus, también era médico, al igual lo era su padre, por lo que respecto a Praxagoras "de casta le venía al galgo".

Praxágoras que fue del liceo Aristotélico, perteneció a la escuela lógica o dogmática y destacó sobre todo en anatomía y fisiología conocimientos que son de gran importancia para ser un buen cirujano. No se conoce nada de su obra médica directamente, sino a través de Galeno que la siguió, comentó y criticó en ocasiones. Praxágoras pensaba que existían siete humores (tres mas de los que postulaba Hipócrates) que eran los responsables de la salud y de las enfermedades según fuesen sus proporciones, lo que se regulaba mediante el calor obtenido por la digestión, que no era otra cosa que una clase de putrefacción. Su idea de la circulación sanguínea con las venas como conductos por los que discurre la sangre resultante del proceso anterior y el corazón como origen del pneuma o espíritu de la vida que discurre por las arterias, fue aceptado plenamente por Galeno, aunque él reconoció tres pneumas: el físico o natural que procedía del hígado y discurría por las venas encargadas de la alimentación, el pneuma vital que procedía del corazón y discurría por las arterias en forma de sangre; y el pneuma psíquico que se originaba en el cerebro y discurría por los nervios. Curiosamente Praxagoras pensaba que el pneuma psíquico era producido por la respiración y la nutrición, siendo para él le cerebro una excrecencia de la cuerda espinal (sinceramente, yo pienso que en ocasiones para algunos esta simplicidad es la pura realidad).

Hasta ese momento a todos los pacientes con obstrucción intestinal como tratamiento se les hacían cambios de posición, llegando en ocasiones incluso a colgarles de los pies cabeza bajo y se les ponía una gran variedad de enemas e irrigaciones hasta que les quedase el culo como un bebedero de patos y el paciente respondiese clinicamente. También se utilizaban sustancias por vía oral, siendo una de ellas el mercurio.

Uno de los primeros cirujanos de la época ilustrada en intervenir obstrucciones abdominales, normalmente secundarias a hernias estranguladas y que lo que operaba eran las hernias, fue el cirujano inglés Astley Paston Cooper nacido en Brooke (Norfolk) un 23 de agosto de 1768, e hijo de un clérigo. Su tío William Cooper, que era cirujano y trabajaba en el Guys Hospital de Londres fue precisamente quien se encargo de encarrilarlo ya muy de joven hacia la profesión médica y quirúrgica. Desde el principio Cooper se dedicó al estudio de la anatomía y tuvo el privilegio de asistir a las conferencias de John Hunter, otro eminente cirujano, coleccionista de rarezas y con amistades en los bajos fondos a través de las que conseguía cadáveres frescos para los estudios de sus alumnos. Los estudiantes de medicina le recordamos porque uno de los ligamentos del útero lleva su nombre, el denominado ligamentum teres uteri o de Hunter que suele caer indefectiblemente como pregunta de examen y también por ser uno de los primeros cirujanos que se metió de lleno en la cirugía de la aorta abdominal y los aneurismas, por lo que se le considera uno de los padres de la cirugía vascular (hable algo de esto cuando comenté uncaso de aneurisma de arteria poplitea que vi en una guardia.)

Pero estaba hablando de Cooper, así que volvamos a este hombre. Puede que el inicio de la fama y el dinero de Cooper comenzase entre 1804 y 1807 cuando publicó dos volúmenes que trataban de la Hernia. Yo tendré sin embargo asociado en mi memoria siempre el nombre de Cooper a mis primeras clases de anatomía, en la facultad de Medicina de Santiago de Compostela, en las que el profesor Navarrina explicaba el ligamento de Gimbernat y el ligamento de Cooper.

El ligamento de Cooper se inserta en la Cresta Pectínea y se forma a partir del tendón del músculo pectíneo, el ligamento de Gimbernat, la fascia trasversalis, el ligamento de Colles, el ligamento de Henle y el tendón conjunto. Es uno de los ligamentos mas fuertes del cuerpo y se usa precisamente como punto de apoyo en la reparación quirúrgica de las hernias inguinales.

El Dr. Cooper hizo mucha mas cosas, pero no las voy a contar aquí. Dejó el siguiente hipervínculo para los que quieran conocer un poco mas de su biografía.

