Fractura de la clavícula

En la última guardia entre otros pacientes, he atendido a un niño de 11 años de edad sin antecedentes medicoquirurgicos de interés que había sido arroyado por un trineo cayendo sobre su hombro derecho. El pobre estuvo todo el día aguantando un terrible dolor de hombro sin decir ni mu hasta que casi entrada la noche lo trajeron al servicio de urgencias. El pobre rapaz estaba tan serio que llamaba poderosamente la atención, hasta que al explorar su hombro entendí lo que pasaba. Una radiografía confirmó mi diagnóstico clínico: una tremenda fractura de tercio medio clavicular.

Decidí aprovechar este caso, para escribir hoy sobre las fracturas claviculares, así que aquí va el resumen.

Introducción: Un poco de historia y epidemiologia de la fractura clavicular

Las fracturas de la clavícula se conocen y se han documentado desde los albores de la humanidad. Posiblemente la primera referencia médica escrita que se conozca de la fractura de la clavícula sea el caso 35 del papiro The Edwin Smith Papyrus (ya hablé de este documento médico del antiguo Egipto cuando traté el TCE), que dice así:

"Si examinas a un hombre que tiene una ruptura en el hueso del cuello, debes encontrar el hueso del cuello corto y separado de su compañero. Dirás: lo trataré. Colócalo postrado sobre su espalda con algo doblado entre los omóplatos; deberías separarte con sus dos hombros para estirar el hueso hasta que la fractura caiga en su lugar ".

Posteriormente Hipócrates ya describe como es la fractura de la clavícula y preconiza su tratamiento conservador, no sin lamentarse de que es un tipo de fractura que al principio duele mucho y preocupa al paciente pero al poco tiempo deja de doler y como permite al paciente moverse y comer por si mismo, hace que este se despreocupe y después la curación es lenta y deja malos resultados.

Las fracturas de la clavícula representan hasta un 10-16% (hay quien dice que solo el 2,6%) de todas las fracturas y el el 44% de todas las fracturas de la cintura escapular. Su distribución anatómica es entre el 69 y el 81% diáfisis, 2-4% tercio medial y 10-15% tercio lateral. Es una fractura frecuente en jóvenes, predominando en el varón.

El mecanismo de lesión más frecuente (94%) lo constituyen los traumatismos directos sobre el hombro en las caídas (en muchas ocasiones por traumatismos de alta energía), seguido por los traumatismos indirectos por caída sobre la mano extendida.

El trazo de fractura suele ser oblicuo en la mayoría de las ocasiones. El desplazamiento de los fragmentos suele estar influido por las inserciones musculares en la clavícula: el fragmento proximal se desplazaría hacia arriba y posterior por acción del esternocleidomastoideo, mientras que el fragmento distal es traccionado había abajo y anterior por acción del pectoral mayor y del deltoides.

Clasificaciones de la fractura clavicular

Como es habitual con las fracturas, los traumatólogos a lo largo de la historia han hecho varias clasificaciones de esta fractura. Lo primero que hay que decir de estas clasificaciones es que todas parten de una primera realizada en 1967 por Alman y que divide la fractura de la clavícula en tres tipos según su localización, diafisaria, lateral o medial, para ir añadiendo subtipos.

Un esquema sería el siguiente

La clasificación de Neer (1968) añade los siguientes subtipos a la fractura lateral (Tipo II)

• Tipo I: Con los ligamentos coracoclaviculares intactos.
• Tipo II: Con lesión de los ligamentos coracoclaviculares.
• Tipo III : Con fractura-arrancamiento de la placa coracoidea.
  
  

Charles S. Neer nació el 10 de noviembre de 1917 y murió el 28 de febrero de 2011 en Vinita, Oklahoma, EE. UU. Hijo y nieto de médicos, estudió en el Dartmouth College, en la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania y en el Centro Médico Presbiteriano de Columbia. Se convirtió en Profesor Emérito, culminando en una impresionante carrera académica. Fue cirujano en el ejército de los Estados Unidos durante la Segunda Guerra Mundial, estando en Europa, Japón y Filipinas. Después de la guerra, regresó a la Universidad de Columbia, donde se convirtió en jefe del Servicio de Fracturas, y posteriormente del Servicio de Ortopedia para Adultos. En 1955, comenzó la transformación más grande jamás vista en cirugía de hombro con la introducción de la artroplastia parcial. En 1969 presidió la Junta Directiva de la AAOS y la AOA, simultáneamente.

La clasificación Craig (1990) añade 5 subtipos a la fractura distal o Tipo II

a. Minimamente desplazada

b. Desplazada

fractura medial a los ligamentos CC

1. Conoide y trapezoide intactos

2. Rotura del conoide, trapezoide intacto

c. fracturas de la superficie articular

d. fracturas en niños,

los ligamentos CC intactos unidos al periostio y el fragmento proximal desplazado

e. Fracturas comminutas

y otros tantos a la Tipo III o medial

a. Mínimo desplazamiento

b. Desplazadas

c. Intrarticular

d. Fractura de la epifisis

e. Comminutas

E V Craig es un cirujano ortopédico americano que obtuvo su título de médico en el Columbia College of Physicians and Surgeons. Hizo su residencia en el departamento médico del Presbyterian Hospital de New York, en el departamento de cirugía del Roosevelt Hospital de New York y en el New York Orthopedic Hospital. Es Chief Executive Officer del TRIA Orthopaedic Center, Professor of Orthopaedic Surgery, en la Universidad de Minnesota, Minneapolis, Former Attending Orthopedic Surgeon en el Hospital for Special Surgery de New York, y Former Professor of Clinical Orthopaedic Surgery, del Weill Medical College, de la Universidad de Cornell de New York. Entre sus cargos forma parte del Consejo de Administración de la Revista Journal of Shoulder and Elbow Surgery. También formo parte del Consejo de administración de la American Academy of Orthopaedic Surgeons de 1992 a1993 y Presidente de la American Shoulder and Elbow Surgeons en 1996.Además tiene el bachillerato en Arte por la Universidad de Princeton y un master en salud pública de la Universidad de Columbia.  

La clasificación Robinson (1998) hace las siguientes subdivisiones

Tipo 1: tercio proximal 1/5 de las fx de clavícula

a. No desplazadas

a1. Extra-articular

a2. Intra-articular

b. Desplazadas

b1. Extra-articular

b2. Intra-articular

Tipo 2: tercio medio 3/5 de las fx de clavícula

a. Fx alineadas según la cortical

a1. No desplazadas

a2. Anguladas

b. Desplazadas

b1. Simple, tercer fragmento

b2. Multifragmentario, comminuta

Tipo 3: tercio lateral 1/5 de las fx de clavícula

a. No desplazadas

a1. Extra-articular

a2. Intra-articular

b. Desplazadas

b1. Extra-articular

b2. Intra-articular

Christopher Michael Robinson es cirujano ortopédico consultor en la Royal Infirmary of Edinburgh desde 1997 y tiene una Clínica Especializada en Miembros Superiores en El área de Lothian. La Unidad tiene reputación internacional de excelencia clínica y logros académicos y es centro de referencia para pacientes con lesiones en los miembros superiores. 

