La
palabra isquemia deriva del latín ischaemia, de ischaemus (sangre
detenida o estancada), que a su vez deriva del griego iskhaimos
(ιαχεω "detener, contener, sostener, sujetar" y αιμα
"sangre"). El sufijo -ia sirve para denotar condición
patológica o enfermedad.
El
empleo de esta palabra con el significado que ahora tiene en medicina se
documenta por primera vez en el latín científico (ischaemia) desde
1821, en francés desde 1832 y en Español desde 1851 (isquemia),
pero los ingleses no utilizan el término médico ischemia hasta
1855.
La
isquemia es el nombre que los médicos damos a la disminución
transitoria o permanente del riego sanguíneo de una parte del cuerpo
debido al bloqueo de las arterias por diferentes causas (embolismo,
trombosis, aterosclerosis, espasmo, compresión), ocasionando la
falta de oxígeno y nutrientes así como el acumulo de desechos
metabólicos, lo que puede producir hipoxia celular e incluso la
muerte del tejido (necrosis).
Cuando
este proceso de isquemia afecta a cualquier parte del intestino
tenemos una isquemia intestinal.
El
primer caso médico descrito de isquemia intestinal fue en 1953 por
los doctores Robert S. Shaw y Thomas H. Green que publicaron el caso
de un hombre Lituano de 66 años que tuvo un infarto mesentérico
cuando durante la resección del colón por un cáncer se le liga
accidentalmente la arteria mesenterica inferior, quedando por lo
tanto parte del mesenterio sin riego sanguíneo.
Robert
Shaw es un genio de la cirugía vascular muchas veces olvidado. Shaw
creó un banco de homoinjertos vasculares en el General de
Massachusetts Hospital en 1953. Era un hombre de interés variado y
habilidades quirúrgicas agudas que hizo sus contribuciones en la
cirugía de la disección aórtica aguda y la cirugía
reconstructiva de la aorta abdominal. En 1955, publicó un caso en
el New England Journal of Medicine, describiendo la operación de
fenestración para aliviar el síndrome de malperfusión en un
paciente con disección aguda de tipo A (aunque el paciente de ese
caso no logró sobrevivir, se estableció un principio quirúrgico
importante), fue el primero en describir el tratamiento quirúrgico
de la enfermedad oclusiva de la arteria mesentérica superior por
embolia (1958), uno de los primeros médicos en defender el abordaje
retroperitoneal para la reconstrucción aórtica, publicando un
artículo sobre ello en 1961 y el cirujano vascular del equipo
quirúrgico que dirigió Ron Malt para el primer reimplante de brazos
del mundo en 1962.
La
forma mas frecuente de isquemia intestinal es la del colón (60-70%
de los casos). La incidencia de este problema médico en la población
general se estima entre los 4,4 y 44 casos/100.000 habitantes/año,
siendo el primer diagnóstico de 1-3 de cada 1000 ingresos en un
hospital terciario y 1-1,5 de los diagnósticos de cada 100
colonoscopias. Pero puede que la incidencia real sea mucho mayor que
esto puesto que muchas formas leves de colitis isquémica pueden
pasar desapercibidas y porque en muchas ocasiones la colonoscopia se
hace ya demasiado tarde. La incidencia es mas elevada en mujeres que
en varones y aumenta con la edad siendo la edad media de presentación
los 70 años. Un 85% de los casos aparecen con edades mayores de 65
años.
También
se han descrito casos en personas de menos de 60 años pero suelen
estar asociados a factores de riesgo como trombofilias, vasculitis o
abuso de drogas vasoconstrictoras como la cocaína.
Las
comorbilidades mas frecuentemente asociadas a esta entidad son :
-
HTA
63%
-
Diabetes
Mellitus 27%
-
Dislipemia
28%
-
Enfermedad
coronaria 24%
-
EPOC
Un
10% de los pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de aorta
abdominal presentan algún grado de isquemia de colon en el
posoperatorio.
Posiblemente
los primeros casos descritos en la literatura médica de colitis
isquémica fuesen los que los doctores Scott Boley y colaboradores
comunicaron en su publicación en la revista Cirugía Ginecológica y
Obstetrica (Surg Gynecol Obstet) en 1963. Este trabajo era una serie
de 5 casos afectados por una entidad que ellos denominaron “oclusión
vascular reversible del colon”.