Históricamente hablando, a partir de 1900 comienzan a aparecer cambios en el tratamiento y el diagnóstico de la obstrucción intestinal que mejoraran la supervivencia del paciente, como son el uso de sueroterapia intravenosa, el uso de los rayos X (1920), el invento de la sonda nasogástrica y las sondas intestinales (1930) y el uso de la antibioterapia en los pacientes con obstrucción intestinal (1940-1950).

Ahora sí creo que ya ha llegado el momento en el que hablemos de la etiología de la obstrucción intestinal.

La obstrucción intestinal se localiza en 86.9% de los casos en el intestino delgado y la primera causa de obstrucción del intestino delgado hoy en día son las bridas y las adherencias peritoneales postoperatorias (64-79%), seguido de las hernias (15-25%) que antaño fueron la primera causa. Por detrás de estas dos causas en frecuencia van las compresiones externas y los tumores malignos (10 a 15%) el resto esta constituido por intususcepción, enfermedad inflamatoria del intestinal y una miscelanea en la que no vamos a entrar ahora. El resto de los casos son obstrucción del intestino grueso, siendo esta debida a procesos tumorales en un 60%, diverticulares 15% y vólvulo otro 15%.

Yo hoy voy a presentaros un caso de la ultima guardia de obstrucción intestinal por bridas, por lo que me veo obligado a contar antes de nada que la causa mas frecuente de estas bridas es la apendicectomía (33%), seguida por las las intervenciones pélvicas (25%). de las cuales la mas común es la Histerectomía. No en vano, este tipo de patología se presenta predominantemente en el sexo femenino (55.3%) con un promedio de edad para ambos sexos de 54 años (unos 61 para el sexo femenino unos 51 para los varones). El período de latencia promedio entre la intervención quirúrgica y la aparición de la obstrucción intestinal es de 15 años.

En nuestro caso nos encontramos con una paciente de 58 años con antecedentes de HTA y una intervención previa por peritonitis con resección de colon ascendente. Presentaba dolor abdominal desde la madrugada previa a su llegada a Urgencias con vómitos, sin fiebre, con defensa de forma generalizada, pero de localización preferente en hemiabdomen izquierdo. No contaba diarrea.

Recordaré justo ahora que el cuadro clínico de la obstrucción del intestino delgado se caracteriza por dolor abdominal (96%), distensión abdominal (90%), cierre intestinal a heces y gases (84%), vómitos (72%) y aumento de los ruidos hidroaéreos (58%). Los pacientes con obstrucciones parciales pueden tener una diarrea debido a que la función de absorción normal del intestino se invierte y lo que se produce es una secreción, lo que puede despistar bastante al clínico poco avezado.

Los análisis de sangre de nuestra paciente mostraron urea, iones sodio y potasio dentro de rangos normales y creatinina de 1,1 mg/dL y una Proteína C Reactiva de 5.6 mg/L. El Hemograma y la fórmula leucocitaria y coagulación fueron estrictamente normales, así como el Fibrinógeno.

Como estudio de imagen primero se hizo una Rx de tórax que no mostró alteraciones pleuropulmonares agudas y una Rx simple de abdomen.

Dilatación de asas de intestino delgado y desplazamiento de las mismas debido a cambios postquirurgicos

En este momento quiero hacer un inciso. El más melón se da cuenta del motivo de solicitar de entrada en uno de estos casos una Rx simple de abdomen ya que puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre causa mecánica y causa dinámica de la obstrucción e incluso en ocasiones incluso aclara la causa de la obstrucción intestinal, como por ejemplo en los casos en los que hay aerobilia (aire en la vía biliar) o se aprecia un cálculo radiopaco impactado en alguna zona del tracto intestinal dándonos el diagnóstico de ilio biliar; o como cuando observamos una imagen radiológica en grano de café haciéndonos pensar inmediatamente en el diagnóstico de vólvulo. Pero seguro que algunos han pensado en el motivo de solicitar una radiografía del tórax cuando ni siquiera sabemos si el paciente va a ir a quirófano y no estamos pensando ya en valorar el estado cardiopulmonar del paciente. El motivo es sencillo pero importante:  la radiografía del tórax nos permitirá identificar otras patologías (como por ejemplo una perforación) y entre ellas una  que un neumólogo no puede dejar de mencionar y que no es otra que la neumonía. Esto es fundamental porque la neumonía puede ser tanto causa de la obstrucción al provocar un ilio, como consecuencia de la misma por una aspiración.