La clasificación de la AO/OTA

Clínica de la fractura de clavícula

En lo que respecta a la clínica, el paciente suele encontrarse con el hombro afectado descendido y con el brazo pegado al cuerpo y renuente a moverlo y en muchas ocasiones la cabeza adopta una posición tendete a aliviar la tensión de la musculatura que se inserta en la clavícula contribuyendo a la deformidad.

A la exploración física es típico el signo de la tecla de piano, con crepitación en la zona fracturada, que se debe a que el extremo medial de la fractura se desplaza hacia arriba al ser traccionado por los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. Es conveniente explorar las articulaciones esternoclavicular y acromioclavicular así como la escápula y la extremidad superior del mismo lado por la posibilidad de lesiones asociadas.

La evaluación clínica debe establecer la permeabilidad de los vasos subclavios. La presencia de pulso asimétrico, de frémito o de hematoma pulsatil obligan a una evaluación vascular ulterior.

Hay que auscultar el tórax para excluir una lesión apical pulmonar, así como un examen neurológico minucioso para identificar cualquier déficit existente que implique una plexopatía braquial.

Pruebas diagnósticas

Entre las pruebas complementarias para hacer el diagnóstico una proyección radiológica anteroposterior suele ser suficiente, aunque si queremos ver el patrón de la fractura o el desplazamiento necesitaremos una radiografía apical oblicua. En caso de lesión cercana a la articulación acromio-clavicular es útil realizar una radiografía AP en carga, para descartar lesión a ese nivel. En caso de fracturas mediales puede ser necesaria una TAC para valoración del grado de desplazamiento posterior.

Tratamiento

El tratamiento es generalmente conservador, no siendo precisa la reducción en la mayoría de los casos, pero en caso de ser necesaria se realiza por tracción de los hombros hacia atrás con contra-tracción con la rodilla del examinador. Lo que se hace es una inmovilización simple con cabestrillo o con vendaje en 8, durante 4 semanas. Hay diferentes tipos de vendaje para esta fractura pero el mas conocido y posiblemente mas utilizado ha sido el vendaje de Velpeau. Otros de los vendajes conocidos son los de Braatz, Sayre, o Watson-Jones.

Alfred Armand Louis Marie Velpeau Nació el 18 de mayo de 1795 en la villa de Touraine, Breches, Francia, en el seno de una familia humilde de padre herrero. 

 

Aprendió a leer en latín y escribir con el cura de la parroquia. De joven invirtió sus ganancias recolectando y vendiendo nueces en comprar dos libros de medicina que aprendió de memoria para comenzar a tratar a los campesinos del lugar y dejando boquiabierto al médico de la comarca. Comenzaría a estudiar e la casa de un terrateniente al que le curó una hija para posteriormente tomar como maestro al cirujano del hospital de Tours quien le pondría luego en contacto en 1816 con el Dr. Fidele Bretonneau, cuando Velpeau tenía 21 años de edad. Estudió cuatro años con él como maestro haciendo entre otras cosas autopsias, disecciones y practicas de cirugía con los cadáveres del cementerio del lugar, para lo cual escalaban su muro a las dos de la madrugada. En 1819 es nombrado «oficial de salud» y su tutor lo obliga a continuar sus estudios de medicina. En abril de 1820, a sus 25 años de edad, marcha a París donde obtendrá gracias a un premio en Anatomía y Fisiología una plaza en el Hospital «San Luis». En 1823 es «Agregado en medicina» y escribe con Laennec su tesis sobre la fiebre intermitente y crónica.

En 1828 obtiene con honores el más alto nivel en Cirugía y es nombrado cirujano del Hospital «La Pitie». Cinco años después, a sus 38 años, obtiene por concurso la Cátedra de Cirugía de la Universidad de París. En 1832 fue elegido en la Academia de Medicina y en 1834 en la de Cirugía. Durante 33 años se mantuvo al frente de su cátedra hasta su muerte el 24 de agosto de 1867, provocada por una gripe y una prostatitis aguda. Se cuenta que en su lecho de muerte murmuró: «Uno no debe ser ocioso, es necesario trabajar siempre». Como curiosidad os diré que Velpeau era enemigo acérrimo de la anestesia con éter o cloroformo, a los que consideraba “agentes terribles”. 

 

Sin embargo también hubo quien preconizó la movilización precoz en la fractura clavicular. Me refiero a Just Lucas-Championnière estudió quien en 1895 publicó su “Traitement des fractures par le massage et la mobilisation”. Primero aplicó esta idea a las fracturas de radio y posteriormente a las de la clavícula, húmero y miembros inferiores.

Just-Marie-Marcellin Lucas-Championnière nació el 15 de agosto de 1843 en St. Leonard, Oisi, Francia. Sabemos de el que estudió medicina siendo interno de los Hospitales de París en 1865 y que se doctoró en 1870. A partir de 1874 se hizo cirujano tras publicar su tesis "De la fièvre traumatique".

Durante las vacaciones de 1866 marchó a Glasgow para conocer de primera mano la nueva doctrina antiséptica de Lister que rápidamente adoptó. En 1869 Championnière publicó sus primeras impresiones en un trabajo titulado 'Emploi de la méthode antiseptique en Chirurgie' que apareció en el número de enero del Journal de Médecine et de chirurgie pratiques. Entre 1869 y 1879 se dedicó a propagar la cirugía antiséptica por toda Francia. En 1876 Baillière et fils publicó su libro Chirurgie antiseptique: principes, modes d'application et résultats du pansement de Lister, en París, Glasgow y Madrid.

El tratamiento quirúrgico de la fractura de la clavícula está indicado en fracturas del 1/3 externo con lesión de ligamentos acromioclaviculares, fracturas abiertas, fracturas con lesión vascular o neurológica asociada, fracturas asociadas del cuello glenoideo y fracturas bilaterales en paciente con insuficiencia respiratoria. Lo que se hace es una osteosíntesis, para lo cual se han utilizado, diferentes tipos de agujas, tornillos y placas (clavo de Stenmann, clavos de Knowles, aguja de Kirstchner). En 1945 en España, Dr.Hernández Ros publicó sus resultados utilizando un clavo endomedular siguiendo el ejemplo que el americano Murray, publicó en el Journal of Bone and Joint Surgery en 1940 en el que trataba 5 casos de fractura clavicular colocando un alambre intramedular guiado por radioscopia a través del fragmento interno, haciendo una incisión próxima al esternón .