Dr
Soctt Boley
En
1963, Bernstein documenta una colitis persistente debida a una
isquemia yatrogénica y utiliza el término “colitis ulcerosa
isquémica” para describir esta entidad. En ese mismo año, basado
en estudios clínicos y experimentales, Boley, Schwartz y
colaboradores describen la clínica, hallazgos radiológicos y las
características patológicas de la isquemia reversible del colon,
una entidad previamente no reconocida. En 1965, este mismo grupo
confirma que la isquemia también puede provocar una lesión colónica
irreversible, como es la estenosis, la gangrena y la colitis crónica.
Una gran parte del conocimiento que tenemos hoy en día sobre esta
entidad clínica se lo debemos a los numerosos trabajos publicados
sobre el tema por el Dr Scott Boley y también por el Dr Lawrence J.
Brandt. Ambos trabajan en el Hospital Montefiori de New York (Bronx) y
han publicado un manuscrito recogiendo toda la experiencia en el tema
de ese Hospital, llamado “Colonic ischemia”.
El
Dr. Lawrence J. Brandt obtiene su título de Doctor en Medicina del
Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Nueva
York en Brooklyn y hace su postgrado en el Hospital Mount Sinai de
Nueva York, con una beca en Gastroenterología. Con posterioridad
sirve en el ejército como especialista en gastroenterología en
Stuttgart, Alemania. Tras abandonar el ejército se une al personal
del Centro Médico Montefiore, donde en la actualidad es Jefe Emérito
de Gastroenterología. Fue invitado a unirse a la Sociedad Davidoff
de la Escuela de Medicina Albert Einstein en 1990, reconociendo su
excelencia en la enseñanza y fue nombrado miembro de honor de la
Asociación de Empleados y Alumnos de Montefiore en 1999. Hoy en día
es Profesor de Medicina y Cirugía en el Colegio de Medicina Albert
Einstein. El Dr. Brandt ha estado en la lista todos los años en Best
Doctors in America desde 1994 y ha estado en Who's Who in America
desde 1998. Brandt ha escrito o editado más de
350 publicaciones científicas y seis libros.
Dr.
Lawrence J. Brandt
Brandt ha dedicado su tiempo a la investigación de
los trastornos isquémicos y vasculares del sistema gastrointestinal,
las enfermedades inflamatorias del intestino, la colitis, la
gastroenterología geriátrica, el SIDA y la técnica endoscópica
digestiva. Entre sus contribuciones se encuentran la realización de
la primera polipectomía gástrica no quirúrgica, la demostración
de que las bacterias gastrointestinales producen cobamidas a partir
de la vitamina B12 dietética pudiendo inhibir la absorción de
vitamina B12, que el metronidazol puede curar y mantener la curación
de la enfermedad de Crohn perineal, que la mayoría de los casos de
EII recién diagnosticada en ancianos son realmente colitis isquémica
mal diagnosticada, la clasificación de la colitis isquémica y la
descripción de su historia natural, la primera demostración de
regresión inducida por láser del epitelio de Barrett y el
desarrollo (y la patente de EE. UU.) de un balón de citología para
diagnosticar la esofagitis infecciosa en pacientes con SIDA.
Sobre
este tema de la isquemia del colon, un dato interesante es que aunque
los ingleses como acabo de explicar comenzasen a utilizar la palabra
médica isquemia con el sentido que tiene actualmente un poco mas
tarde que los demás, quien acuñó el término “Colitis
isquémica” fue un eminente cirujano inglés, Jeffery Adrian
Priestley Marston (mundialmente conocido con el nombre mas sencillo
de Adrian Marston) cuando en 1966 publica una serie de 16 pacientes
que manifestaban tres grados clínicos diferentes de isquemia
espontánea del colón.
Adrian Marston
nació en Londres el 15 de Diciembre de 1927 en el seno de una
familia bastante literaria, pues su padre además de militar de
artilleria era escritor y su madre editora de libros. Pero en su
familia también había médicos, puesto que su abuelo materno fue
médico militar y curiosamente, el primero en describir el 1863 la
Fiebre Mediterránea familiar. Su abuelo se retiró de de la armada
con el rango de General cirujano y fue el Cirujano Honorario de la
reina Victoria y mas tarde del rey Edward VII.