Volviendo a nuestro paciente, posteriormente se realizó TAC abdominopélvico con CIV. En estos casos el TAC es importante porque puede darnos información sobre el retroperitoneo, el sistema urnario y la pelvis, que podrían mostrar patología que tuviese relación con el cuadro oclusivo intestinal y porque además nos permite valorar la existencia y características de masas abdominales si las hubiera asi como el grosor de la pared intestinal y medir los cambios de calibre entre la asas intestinales proximales y distales o bien asegurar si está presente una dilatación difusa y uniforme del intestino.

El radiólogo aportó la siguiente interpretación del TAC:

Dilatación de asas de intestino delgado, probablemente íleon, con abundante líquido en su interior y niveles hidroáereos, identificando contenido de aspecto fecaloideo en íleon distal en fosa ilíaca derecha, no consiguiendo identificar cambio brusco de calibre.Se asocia a líquido libre interasas, a nivel periesplénico y en pelvis. Colapso de asas de yeyuno y duodeno, así como marco cólico (cambios postquirúrgicos con resección de colon ascendente). Discreta distensión de cámara gástrica con líquido en su interior.

Hallazgos radiológicos sugestivos de obstrucción de intestino delgado (secundario a bridas/adherencias en paciente con antecedentes quirúrgicos)

Inmediatamente se trató al paciente con fluidoterapia iv una dosis de antibiótico de amplio espectro y entro en quirófano para intervención quirúrgica. Llegado este punto es importante recordar que todos los pacientes con oclusión intestinal van a entrar en quirófano o no precisan de la reposición de todas las pérdidas de líquidos y electrolitos que hayan tenido y si la reanimación es correcta es necesario medir la emisión urinaria y la densidad de la orina. Si además es un caso como el presente en el que la crea está en niveles rayanos con lo alto y se ha realizado un TAC con contraste iv que se ha de eliminar por los riñones, la hidratación iv es fundamental para no desencadenar además un fallo renal por el contraste radiológico. La aspiración nasogástrica alivia el apremio de vomitar y evitar la distensión gaseosa adicional del abdomen, con lo cual es algo de lo que no debemos tampoco de olvidarnos.

Sin embargo los antibióticos iv no son importantes en la reanimación inicial del paciente, pero una vez que se decide operar y sobre todo si hay sèpsis, pasa a ser imprescindible como medida preoperatoria.

Los principios del tratamiento quirúrgico de la obstrucción intestinal son:

1) aliviar la obstrucción,

2) descomprimir el intestino dilatado, y

3) prevenir la obstrucción recurrente, si es posible.

En el caso de Bridas y Adherencias lo que se intentará es una disección roma y cortante para liberar todas las bridas posibles pero tratando de no lesionar la serosa intestinal.

En los casos de obstrucciones intestinales repetidas lo que se puede realizar es la denominada Técnica de Noble que consiste en la plicatura de asas intestinales en sectores de 15 a 25 cm de longitud y la acomodación transversalmente en la parte superior del yeyuno y verticalmente en las asas ileales.

En nuestro caso el cirujano realizó una liberación de adherencias de epiplón a pared y adhesiolisis entre asas con rotura de asa a nivel yeyunal, precisando de sutura transversal. La liiberación de asas de pelvis fue muy laboriosa. Se llegó hasta las anastomosis ileo cólica y se revisó el intestino hasta ángulo de Treitz, liberando todas las adherencias y bucles intestinales.

Nunca me cansaré de decir que mi respeto a los señores cirujanos es inmenso.

Hahnia sp

Cuandohablé de Iberina montana introduje a la familia Haniidae y enumerélos géneros englobados en la familia. En la Península ibérica solo podemos encontrarnos con especies pertenecientes a 5 de estos géneros: Género Iberina, Género Antistea, Género Cryphoeca, Género Dirksia y Género Hahnia.

Hahnia C. L. Koch, 1841 es un género grande que comprende 102 especies, de las que 19 viven en Europa y de ellas solamente 6 se han registrado hasta ahora en la península ibérica.

• Hahnia candida
• Hahnia helveola
• Hahnia montana
• Hahnia nava
• Hahnia ononidium
• Hahnia petrobia

de las que quedarían solamente 4 si consideramos que H. candida y H. montana han sido trasladadas al género Iberina.