Antonio Hernández-Ros y Codorniu nació en Murcia en el año 1896.

Fue médico del Hospital Provincial de la capital murciana y pasó, en 1926, a ser Jefe de la Sala de Cirugía, dedicándose desde entonces por entero a la especialidad de Huesos y Articulaciones, que por aquellas fechas se independizaba de la Cirugía General al crearse la Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología, de la que fue miembro fundador y su presidente desde 1953 hasta 1957. Académico de la Real Academia de Medicina de Murcia desde 1930, miembro emérito de la Sociedad Internacional de Cirugía Ortopédica y Traumatología, miembro de honor de la Sociedad Ibérica de Biomecánica, pasó por numerosas jefaturas de los Servicios de Ortopedia y Traumatología para terminar en la Jefatura, obtenida por oposición, de ese Servicio en el Gran Hospital del Estado de Madrid, cargo que ocupó hasta su jubilación en 1967. Falleció en Madrid el 4 de Junio de 1982 a la edad de 86 años.

Fractura del platillo tibial

La articulación de la rodilla es anatómicamente hablando la mas compleja del cuerpo humano y es un motivo muy frecuente de consulta en los servicios de urgencias. No pretendo hacer en este momento un repaso de la anatomía de la rodilla, pero si explicar dos o tres conceptos de la misma para que todos podamos entender con facilidad de lo que voy a hablar a continuación.

Podemos decir que la rodilla es la articulación mas grande del ser humano y la articulación central de las piernas y que en ella intervienen tres huesos: el fémur que ofrece su extremidad distal con los dos cóndilos femorales, la tibia que ofrece su extremidad superior con los platillos tibiales y la rótula. Formando parte de la articulación de la rodilla tendremos además un complicado sistema ligamentario con los ligamentos cruzados y los ligamentos laterales interno y externo, la capsula articular, los meniscos, el tendón rotuliano  y la sinovial.

La articulación de la rodilla está formada por dos articulaciones diferentes: la del fémur con la rótula o femoropatelar y la del fémur con la tibia o  femorotibial. La que me interesa ahora es esta última, que es una articulación bicondilea. la llamamos así porque los dos cóndilos de la extremidad inferior del húmero se articulan con las dos cavidades que ofrece para ellos la extremidad superior de la tibia y sobre la que descansan los meniscos y que los médicos solemos denominar platillos tibiales. Entre estas dos cavidades se encuentran las espinas tibiales en las que se insertan los ligamentos cruzados. Al conjunto de los platillos tibiales con la masa ósea tibial subyacente que los sustenta o tuberosidades tibiales laterales, los denominamos meseta tibial.



La articulación tibiofemoral nos permite de movimientos de flexo-extensión y de rotación. El movimiento principal es el de flexión y extensión que sobrepasa los 130º, mientras que el de rotación es muy limitado y únicamente puede realizarse en posición de flexión.

Entre las cosas que los médicos de urgencias podemos ver en las rodillas de nuestros pacientes están las fracturas y entre estas nos podemos encontrar lo que denominamos fracturas del platillo tibial, fracturas de la meseta tibial o fracturas de las tuberosidades laterales de la tibia, que es de lo que voy a hablar a continuación aprovechando un caso que atendí en la última guardia.

Las fracturas de la tuberosidad anterior de la tibia las dejamos para otra ocasión, si me cuadra.

Las fracturas de la porción más proximal de la tibia las podemos dividir en  fracturas articulares que afectan de forma significativa la alineación, estabilidad y el movimiento articular o fracturas no articulares que afectan la alineación, estabilidad y fuerza de la extremidad.

Las fracturas de la meseta tibial representan el 1,2% de las fracturas y se observan predominantemente en dos grupos de pacientes:

1) en personas jóvenes que sufren impactos de alta energía que producen generalmente fracturas por separación y se asocian, en casi un 90%, con lesión ligamentaria y de tejidos blandos.

2) en personas mayores, en las que suele haber osteopenia u osteoporosis y que sufren traumas de mas baja energía pero que causan depresión o hundimiento-separación, pero que además pueden presentar patrones de fractura complejos debido al poco stock óseo

Las fracturas de la meseta o el plato tibial se deben a varias causas como compresión axial asociada a varo o valgo,  accidentes de vehículos de motor, colisión de motocicletas, precipitaciones y actividades deportivas.

    • Si el traumatismo se aplica a la cara interna de la rodilla, tiende a enderezar el valgus fisiológico y determina, en primer lugar una fractura completa del platillo tibial interno y, además, si la fuerza no se ha agotado, una rotura del ligamento lateral externo. Si el ligamento es el primero en romperse, no se producirá la fractura ósea.

    • Cuando el traumatismo se aplica a la cara externa de la rodilla, en primer lugar el cóndilo externo se desplaza algo hacia dentro, luego se hunde en la glenoide externa y por último, hace estallar la cortical externa del platillo, de este modo se produce la fractura mixta (hundimiento –separación) del platillo tibial externo.

    • Las fracturas de la meseta tibial son causadas por mecanismos combinados de compresión axial y valgo o varo, a su vez a consecuencia de caídas de altura, accidentes viales y actividades deportivas.

Las fracturas del plato tibial lateral son más frecuentes (55-70%) que las mediales (10-23%). La afectación de los dos platillos tibiales la vemos en un 10%-30%.

La afección tan frecuente del platillo tibial lateral se debe a tres razones anatómicas.

1. La articulación de la rodilla fisiológicamente esta en valgo (o que es aún más marcado en la mujer)

2. El cóndilo femoral lateral tiene forma rectangular, actuando como un fulcro al golpear por un mecanismo de compresión axial y valgo sobre el platillo tibial lateral.

3. El trabeculado óseo del platillo tibial lateral es más débil que el medial.

Hasta la actualidad se han planteado un sin número de clasificaciones para las fracturas de la meseta y los platillos tibiales.

Gérard Marchant fue el primero en distinguir tres tipos de acuerdo con la deformación de la articulación: separación, hundimiento o mixta. Este Marchand es el mismo que da nombre a una fractura de la extremidad del radio (Fractura de Gérard Marchant) idéntica a la de Pouteau-Colles pero en la cual el fragmento inferior bascula hacia fuera, dejando la mano en varo y provocando una depresión en hachazo a 3 ó 4 cm por encima de la estiloides radial y arrancando la estiloides cubital.

Posteriormente Duparc y Paul Ficat amplían la clasificación añadiendo además de la lesión inicial la localización.

La primera división que hace de estas fracturas es en dos grupos: las monotuberositarias y las bituberositarias y después dentro de cada una de ellas distingue diferentes tipos según sea la lesión y su localización.