Adrian
Marston. 1960 Harvard
Realizó sus estudios en el St. Thoma´s Hospital Medical
School de 1948 a 1951. Cuando terminó cumplió su servicio militar
en la Royal Army Medical Corps y al terminar volvió al St. Thomas
para trabajar como Senior Surgical Registar desde 1959 hasta 1965. De
1961 a 1962 estuvo en Boston (Massachusetts) aprendiendo cirugía
vascular en el Peter Bent Brigham Hospital.
En
esa época Marstón publicó en The Lancet “The Bowel in shock”
en el que además demostraba sus habilidades literarias heredadas de
su padre; este artículo dispararía su carrera como uno de los mas
eminentes cirujanos vasculares, especialidad que aun estaba en
pañales como quien dice. No hubo de pasar demasiado tiempo para que
Marston se convirtiese en una autoridad en isquemia intestinal. Fue
uno de los miembros fundadores de la Sociedad Vascular de Gran
Bretaña e Irlanda en 1966. Se dice que este hombre de apariencia
exterior seria tenía sin embargo un extraordinaria sentido del humor
y además hablaba y escribía con fluidez en Francés, Español,
Italiano y Portugués. Incluso aprendió algo de árabe con un
radiocasete en su coche mientras conducía. En 1978 se le diagnosticó
un cáncer y se le dieron 5 años de esperanza de vida, pero
sobrevivió hasta el 2013. Aquí podéis encontrar su necrológica.
Hagamos
ahora un repaso anatómico de la irrigación arterial del colon para
entender bien porque se produce la isquemia de éste.
-
El
ciego, apéndice, colon ascendente, ángulo hepático y mitad
proximal del colon transverso, están irrigados por las ramas
colaterales derechas de la arteria mesentérica superior que
generalmente nace de
la cara anterior de la aorta a la altura de la 12 vértebra dorsal o
1ª
lumbar. Las ramas que irrigan el colon derecho son variables, pero
generalmente son
la cólica superior derecha, la cólica media, y la cólica inferior
o (iliobicecoapendiculocolica) que
cuando se dirigen hacia el colon se bifurcan como una "T"
uniendo sus respectivos ramos las que ascienden con las que
descienden formando
la arteria marginal de Sudeck de
la que salen los vasos
rectos largos
y cortos. Los primeros se dividen en dos y atravesando la pared
intestinal, forman plexos intramurales (subseroso, muscular,
submucoso y mucoso) y
también dan ramas que
irrigan a los apéndices epiploicos. Los segundos penetran en la
tenia mesocolonica irrigando solamente
los 2/3 de la circunferencia
colonica. La rama marginal ascendente que se forma a partir de la
cólica superior , se anastomosa con la rama marginal descendente
que proviene de la cólica superior izquierda, colateral de la
mesentérica inferior, para constituir la arcada de riolano que
nutre el colon transverso. La cólica inferior termina uniéndose a
través de la arcada marginal o por si misma con la rama terminal de
la mesentérica superior, irrigando el ciego el apéndice, y muy
pobremente los últimos 10 cm. del ileon.
-
El
colon izquierdo y la porción superior del recto están irrigados
por la arteria mesentérica inferior que
nace de la pared
anterolateral izquierda de la aorta abdominal a la altura del disco
intervertebral L3-L4 a
4 cm por encima de la bifurcación aórtica. Sus colaterales
principales son la arteria cólica superior izquierda y el tronco de
las sigmoideas o cólica inferior izquierda. La cólica superior
izquierda se dirige hacia la parte superior del colon descendente
describiendo un arco para dividirse de la misma forma que las
colaterales de la mesentérica superior, su ramo ascendente se
anastomosa con las ramas de las cólicas derechas para formar la
arcada de Riolano
y la descendente se anastomosan con la rama que vienen de las
sigmoideas y que
son de 2 a 6 ramas que nacen de un tronco único o separadas y se
dirigen a irrigar el colon descendente, iliosigmoide y parte
superior del recto a través de la hemorroidaria superior que se
considera su ramo terminal para terminar anastomosándose en la
pared de este órgano con la hemorroidaria media rama inconstante de
la ilíaca interna y con la hemorroidaria inferior rama de la
pudenda interna.
Anatómicamente
hablando, cualquier parte del colon es susceptible de sufrir
isquemia, pero hay tres áreas anatómicas que son mas vulnerables
debido al sistema de
irrigación sanguínea del colon.