Las especies europeas pueden asignarse fácilmente al género considerando la posición del espiráculo traqueal y el tamaño de los ojos, pero el reconocimiento de la especie en concreto puede ser mucho más problemático, especialmente cuando sólo se disponga de ejemplares macho. La última revisión de las especies europeas de Hahnia la hizo Hann (1966), pero todavía hay muchos problemas relacionados con la sistemática y la distribución de especies dentro del género. La especie tipo del género es Hahnia pusilla.

Hahnia sp.

Hahnia sp.



Neumoperitoneo

Los médicos llamamos Neumoperitoneo a la presencia de aire en la cavidad peritoneal. Son múltiples las causas que pueden conducir a un neumoperitoneo y unas mas serias que otras, pero la importancia que tiene esta entidad es que puede acabar con el paciente en quirófano en muchas ocasiones y desde luego, comprometer seriamente su vida.

En un 85-95% de  las ocasiones la causa del neumoperitoneo es  la perforación de una víscera hueca intrabdominal. La primera en frecuencia es el apéndice, seguida inmediatamente de estómago, duodeno.

El hallazgo radiológico aislado de un neumoperitoneo tiene escasa sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de perforación de víscera hueca así que hay que hacer mas estudios para asegurar el origen de éste e incluso asegurar que sea realmente un neumoperitoneo, pues hay entidades que pueden llevar al radiólogo a la confusión y con las que se debe hacer un diagnóstico diferencial. En ocasiones incluso lo que podemos tener es realmente un efecto óptico que nos está engañando al leer la placa simple y ni siquiera existir patología alguna. Esto es lo que se conoce como bandas de Mach que no son otra cosa que un fenómeno óptico fisiológico de realce de bordes  que se da cuando hay áreas adyacentes de diferentes densidades radiológicas que dan origen a una fina banda negra o blanca (Mach + y Mach – respectivamente) que físicamente no es real. Al parecer la visualización de estas bandas estaría generada por la inhibición lateral de la retina, que tendría su utilidad para mejorar el contraste de los objetos dándole realce a los bordes de las cosas. Este fenómeno óptico que puede ocurrir cuando estamos leyendo las radiografías lleva este nombre porque el primero en describirlo fue Erns Mach en 1865 un físico y filósofo Austriaco que fue catedrático de matemáticas en la Universidad de Graz y catedrático de física experimental en la Universidad de Praga. Como curiosidad médica sobre este gran hombre os puedo contar que  en 1987 sufrió un ACV que le dejó como secuelas una hemiparesia que le obligó a abandonar la Universidad pero no así la vida pública pues a pesar de ello fue elegido como parlamentario para parlamento austríaco, cargo que ejerció durante doce años.

Pero aún se pueden contar muchas cosas interesantes mas hasta que veamos la imagen radiológica del caso que hoy traigo a colación y que vimos en una guardia de hace un par de días y que como ya habréis imaginado es un neumoperitoneo.

Otra entidad con la que debemos hacer el diagnóstico diferencial de un neumoperitoneo cuando vemos una radiografía es lo que se conoce como signo de Chilaiditi. Esta entidad  que suele descubrirse accidentalmente en un estudio radiológico, consiste en una  interposición hepatodiafragmática del colon . Fue descrita inicialmente por Cantini en 1865 pero la definió muy bien un radiólogo de origen griego (aunque nacido en Viena) llamado Demetrius Chilaiditi  en 1910 como una “hepatoptosis” y por ello lleva su nombre.

Chilaiditi de nacionalidad otomana se doctoró en medicina en la Universidad de Viena en 1908 y más tarde se especializó en radiología en la misma Viena, pero al cabo de un tiempo se fue a trabajar a Estambul, en el hospital inglés y en la práctica privada.  Demetrius Chilaiditi en 1910 reportó 03 casos de pacientes asintomáticos con interposición hepatodiafragmática del colon y describió sus hallazgos anatomoradiológicos.  (Chilaiditi D. Zur Frage der Hepatoptose und Ptose in allgemeinem im Anschluss au drei Fälle von temporaren, pontialler Levervelagerunz. Foshchr Roengenst Berl. 1910;16:173-208).

Se han descrito 3 formas de interposición hepatodiafragmática o Signo de Chilaiditi:

1. la forma clásica descrita por Chilaiditi que es una interposición del colon transverso y/o intestino delgado en el espacio sub-frénico anterior derecho.