Paul Ficat comenzó su carrera médica durante la Segunda Guerra Mundial, a la que fue voluntario y en la que recibió la Croix de Guerre, con una estrella de bronce, así como la Medalla de la Resistencia. Después de la guerra completó su tesis y obtuvo el título de Doctor en Medicina, Desde 1947 hasta 1948 estuvo en Estados Unidos becado por el gobierno francés. Estuvo seis meses en Baltimore trabajando con el profesor Blalock en el hospital John Hopkins. Tras su regreso en 1948 a Toulouse, su ciudad natal, decidió dedicarse la la ortopedia, que ya le ocuparía toda la vida. Tiene en su haber mas de 300 publicaciones científicas, 12 Libros, e innumerables capítulos en muchos mas. La calidad de su trabajo ha sido reconocida por sus compañeros y por los premios que recibió, incluido el Chevalier de l’Ordre Nationale du Merite en 1972 y el Premio Bouchard de la Academia Nacional de Ciencias en 1978.



Paul Ficat

En lo que respecta a su vida personal tuvo  dos hijos y dos hijas. Los cuatro estudiaron medicina siendo además los varones también traumatólogos. Paul Ficat murió el 26 de enero de 1986 a la edad de 68 años. En el momento de su muerte era profesor de Cirugía Ortopédica Clínica y Traumatología en la Université Paul Sabatier en Toulouse, Francia.

Otra clasificación diferente es la que propusieron en 1956 H. Mason Hohl y J. Vernon Luck  (Holh M, Luck JV. Fractures of the Tibial Condyle. J Bone Joint Surg Am. 1956;38:1001-18.) y que posteriormente Hohl modificó hasta dejar de la siguiente manera:



   A) Fracturas sin desplazamiento o con desplazamiento mínimo ( aplastamiento o separación menor de 4 mm).

    B) Fracturas por compresión local: depresión de la superficie articular, más posterior cuanta mayor sea la flexión en el momento de la producción.

    C) Fractura por hendidura-compresión: hundimiento de una porción del platillo con separación de un fragmento de cuña más periférico

    D) Fractura total del cóndilo con un gran fragmento desprendido que comprende todo el cóndilo y parte de la superficie intercondílea. Con frecuencia se impacta en la metáfisis tibial.

    E) Fractura bicondílea.

    F) Fracturas luxaciones (Moore) por traumatismos de gran energía: inestabilidad articular lesiones capsuloligamentosas, y posiblemente elementos vasculonerviosos.



De H. Mason Hohl puedo contaros poco: Se graduó en la  Medical School de la Universidad de California en San Francisco en 1948 e hizo su residencia médica en L A Co-Usc Med Ctr, Orthopedic Surgery. De 1978-1979 fue presidente de la American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS). Ha ejercido su especialidad en el ámbito privado en una consulta de  Beverly Hills, ha sido profesor de cirugía ortopédica en el UCLA y ha trabajado en el VA Hospital del Oeste de los Angeles. Sus aficiones son la pesca y el golf. Es autor del importante tratado sobre las fracturas de los platillos tibiales “Tibial Plateau Fractures” del que se publicó la primera edición en 1997.

Sin embargo de James Vernon Luck puedo daros mucha mas información. Nació en Hannibal, una ciudad ubicada en los condados de Marion y Ralls, al noreste del estado estadounidense de Misuri.  Allí estudió dos años en La facultad de Medicina de la Universidad de Missouri para después trasladar su matrícula a la Universidad de St. Louis, donde terminó la carrera en 1931.  Según palabras del propio Luck, su interés por la ortopedia  se despertó durante su infancia, cuando a la edad de 4 años presenció la amputación de una pierna de su madre afecta de tuberculosis, realizada en la mesa de la cocina de su casa. En 1937 obtiene el título de la especialidad de cirugía ortopédica en la Universidad de Iowa. De 1942 a 1946 presta servicio en el Cuerpo Médico del ejército  durante la Segunda Guerra Mundial, momento en el que escribe una historia de cirugía ortopédica que le valió la Medalla de la Legión al Mérito del Cirujano General de los Estados Unidos en 1947. A el se atribuye además el invento de la sierra para huesos Luck Bone Saw, el primer dispositivo motorizado de taladrado y perforación ósea que podía esterilizarse repetidamente sin dañarlo y que fue ampliamente utilizado en la Segunda Guerra Mundial.

En 1950 escribe "Hueso y enfermedades de las articulaciones", un libro de texto de 700 páginas que fue el mas importante sobre patología ósea durante muchos.

El 24 de agosto de 1961, año en el que era profesor clínico emérito de cirugía ortopédica en la Universidad del Sur de California y presidente de la Academia Americana de Ortopedia, se hizo famoso por reinsertar el brazo izquierdo de un obrero de la construcción amputado en un accidente en una autopista. Se dice que ese mismo año inventó la Luck Cup, que se asienta en la cavidad de la cadera y sirve como un reemplazo parcial de cadera para pacientes con artritis y desde luego dio mucho de que hablar tras el reemplazo total de cadera a un paciente hemofílico.

Desde 1965 hasta 1968 fue el director médico del Hospital Ortopédico de Los Ángeles, ciudad en la que también ayudó a establecer el primer banco de huesos, en el Hospital Infantil de Los Ángeles. Fue presidente de la sección de ortopedia de la Asociación Médica Americana y presidente de la Fundación de Investigación y Educación Ortopédica y La sociedad de la cadera. Falleció a causa de un cáncer hepático a la edad de 87 años en su casa de Los Ángeles y su cuerpo reposa en Forest Lawn, Glendale.

Otro traumatólogo, Moore T.M. fue el que hizo la clasificación de las fracturas-luxaciones de la rodilla en 5 tipos; un sistema que nos ayuda mucho mejor a comprender el grado de inestabilidad asociado a la fractura.



Tipo I: Fractura coronal de un trozo de platillo tibial medial con desplazamiento distal

Tipo II: Fractura que compromete toda la tuberosidad tibial extendiéndose al lado contralateral de la eminencia tibial

Tipo III: avulsiones de un fragmento del platillo tibial generalmente asociadas a lesión neurovascular
Tipo IV: Fracturas con hundimiento del platillo

Tipo V: Fracturas en cuatro fragmentos en los que la eminencia tibial y las tuberosidades se separan a menudo asociadas a lesiones neurovasculares

Esta clasificación es útil sobre todo para fracturas luxaciones de la rodilla, fracturas con un patrón no ajustable a la clasificación de Schatzker que veremos a continuación (10% de todas las fracturas del pilón tibial y fracturas con inestabilidad de la rodilla asociada

Sin embargo la clasificación probablemente mas utilizada debido a su simplicidad es la propuesta por Schatzker  en el año 1979. Esta clasificación divide las fracturas de la meseta tibial en dos grandes grupos: las causadas por trauma de baja energía que son las que afectan generalmente el platillo tibial lateral y las de alta energía que son las que afectan el platillo y la zona diafisiaria.