La mejor manera de explicar esto es con un esquema:
La
colitis isquémica puede deberse a enfermedad oclusiva o no oclusiva,
pudiendo resumir su etiología y clasificación en estos dos grandes
grupos con la siguiente tabla:
También
se han relacionado las siguientes drogas con la colitis isquémica:
Alosetrń, AINE, Cocaína, Danazol, Digital, Ergotamina, Felinefrina,
Flutamida, enemas de glicerina, Sales de oro, Polietilenglicol
(solución evacuante), Inmunosuoresores, Interferon alfa,
Metanfetamina, Penicilina, Pseudoefedrina, Progestinas, Psicotrópos,
Laxantes salinos, Sumatriptan, Tegaserod y Vasopresina.
La
forma de presentación clínica de la colitis isquemica es muy
heterogénea variando en función de la causa y la extensión de la
oclusión vascular, del tiempo que dure la isquemia, del grado de
circulación colateral y de las comorbilidades asociadas en cada
paciente.
Volviendo
a los Dres Boley y Brandt, hay que decir que ellos clasificaron la
colitis isquémica en cinco formas clínicas que a continuación
enumero explicando su clínica:
Representa
un 25-35% de los casos y consiste en el edema y la hemorragia
intramural o submucoso de la pared del colon. La hemorragia
subepitelial se resorbe en los 3 primeros días o bien aparecen
úlceras que evolucionan a una colitis transitoria.
Representa
el 25-40% de los casos y consiste en la ulceración del colon con
síntomas que se resuelven en unas dos semanas, aunque algunos casos
dejan ulceración asintomática que puede tardar meses en resolverse.
Estas
formas de colitis no
gangrenosa se presentan con dolor abdominal cólico, a menudo
referido al hemiabdomen izquierdo, de intensidad moderada, con
urgencia para la defecación y con rectorragia leve a moderada de
color rojo brillante si es reciente u obscura si pasaron ya 12-24
horas del inicio del dolor. La palpación del abdomen muestra
hipersensibiidad del área afecta sin signos de peritonismo en el
35-45% de las ocasiones. De un 5-12% de pacientes solo presentan
rectorragia sin dolor abdominal y un 1-6% una diarrea no
sanguinolenta que hace pensar en otro tipo de colitis. Un 80-85% de
estos pacientes evolucionan a la curación completa mientras el
15-20% restante desarrollará una colitis ulcerativa crónica.
Representa
el 15-20% de los casos. Se ve una ulceración del colon flanqueada
por dos áreas indemnes. Los síntomas persisten un tiempo mayor a
dos semanas. Puede haber tres patrones evolutivos:
1.-
diarrea con sangre, pus y colopatía pierdeproteínas con
hipoalbuminemia, asemejando una enfermedad inflamatoria intestinal
(EII)
2.-
sépsis recurrente con fiebre y leucocitosis
3.-
estenosis cicatricial con o sin síntomas de oclusión intestinal.
Representa
el 8-12% de los casos. Hay fiebre y signos de peritonitis (un
10% ya en el momento de la presentación)
sugestivos de infarto del colon. Aparece anorexia,
nauseas, vómitos, distensión abdominal como expresión de un
ileo. Son signos de alarma la
fiebre de mas de 38ºC la obnubilacón, la
hipotensión y acidosis metabólica. Su
evolución natural es hacia la perforación con peritonitis, sépsis
y fracaso multiorgánico
con una tasa de mortalidad del 30-35%. Hay que destacar que en estos
casos solamente hay rectorragia en una 36,1% de los casos, que la
tríada clásica de dolor abdominal, urgencia para defecar y diarrea
sanguinolenta solo se ve un 25% de las ocasiones y que hasta un 75%
de los pacientes tienen Hb< 12 g/dl
Se
ve en menos del 5% de las ocasiones y consiste en un cuadro súbito
de pancolitis con signos de toxicidad y peritonitis rápidamente
progresiva. Hay diarrea
profusa y signos de toxicidad con fiebre, taquicardia, hipotensión,
obnubilación, deshidratación, alteraciones electrolíticas, anemia,
leucocitosis > 15.000 leucos/ul e hipoalbuminemia. En estos casos
no hay sangre en las heces en un 22% de las ocasiones.