2. Interposición del colon o estómago en el espacio extraperitoneal derecho.

3. Interposición del colon transverso en el espacio sub-frénico posterior derecho.

El Signo de Chilaiditi es poco frecuente, se descubre generalmente por casualidad durante un estudio radiológico por otra causa ya que su presentación suele ser asintomática. La incidencia es de 0.025% de todas las placas de tórax tomadas a diversas edades, evidenciándose un leve incremento con la edad ( mayor de 65 años ) y en varones en una relación 4:1 con respecto a las mujeres.  En la minoría de los casos los pacientes con signo de Chilaiditi tienen síntomas, a esta condición se le denomina síndrome de Chilaiditi ; los síntomas y signos que frecuentemente se asocian a este síndrome son : dolor abdominal, dolor retro esternal, nauseas, anorexia, vómitos, flatulencia, distensión abdominal, estreñimiento crónico y cuadro de sub-oclusión intestinal , en forma extraordinaria se complica con vólvulo u obstrucción intestinal. Pero hoy no voy a hablar de este síndrome.

Otras entidades clínicas con las que se debe hacer diagnóstico diferencial de un neumoperitoneo al leer la radiografía son:

• Hernia diafragmática
• Asbceso subfrénico
• Aerobilia
• Neumotorax
• Irregularidades del diafragma

Es posible que poco a poco vaya hablando de ellas si voy recopilando casos atendidos en mis guardias.

Hoy de momento nos centraremos en el neumoperitoneo y ya de entrada en sus posibles causas que resumiremos de la siguiente manera:

   • Causas iatrogénicas como Intervenciones quirúrgicas, procedimientos endoscópicos ginecológicos y RCP.
   • Causas espontáneas: Rotura de una víscera hueca (la más frecuente es la perforación de ulcus duodenal 70% seguida del divertículo colónico), infartos intestinales, obstrucción intestinal, megacolon tóxico, neoplasias ulceradas o procesos inflamatorios
   • Causas traumáticas
  • Otras causas como Neumatosis quistica intestinal y relacionándose con ésta EPOC, asma, neumotorax, neumonías, ventilación mecánica, uso de medicamentos (corticoides, AINES) y como curiosidad, apuntaros las féminas la siguiente: duchas vaginales y relaciones sexuales.
     
Dicho todo esto, llegamos al momento en el que os presento el caso atendido urgente en la guardia de ayer.

Se trata de   un varón de 61 años que acude a urgencias por dolor abdominal epigástrico de 72 horas de evolución y que exacerba el día previo a la consulta en Urgencias. Presenta nauseas pero no vómitos ni fiebre o cambios del hábito intestinal . Tomó 2 “nolotiles” en las últimas 48h para calmar el dolor y no hay historia previa de abuso de AINEs u otras drogas. Como antecedentes medicoquirúrgicos del paciente tenemos que es hipertenso y trata su HTA con Losartan, que tiene una dislipemia que trata con Simvastatina y que fue apendicectomizado ya en la infancia.

El paciente llega afebril con una  TA de  154/73, mmHg una FC de 68 lpm y Sat.O2 97%.

El abdomen es blando, depresible, está distendido, y a la palpación se muestra doloroso de forma difusa pero con mayor intensidad en epigastrio. Hay timpanismo y peritonismo.

Los análisis de sangre muestran leucocitosis y elevación del fibrinógeno

LEUCOCITOS    19.38 10^9/L [4.5 - 11]
  . Neutrófilos    16.8 10^9/L [1.8 - 8]
  . Neutrófilos    86.6 % [40 - 72]
  . Linfocitos    1.6 10^9/L [1.1 - 4.8]
  . Linfocitos    8.3 % [24 - 44]
  . Monocitos    0.9 10^9/L [0.1 - 0.9]
  . Monocitos    4.6 % [2 - 8]
  . Eosinófilos    0.02 10^9/L [0.05 - 0.5]
  . Eosinófilos    0.1 % [0 - 5]
  . Basófilos    0.08 10^9/L [0.01 - 0.2]
  . Basófilos    0.4 % [0 - 2]

Fibrinóxeno    669.0 mg/dL [150 - 500]

Siendo la coagulación, función renal y función hepática normales. La amilasa y la glucemia también estaban dentro de rangos de la normalidad.

Radiológicamente se apreció lo siguiente
 





Para poder verse un neumoperitoneo en la radiografía simple, ademas de hacerse las proyecciones adecuadas y con la técnica correcta, debemos de tener una cantidad de gas mínima que se estipula está entre 1-2 ml. La proyección de elección es la radiografía de tórax AP en bipedestación y la de abdomen en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal si  esta primera no se puede hacer por algún motivo, como por ejemplo el estado clínico del paciente.