Fracturas de baja energía:

    • Tipo I: Fracturas Desplazadas del Platillo Tibial lateral

se observan en pacientes jóvenes, no existe hundimiento de la superficie articular debido a la fortaleza del hueso esponjoso, cuando esta fractura es desplazada el menisco lateral es desgarrado y puede desplazarse dentro del foco de fractura.

    • Tipo II: Fracturas Desplazadas y Deprimidas

ocurren en pacientes generalmente por encima de la cuarta década de la vida donde existe debilidad del hueso subcondral.

    • Tipo III: Fracturas Deprimidas o con Hundimiento de la Superficie Articular

ocurren como resultado de un trauma de baja energía en pacientes ancianos con presencia de osteoporosis, la incidencia de lesión ligamentosa es muy baja.

Fracturas de alta energía:

    • Tipo IV: Fracturas del cóndilo medial

usualmente afectan a todo el cóndilo, y se deben a un mecanismo de varo forzado con compresión axial. Tienen una alta incidencia de daño de ligamentos (cruzado anterior y laterales), distensión del nervio peroneo, lesión de la arteria poplítea y del menisco interno.

    • Tipo V: Fracturas Bicondilares

existen deslazamiento de los dos condilos tibiales, siendo típica la del cóndilo medial con fractura deprimida o deslazada del cóndilo lateral. Se debe realizar un examen neurovascular minucioso.

    • Tipo VI: Fracturas con Disociación Metafiso-Diafisiaria

son fracturas conminutas con una alta incidencia de Síndrome Compartimental y daño neurovascular.

Joseph Schatzker nació el 8 de septiembre de 1934 en una villa de Lemberg   llamada Lubience,  en las fronteras orientales de la Mancomunidad polaco-lituana (actualmente Ucrania ) en el seno de una familia acaudalada y numerosa. Su padre era un oficial de alto rango del ejército de polonia que fue asesinado por el ejército alemán NKVD  el 4 de junio de 1941. El y su madre acabaron en el ghetto de Varsovia, de donde escapó a Austria después de su liberación. Fue allí donde se graduó en la escuela primaria en Linca siendo muy mal estudiante y convirtiéndose en el último de una clase de 35 alumnos. A la vez que estudiaba trabajaba en una fábrica de trajes y complementos masculinos para ayudar a mantener su familia, lo que hizo que acabase estudiando en el nocturno. En 1949 a la edad de 15 años se traslada a Canadá donde se graduá en la escuela secundaria y  en medicina en la Universidad de Toronto. Después de completar la carrera de medicina trabaja con muchos especialistas de ayudante bajo la dirección de eminentes profesores, para finalmente especializarse en cirugía. A partir de ese momento reside en muchos centros de renombre en Europa, donde trabaja en la vascularización ósea y adquiere experiencia en nuevos métodos de anastomosis ósea. En 1971, en Suiza y bajo la dirección del prof. Muller formó parte del grupo AO (Asociación para el Estudio de la Osteosíntesis). En 1979, de nuevo ya en Canadá,  se convierte en profesor asociado y en 1984 en profesor de cirugía en la Universidad de Toronto.

En 1985, fue nombrado jefe del Departamento de Traumatología y Ortopedia en el Hospital Sunnybrook, el mayor centro de ortopedia y cirugía de trauma en Canadá. En 1996 se convirtió en el presidente del grupo AO.

Fue el vicepresidente de la organización ortopédica mundial SICOT (Sociѐtѐ Internationale de Chirurgie Orthopѐdique et de Traumatologie). Schatzker es autor de muchas publicaciones y libros como por ejemplo "El fundamento de la atención quirúrgica de fracturas".  y en 1970, traduciendo al inglés "Manual der Osteosynthese" considerado hoy como una "biblia" en el trauma del sistema musculoesquelético.

Finalmente ha sido nombrado Professor Emeritus of Orthopaedic Surgery de la Universidadd e Toronto

Joseph Schatzker

El año pasado fue nombrado Director del Mueller Institute en Sunnybrook, Toronto donde todavía opera como cirujano ortopédico.

El sistema de clasificación de las fracturas de los platillos tibiales de Schatzker sigue siendo muy utilizado pero hay que decir que se estableció para clasificar estas fracturas de meseta tibial de acuerdo a los patrones radiográficos, existiendo  una variabilidad kappa interobservador al valorar la Rx de 0,38- 0,68 e intraoservador de 0,57 - 0,91. El TAC sin embargo tiene asocia valores de kappa de 0,46 a 0,75, lo que indica menos variabilidad interobservador, y la resonancia magnética de 0,85.

Por ultimo os diré que la clasificación actualmente mas aceptada de las fracturas del la meseta tibial es la de la Asociación de Ortopedia (AO) y de la que ya os he comentado como funciona en otra entrada del blog en la que hablaba de las fracturas de la cabeza del radio, por lo que no voy a explicar aquí de nuevo como funciona. Si quiero deciros que en este caso la clasificación divide en seis grupos las lesiones que involucran la superficie articular.

• Tipo B1: fractura de la meseta tibial sin desplaza miento.
• Tipo B2: fractura con depresión de la superficie articular sin lesión de la cortical.
• Tipo B3: fractura combinada con disrupción de la cortical lateral y depresión de la superficie articular.
• Tipo C1: fractura articular simple con trazo metafisiario simple en “Y” invertida, con desplazamiento de la meseta tibial medial.
• Tipo C2: fractura articular simple con multifragmentación de la metáfisis.
• Tipo C3: fractura fragmentada en la superficie articular (E-III).

Una vez contado todo esto, aquí os dejo la imagen de una mujer de 63 años de edad que atendí en la guardia pasada, sonata, sin antecedentes quirúrgicos de interés que decidió ir as hacer sedentarismo con su grupo habitual por tierras relativamente cercanas a mi lugar de trabajo y que accidentalmente cayó desde una pasarela. Fue un golpe de baja energía que causó la siguiente fractura

 

Lo que podíamos esperar, una fractura de platillo tibial Tipo II de Schatzker

No voy a hablar mucho del tratamiento de estas fracturas ya que es complicado y está continuamente a debate entre los mismos traumatólogos como tratar cada tipo de fractura según sea su tipo. Simplemente os diré que como regla general se acepta un tratamiento conservador de las fracturas no desplazadas del platillo lateral o si hay un escalón articular menor de 3 mm. Normalmente lo que se busca es la movilización articular precoz en fracturas mínimas y estables y si vemos que esto no va ha ser posible se coloca un yeso ortopédico con descarga, seguido de resistor articulada durante 8-12 semanas. El tratamiento de los otros tipos de fracturas es quirúrgico excepto que haya contra indicación medico quirúrgica grave con fijación externa provisional/definitiva, reducción abierta y fijación interna o blefaroplastia primaria (en ancianos con fracturas conminutas o existencia previa de artritis con deseo de carga precoz). No existe un consenso definitivo sobre el método de fijación en este tipo de fracturas, las técnicas que se han utilizado como tratamiento incluyen la reducción cerrada y fertilización, reducción abierta con fijación interna, colocación de tutor externo circular, fijación cutánea, placas con técnicas mínima mente invasivas y otros. Cada una de las opciones posee ventajas y desventajas, pero se ha visto que en ocasiones hay incongruencia entre los resultados radiológicos y la funcionalidad final de la rodilla.