Si
habeis atendido a todo lo dicho hasta ahora, os habreis dado cuenta
como para diagnosticar una colitis isquémica hace falta un elevado
índice de sospecha clínica. Según algunos estudios, en los
Servicios de Urgencias Hospitalarios este índice de sospecha ha
demostrado ser de un 24%, lo cual es bastante bajo. Esto se explica
porque los síntomas de la tríada clásica de la clínica de la
colitis isquémica son muy inespecificos y los poseen muchas otras
entidades clínicas distintas, porque el peso de los síntomas es
además muy variable de un paciente a otro y porque los factores de
riesgo para la colitis isquemica que nos pueden poner alerta son muy
frecuentes en la población de mas de 65 años, por lo que no tienen
mucho valor discriminatorio.
UN
CASO DE UNA GUARDIA RECIENTE
Voy
a presentaros hora un caso clínico de colitis isquémica que se me
presentó hace un par de guardias y después hablaremos un poco del
diagnóstico de esta entidad.
Se
me presentó un varón de 69 años de edad con un deterioro cognitivo
leve por el que tenía que utilizar pañal nocturno quejándose de
dolor abdominal y estreñimiento de tres días de evolución. Entre
sus antecedentes médicos se recogía haber sido fumador y bebedor
importante de alcohol, ser obeso, diabético tipo II, tener una
dislipemia mixta y antecedentes de arteriopatía aterosclerotica
periférica, coronaria y cerebral (un infarto lacunar cerebral
remoto, una enf de Buerguer por la que le habían amputado el brazo
izquierdo y un infarto de miocardio hacia 17 años). Además había
tenido una tuberculosis pulmonar en la juventud, estaba a tratamiento
de un síndrome depresivo y estaba apendicectomizado.
El
paciente tenía buenas tensiones
155/85 mmHg, una frecuencia cardíaca de 64 lpm y una SatO2 de 97%.
Esta afebril. La exploración
del abdomen mostraba un abdomen globuloso del que el paciente se
quejaba de dolor difuso, con ruidos hidroaéreos conservados, sin
cierre intestinal a gases y con una defensa al mínimo tacto que lo
hacía difícil de valorar respecto a los signos de peritonismo. Del
resto de la exploración física no se sacaba nada llamativo.
Se
le solicitaron análisis de sangre y una Rx simple de abdomen
de entrada que aportaron los siguientes datos:
En
el hemograma la serie roja con todos los parámetros dentro de rangos
de la normalidad pero con 19.95 19/l
leucocitos siendo un 88,3% neutrófilos y un 8% linfocitos. La
hemostasia era normal quitando que el paciente estaba anticoagulado,
estando el INR en rango. PCR
66 y Lactato 6 (pero este último parámetro no es obtenido a la
llegada del paciente)
La
Rx del abdomen mostraba un luminograma inespecífico, abundantes
heces y un fecaloma.
Un
enema fue moderadamente efectivo, pero el dolor abdominal persistía
y aunque no había fiebre la leucocitosis no la explicaba ni foco
urinario ni respiratorio pues se incluyó una análisis y sedimento
de orina que fue estrictamente normal y una Rx de tórax que no
mostró patología pleuropulmonar aguda (solo una calcificación
pericárdica y pleural basal derecha compatible con su antigua
tuberculosis y elevación de ambos hemidiafragmas debidos al dolor
abdominal), como era de esperar por lo que había aportado la
exploración física del paciente.
Desafortunadamente
no hay ningún marcador sérico que pueda establecer de una forma
precoz y fiable el diagnóstico de una colitis isquémica. Un 30% de
los casos de colitis isquémica vemos una leucocitosis por encima de
los 15.000 y como menos de un 30-40% de las veces hay una Hb < 12
g/dl. Un 23% de los pacientes muestran hipoalbuminemia < 2,8 g/dl
siendo esto mas frecuente en las formas gangrenosas. Los dímeros D
están elevados en gran parte de pacientes en el momento del ingreso
y cuando hay necrosis gangrenosa suele elevarse CPK, la FA y la LDH.
La
radiografía simple de abdomen solo sirve la mayoría de las veces
para descartar otras patologías como la oclusión o la perforación
y los signos que suele mostrar son inespecíficos como asas
ligeramente dilatadas, perdida de las austras y engrosamiento de la
pared colónica. Aproximadamente un 20% de los pacientes muestran
unas típicas “impresiones dactilares” (thumbprinting) que
reflejan la presencia de edema y hemorragia submucosa en la pared del
colon. Cuando se ve neumatosis coli, neumoperitoneo o gas en el
territorio venoso suele indicar una forma gangrenosa y un pronóstico
infausto.