El signo radiológico más frecuentemente encontrado es la presencia de aire subdiafragmático derecho. Llamamos Signo de la cúpula a la presencia de este aire en la parte anterior de la cavidad peritoneal produciendo una radiolucencia horizontal por debajo del cardiomediastino. El siguiente signo radiológico en frecuencia que nos podemos encontrar es el de la doble pared o signo de Rigler, que consiste  en la visualización de la serosa del intestino por contraste con el aire Otros posibles signos son:

• Signo del triángulo: consistente en la presencia de aire de morfología triangular entre tres asas de intestino adyacentes o entre dos asas y el peritoneo parietal

• Signo del lig falciforme: radiopacidad curvada que va del ombligo a la pared anterior del hígado y no es otra cosa que el dibujo de este ligamento rodeado de aire

• Signo del balón de "rugby". Radiolucencia abdominal ovoide por distensión del peritoneo parietal secundario. Se ve en los neumoperitoneos masivos.

• Signo del hígado hiperlúcido. Disminución de la radiopacidad hepática por presencia de gas entre pared abdominal y el hígado

• Signo del borde hepático. Gas de la cavidad abdominal delimita el borde hepático inferior

• Signo del óvalo antero-superior. Aire en el espacio de Morrison. Fisura del liga redondo.

Después de haber hecho el estudio radiológico con las placas simples, el TAC suele ser la siguiente prueba complementaria de imagen puesto que tiene una sensibilidad mucho mas alta, del 85-100%. Se debe utilizar ventana de pulmón y revisar la región entre la zona anterior del hígado y la pared abdominal, pliegues del mesenterio y recesos peritoneales. Si se administra contraste, en los casos de perforación de una víscera hueca se puede ver la extravasación del mismo.

En nuestro caso el TAC aporto las siguientes imágenes:



Se confirmó de esta manera un neumoperitoneo secundario a perforación de víscera hueca. Objetivándose en el acto quirúrgico una úlcera pilórica perforada en cara anterior de 1.5cm de diámetro, con bordes friables e indurados.

Se intervino al paciente de urgencia mediante laparotomia media supraumbilical realizándose sutura primaria de úlcera con puntos sueltos de vicryl  y una epiploplastia abrazando el epiplón con las suturas previas y con 3 puntos sueltos a serosa gástrica. Pero hay que decir que esta localización de la perforación plantea condiciones especiales, ya que por la situación, tamaño de la lesión y edema perilesional, es posible que la sutura y epiploplastia provoque una reducción del calibre, dando lugar a un síndrome pilórico. En estos pacientes, la situación de urgencia será solventada en muchas ocasiones con una derivación, gastroenterostomía, con vaguectomía, como complemento de la epiploplastia. Incluso en muchos hospitales antes se hacía una gastrectomía parcial.

Dicho esto conviene recordar ahora que la úlcera péptica duodenal fue reconocida como patología a finales del siglo XVII y los primeras comunicaciones de perforación gastroduodenal por ulcus páptico se hicieron en 1.746. En la actualidad la literatura médica demuestra una disminución de la incidencia de la enfermedad ulcerosa péptica en países de primer mundo (países ricos con mejores condiciones sociosanitarias y mejor acceso a tratamiento médico de las enfermedades), sin embargo, la incidencia de perforación no parece disminuir. En los pacientes con úlcera gastroduodenal, ya sea esta conocida o no, la perforación puede presentarse en un 10-20% de los pacientes, siendo algo más frecuente en la úlcera duodenal.

Conocemos los factores relacionados con el desarrolla de la enfermedad péptica gastroduodenal:  desequilibrio entre los factores protectores tales como la motilidad gástrica, la secreción de moco, la secreción neuronal de factores inductores de la protección y los factores agresores, como la hipersecreción, el tabaquismo intenso, el alcoholismo y la exposición prolongada del ácido a la mucosa. Hoy todo el mundo conoce además al Helycobacter Pyllori y su influencia en este desequilibrio y relación con variada patología gastroduodenal. Sin embargo, aún no conocemos los mecanismos por los que una úlcera se perfora aunque si sabemos que tienen mucho que ver los efectos del tabaco, alcohol, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), corticoides, drogas como la cocaína (Crack) y la metanfetamina (cristal) además de factores sociales, económicos y demográficos.