El TCE (continuación)

Como prometía hace poco, vamos con la segunda parte de la entrada sobre el TCE en la que hablaremos de su epidemiología, es decir su frecuencia y factores determinantes y de la etiopatogenia, que es lo mismo que decir las causas y los mecanismos que lo producen. Después comentaré brevemente como valoramos la gravedad de un TCE y expondré el caso que me llevó a escribir esta entrada.

EPIDEMIOLOGÍA DEL TCE

Se estima que la incidencia del TCE en España es de 200 casos por 100.000 habitantes/año, de los cuales el 90% reciben atención médica (1/500 habitantes al año). La incidencia en EE.UU es algo mas alta, variando entre 180 - 220 casos por 100.000 habitantes por año. El TCE es más frecuente en hombres que en mujeres (2-2,8:1) y entre los 15 y 25 años.

El TCE es la primera causa de muerte e incapacidad en individuos menores de 40 años y es responsable de la muerte del paciente cerca del 70-75% de los casos. Aunque la mortalidad por TEC en los países occidentales ha ido disminuyendo en los últimos años, su tasa oscila entre 14 - 30 por 100.000 habitantes por año: es el responsable del 30 al 50% de la mortalidad de los pacientes politraumatizados en las urgencias hospitalarias o extramuros (de estos la mitad fallecen en escasos minutos, 30% en menos de 2 horas y un 20% pasadas las 2 horas) y el responsable del 60% de los fallecimientos por accidente de tráfico.

En España, como en el resto de Europa, la causa más frecuente de traumatismo son los accidentes de tráfico (75 %) y para el TCE, el accidente de tráfico representa la etiología en un 25% de los mismos si se consideran todas las edades. En pacientes varones jóvenes la causa más frecuente del TCE es el accidente de tráfico y con frecuencia interviene en ello el consumo de alcohol y drogas.

Respecto al alcohol se ha demostrado que su consumo aumenta el riesgo de TCE no solo por los accidentes de tráfico sino también por las agresiones y las caídas.

Otras posibles etiologías del TCE son caídas, prácticas deportivas, accidentes laborales y agresiones.

TIPO DE LESIONES QUE PRODUCE EL TCE

Según su etiopatogénia tenemos:

Lesiones primarias

Son las lesiones que aparecen por consecuencia directa del impacto o por el rebote del encéfalo contra el cráneo debido al mecanismo de aceleración- desaceleración o como consecuencia de la distinta inercia de la masa encefálica respecto al hueso craneal e incluso de la distinta inercia de la sustancia blanca respecto a la gris en el propio encéfalo; lo cual se debe a la diferencia respectiva de masas ya que si recordamos la inercia mecánica depende de la cantidad de masa y del tensor de inercia. Estas lesiones son

• Fracturas óseas craneales

La fractura craneal puede ser una fractura simple o bien cursar con hundimiento óseo pudiendo los pedazos del cráneo roto hacer presión sobre el tejido cerebral. Las fracturas craneales pueden deberse también a un cuerpo extraño, como por ejemplo un proyectil, que penetre hasta el tejido cerebral rompiendo previamente el hueso; tenemos entonces lo que denominamos un traumatismo penetrante del cráneo.

• Contusiones y laceraciones

Semánticamente es importante diferenciar una Concusión cerebral, que es una lesión cerebral difusa, con desregulación eléctrica neuronal, de una Conmoción cerebral que consiste en la pérdida del conociendo en un paciente con TCE, independiente de la lesión que presente. La contusión cerebral es otra cosa.

Las contusiones y laceraciones corticales cerebrales pueden deberse a fracturas craneales simples y afectar al lugar del impacto como a lesiones por contragolpe y verse en el lado opuesto. Pueden ser únicas o múltiples y suelen localizarse en la base de los lóbulos frontales y en la punta y base de los lóbulos temporales. La contusión cerebral ocurre en 9% de los TCE y su comportamiento es amenazante debido al posible aumento del efecto de masa con picos entre el día 4 y 7. Las contusiones mas letales son las temporales debido a cercanía del uncus al tallo cerebral y estructuras vasculares.

• Lesión cerebral axonal difusa

La lesión axonal difusa o “Swealling” que no es otra cosa que un daño celular neuronal por desgarro axonal mecánico con pérdida de las conexiones entre las neuronas que provocan una interrupción completa de la comunicación generalizada entre las neuronas del cerebro. Pueden producir una alteración mas o menos importante del nivel de conciencia o incluso la muerte en fase aguda y graves incapacidades físicas y estados vegetativos en fase crónica.. En este tipo de lesión a nivel microscóìco se aprecian pequeños focos hemorrágicos en el cuerpo calloso, pedúnculos cerebelosos superiores y sustancia blanca hemisférica que posteriormente darán lugar a una degeneración Waleriana de los tractos largos y de la sustancia blanca, que no es otra cosa que una desintegración del esqueleto axonal con rotura de la membrana axonal seguida de degradación de las láminas de mielina e infiltración por macrófagos.

También se ha visto que tras el impacto, en situaciones de aceleración/desaceleración, se detecta apnea como consecuencia de un desplazamiento del tallo encefálico. Esta apnea puede durar algunos minutos, produciendo daño cerebral secundario, y a veces puede hacernos pensar que el paciente está muerto.

Lesiones secundarias. 

 

Son consecuencia de sangrado, edema, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios que aparecen a consecuencia de la lesión primaria. Lo importantes de estas lesiones es que si bien sobre las primarias el médico no tiene ningún tipo de control, en estas, si lo tiene y son por lo tanto lesiones potencialmente evitables y, por lo tanto, tratables de forma precoz.

Las causas conocidas del establecimiento de la lesión secundaria son:

- Hipotensión arterial

- Hipoxemia

- Hipercapnia

- Anemia

- Hipertermia

- Acidosis

- Convulsiones

- Hiponatremia

- Cualquier situación que eleve la PIC

- Retraso en la evacuación de lesiones con efecto masa

Hace más de cien años Alexander Monro, un anatomista escocés de una conocida familia médica y su pupilo George Kellie, enunciaron la ley que hoy lleva su nombre, según la cual la suma de los contenidos de la cavidad intracraneal (volúmenes de cerebro, LCR y sangre intracraneal) es constante.

En estado normal, el 80% del espacio lo ocupa la masa encefálica, 10% el LCR y otro 10% por sangre.

Cuando alguno de estos componentes aumenta, se producen una serie de mecanismos de compensación para asumir una unidad de volumen sin cambios en la presión. Específicamente, una hemorragia en el cerebro que ocupa espacio y hay compresión y desplazamiento del parénquima cerebral, el LCR se desplaza hacia el espacio raquídeo aumentando su reabsorción, y disminuye el volumen de sangre total. Si estos mecanismos no pueden llevarse a efecto y/o se agotan, los nuevos cambios de volumen se acompañarán de aumento de la presión, desencadenando hipertensión endocraneal (HIC). El aumento de la PIC produce alteraciones en la microcirculación con rotura capilar, edema y mayor aumento de PIC, alterándose la perfusión cerebral; en ausencia de autorregulación, disminuirá el flujo sanguíneo cerebral produciéndose lesiones isquémicas que generan edema y mayor elevación de PIC, creándose un círculo vicioso que lleva a desplazamientos y herniaciones del parénquima y aparición de isquemia global (90 % de los pacientes con TCE grave). Todo esto tiene implicaciones dramáticas en la práctica clínica actual: los pequeños cambios en el volumen cerebral (sangrado o tumor, etc.) pueden compensarse, a pesar de un cráneo sólido que los encierra. Sin embargo, es necesario evacuar los cambios más rápidos en el volumen para mantener baja la PIC, ya que la presión de perfusión del cerebro es la presión sistémica.

Entre las lesiones secundarias distinguimos:

• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Hemorragia subaracnoidea
• Edema cerebral e HIC

De la hemorragia cerebral en general y de la hemorragia subaracnoidea y del Hematoma subdural en particular, ya he hablado en entradas anteriores del blog. Aquí y ahora solamente recordaré dos cosas:


1) que el hematoma epidural consiste en una colección de sangre situada en el espacio extradural y en los casos de TCE suele deberse a la rotura de ramas de la arteria meníngea media, aunque el sangrado puede ser venoso, e incluso del foco de fractura. 


2) que el Hematoma intraparenquimatoso cerebral es un área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm 3 para que se considere como lesión masa.

Alexander Monro de Craiglockhart y Cockburn nació el 22 de Mayo de 1733 en Edimburgo. Era el hermano pequeño de los tres hijos que tuvo Alex Monro padre (fundador de la escuela médica de Edimburgo) con su mujer Isabella Macdonald de Sleat.

 Alexander Monro

De pequeño como sus hermanos estudió en la escuela del Sr. Mundell y a los 12 años el padre le envía a la Universidad de Edimburgo donde estudiaría filosofía, ética y matemáticas. Posteriormente estudió medicina siendo al poco asistente de su padre en la sala de disección, después profesor conjunto. Se graduó de Doctor en Medicina el 20 de octubre de 1755 y después estudió en el Berlin con el profesor Meckel (del que quizás hable un día si presento un caso del divertí culo que hoy lleva su nombre) con el que vivió, Londres y París, donde hizo grandes amistades entre los anatomistas de la época. En 1757 ocupa el lugar de su padre en la Universidad de Edinburgo. Fue admitido como licenciado en el Royal College of Physicians de Edimburgo el 2 de mayo de 1758 y como miembro el 1 de mayo de 1759 y finalmente elegido presidente del colegio en 1779. En 1813, tuvo un ataque de apoplejía y murió el 2 de octubre de 1817.

Los estudiantes de medicina le recordamos por nuestras clases de anatomía pues cuando estudiamos el cerebro y sus ventrículos laterales se nos explica que comunican entre sí por un pequeño orificio que se llama “Orificio de Monro”. Este orifico lleva su nombre porque él fue el primero en describirlo en un artículo leído en 1764 ante la Sociedad Filosófica de Edimburgo.

George Kellie fue un cirujano, hijo de otro cirujano de Leith que tenía el mismo nombre que su padre al igual que Alexander Monro. Se unió a la Royal Navy en 1790 como cirujano. Posteriormente cuando Kellie regresa a la práctica quirúrgica en Leith, mantiene sus vínculos militares convirtiéndose en Cirujano de los Voluntarios de Royal Leith. En 1802 se se hace miembro de la Royal College of Surgeons of Edimburgh donde ejercerá como cirujano-boticario. El 12 de septiembre de 1803 se graduó de la Facultad de Medicina de la Universidad de Edimburgo con una tesis titulada "de Electricitate anime". Como hemos visto será alumno de Alexander Monro segundo. El 21 de noviembre de 1805 se casa con Ann Wight. Fue elegido miembro de la Royal Society de Edimburgo en diciembre de 1823. En 1827 fue elegido Presidente de la Sociedad Médico Quirúrgica de Edimburgo. Murió en Leith el 28 de septiembre de 1829, mientras se dirigía a casa después de visitar a un paciente.

George Killie

Lesiónes terciarias. 

 

La isquemia cerebral (causada por hipertensión intracraneal, una reducción en la presión de perfusión cerebral o debido a problemas sistémicos que ocurren preferentemente en la fase prehospitalaria como lahipoxia, la hipotensión o la anemia, desencadenan importantes cascadas bioquímicas con: liberación de aminoácidos excitotóxicos, entrada masiva de calcio en la célula, producción de radicales libres derivados del oxígeno y activación de la cascada del ácido araquidónico, que son la causa de necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que finalmente acaban en neurodegeneración y encefalomalacia (ablandamiento o la pérdida de tejido cerebral).

Deterioro retardado.

Hasta un 15% de los pacientes con TCE que inicialmente no manifiestan síntomas o signos de lesión cerebral pueden presentar después en minutos u horas un deterioro neurológico causado por lesiones que pueden se fatales si no se detectan a tiempo (no puedo evitar aquí el recordar el caso de Carlos VIII de Francia, el cabezudo, que conté en la entrada anterior a esta)

Un 75% de estos pacientes muestran a posteriori cuando se les estudia

• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Contusión cerebral hemorrágica
• Edema cerebral difuso postraumático
• Hidrocefalia
• Neumoencéfalo a tensión
• Convulsión postraumática
• Meningitis
• Trombosis seno venoso dural
• Disección arterial carotidea o vertebral
• Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso
• Hemorragia subaracnoidea
• Hiponatremia
• Hipoxia
• Encefalopatías
• Insuficiencia adrenal
• Síndrome de deprivación de alcohol o suspancias psicotrópas

Es por esto por lo que a todo paciente con un TCE se le debe observar durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su problema de base, y si hay criterios para realizarle un TAC craneal que éste se haga en las primeras 6 horas y repetirlo si presenta síntomas o signos neurológicos antes de darle el alta.

No quiero de dejar de comentar aquí un aspecto que suele ser pregunta habitual entre médicos residentes y es de las convulsiones en los pacientes con TCE. Sabemos que Alrededor del 25% de los pacientes con contusiones cerebrales o hematomas y alrededor del 50% de los pacientes con lesiones craneales penetrantes desarrollan convulsiones inmediatas (dentro de las primeras 24 horas de la lesión) y que estas convulsiones inmediatas aumentan el riesgo de convulsiones precoces (convulsiones que ocurren dentro del plazo de una semana después de la lesión) aunque no parecen estar ligados al desarrollo de la epilepsia postraumática (convulsiones recurrentes que aparecen más de una semana después del trauma inicial). Por lo tanto ¿Hacemos profilaxis de las convulsiones en el TEC? y en caso afirmativo ¿A todos los pacientes o solamente a algunos? Se ha postulado la utilización de profilaxis anticomicial con fármacos tales como la fenitoína, carbamacepina, diacepam o el fenobarbital. Aunque actualmente se sabe que la profilaxis anticomicial en el TCE evita la aparición de convulsiones de forma precoz, pero no las tardías. Por ello podría ser una opción la utilización de estos fármacos de forma profiláctica sobre pacientes afectos de TCE con alto riesgo de sufrir convulsiones, administrándose difenilhidantoína intravenosa en dosis de 100 mg cada 8 horas en la primera semana del TCE.

Clasificación de la gravedad del TCE

En 1974 Graham Teasdale y Bryan Jennett miembros del Instituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow crearon una escala para valorar el estado de conciencia en los pacientes con traumatismo craneoencefálico que utilizaba tres parámetros: la respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. Tres años después de la creación de esta escala, Jennett y Teasdale asignaron un valor numérico a los parámetros, siendo la puntuación más baja es de 3 puntos, mientras que el valor más alto es de 15. Esta es la que conocemos hoy como Escala de Glagow, en la que nos seguimos basando para valorar la gravedad del TCE.

En función de esta escala diferenciamos:

• TCE leves : Glasgow entre 15-14
• TCE moderados : Glasgow entre 13-9
• TCE graves : Glasgow < 9

Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.

Pero existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base al TAC craneal. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos.

Desde un punto de vista morfológico y en función de los hallazgos en el TAC, podemos dividir las lesiones producidas en un TEC cerrado en focales y difusas.

Se consideran cuatro tipos de lesiones difusas y dos tipos de lesiones focales. Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificación presenta un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y un carácter pronóstico específicos.

• Lesión difusa Tipo I: en que la TAC cerebral es normal.
• Lesión difusa Tipo II: Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones y el desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay. En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.). También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. Una característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa.

• Lesión difusa Tipo III (swelling bilateral, con colapso de cisternas)
  Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes.
  El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.
  No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c.

• Lesión Difusa Tipo IV (swelling unilateral, con desviación de línea media > de 5 mm)
  La desviación de la línea media es superior a 5 mm.
  Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)

Las lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones) se dividen en dos:

• masa evacuada para cualquier caso de cirugía
• masa no evacuada, cuando hay presencia de una lesión hemorrágica > de 25 cc no evacuada.

El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme aumenta el grado de lesión difusa, y también más elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas.

En los grados III y IV de lesión difusa, el más poderoso predictor de la evolución

es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.

Pero esto no quiere decir que debamos de hacer el TAC cerebral de forma indiscriminada a todo paciente con TCE. En general hoy aceptamos los siguientes criterios como indicación

Realización del TAC inmediatamente :

• GCS < 13/15 en cualquier momento tras el traumatismo
• GCS = 13/15 o 14/15 a las dos horas del traumatismo
• Sospecha de fractura craneal abierta o fractura hundimiento
• Cualquier signo de fractura de base de cráneo
• Evidencia de traumatismo por encima de la clavícula
• Crisis convulsiva postraumática
• Déficit focal neurológico
• Vómitos: dos o más episodios (en niños < 12 años, en función del juicio clínico del médico)
• Cualquiera de los postulados del siguiente apartado si han pasado mas de 68 horas del TCE

Aceptable la realización del TAC en un plazo de 6-8 horas tras el TCE:

• Amnesia anterógrada de más de 30 minutos
• Cefalea persistente generalizada
• Paciente que haya presentado pérdida de conciencia o amnesia desde el traumatismo y alguno de los siguientes factores:

               Edad > 65 años

               Historia de sangrado, alt. de la coagulación, o anticoagulantes

         Mecanismo de alta energía: atropello por vehículo de motor, salir despedido del vehículo, caída de una altura mayor de un metro o 5 escalones con traumatismo directo en cráneo

Presentación de un caso

Llega al Servicio de Urgencias un varón de 68 años de edad traído en ambulancia del 061 en estado de embriaguez por un golpe en la cabeza. El paciente vive solo y no nos constan alergias medicamentosas. Es un conocido del Servicio por sus múltiples asistencias debidas a caídas en el contexto de intoxicaciones etílicas agudas. No constan tampoco tratamientos medicamentosos. En el electrocardiograma se objetivó una fibrilación auricular con respuesta auricular a 115 lpm. Los iones, la glucemia y la función renal eran normales y tampoco había alteraciones en el hemograma, la hemostasia, la Orina ni el sedimento urinario.

Sin embargo el deterioro del glasgow y la herida del cuero cabelludo que indicaba un fuerte impacto craneal, nos espoleó a hacerle un TAC cerebral inmediatamente, que una fractura occipital de buen tamaño, sin hundimiento óseo.

Pequeños focos de contusiones hemorrágicas bifrontales y mínimo componente de HSA frontal izquierdo.

Inmediatamente antes del TAC el paciente había comenzado una deprivación alcohólica con lo que teníamos un paciente con Alcoholismo crónico, Intoxicación alcohólica aguda, Deprivación alcohólica una Fibrilación auricular y un TCE con fractura occipital y hemorragia intraparenquimatosas frontal por contragolpe con mínimo componente de HSA frontal izquierda, de muy difícil manejo si no es en una UCI, que es donde ingreso inmediatamente.

Creo que este es un buen ejemplo de lo que os hablaba el otro día de la combinación de TCE y alcohol y lo que me llevó a escribir esta entrada que no voy a terminar sin recordar que las intoxicaciones por alcohol están asociadas con trauma, ya sea este interpersonal, personal o con un vehículo. Sin embargo, la relación de causalidad entre trauma y el consumo de sustancias de abuso como el alcohol es multifactorial. Hoy sabemos que hasta dos terceras partes de las personas con TCE tienen antecedentes de abuso de alcohol y que entre un 30% - 50% de las personas con TCE se lesionaron cuando estaban embriagadas. Además los traumatismos de repetición son muy frecuentes en los pacientes alcohólicos siendo por ello el consumo crónico de alcohol un buen predictor de rehospitalización por trauma.

Así que ya sabeis, beber con tino y si os habeis pasado un poco de la dosis, ¡mucho cuidadito con la cabeza!