Llegado
a ese punto se solicitó la valoración del cirujano de guardia
porque estábamos seguros que ese abdomen escondía problema serio.
Tras la valoración del cirujano se decide hacer un TAC abdominal con
y sin contraste para valorar la posibilidad de una isquemia
mesentérica.
En
la colitis isquémica no transmural, en
el TAC abdominal se puede ver
el engrosamiento inicial de la pared intestinal, la huella digital y
en ocasiones liquido libre
pericolónico. En estos casos usualmente se
puede ver el signo del doble
halo o la diana.
Después de la reperfusión de la pared intestinal isquémica, este
signo puede producirse por edema en la submucosa, apareciendo
con
una baja atenuación o por hemorragia apareciendo
en este caso con una alta
atenuación.
Si
hay una oclusión vascular total sin reperfusión (infarto), la pared
del colon permanece delgada y dilatada
(aumento de su luz), pudiendo mostrar
el TAC abdominal
un trombo en el vaso mesentérico correspondiente. Si la isquemia es
transmural, se pueden formar estenosis. Ocasionalmente, se desarrolla
un megacolon tóxico. La neumatosis y / o el gas en las venas
mesentéricas son signos ominosos, cuando se asocian con un
engrosamiento de la pared del intestino grueso y se deben a un
infarto intestinal. La neumatosis coli o la neumatosis intestinal
pueden diagnosticarse al demostrar burbujas de aire en la pared
colónica o intestinal. Las burbujas de gas están dispuestas de
forma lineal y se visualizan
mejor con
la configuración de ventana para hueso o pulmón.
Hay
que decir que en cualquier caso, el TAC abdominal no permite hacer el
diagnóstico de certeza ni definitivo de una colitis isquémica, pero
hay unas criterios radiológicos que ayudan a la interpretación del
TAC abdominal
como el de una posible colitis isquémica y que son los siguientes:
-
Engrosamiento
segmentario de la pared del colon (> 3 mm de diámetro con la luz
del colon parcialmente distendida). La pared muestra un aspecto
festoneado e irregular debida al edema submucoso.
-
Realce
de la mucosa, consistente con un proceso agudo, pérdida de la
haustración cólica y grados variables de espiculación o bien
engrosamiento simétrico de la pared que muestra atenuación de sus
contornos y límites bien definidos entre el área afectada por la
isquemia y el resto del colon.
-
Otros
hallazgos que pueden asociarse:
Anillos
concéntricos (signo del doble halo)
Líquido
libre en la cavidad peritoneal en cantidad (vol. escaso o moderado)*
Presencia
de líquido de densidad sugestiva de contenido hemático*
Presencia
de aire en el territorio venoso portal o en sus ramas
intrahepáticas*
(*)
Estos signos reflejan mayor gravedad.
Según
el cual se puede clasificar la gravedad del cuadro:si es de 3-6 mm
hablamos de colitis isquemica ligera; si es de 6-12 mm, de colitis
isquémica moderada y si es > 12 mm, de una colitis isquémica
grave.
El
TAC abdominal sin contraste de
nuestro paciente fue
informado por el radiólogo de la siguiente manera:
Gran
fecaloma rectal y sigmoideo asociado a un ligero engrosamiento de la
pared que pudiera estar en relación con edema por
isquemia-sufrimiento así como alteración de la grasa-edema
pericolónico del segmento afectado por el fecaloma. Hallazgos que
podrían estar en relación con colitis estercorácea. En el ángulo
esplénico
del colon además de que impresiona tener una pared fina existen
imágenes aéreas de disposición curvilinea que sugieren una
neumatosis intestinal. Existe además pequeña cuantía de líquido
libre perihepático adyacente. Hallazgos que a pesar de estar el
estudio limitado por al falta de contraste intravenoso son
compatibles con isquemia intestinal.
Ateromatosis
aortoilica calcificada y resto de las estructuras anatómicas sin
datos remarcables excepto que el estómago estaba lleno de contenido.
El
TAC abdominopélvico con contraste intravenoso en fase arterial y
portal fue informado del siguiente modo:
No
se observa neumoperitoneo. Dilatación rectosigmoidea con abundante
contenido fecal en su interior, identificando adelgazamiento dela
pared del sigma con áreas hipocaptantes que podrían representar
isquemia de la pared, que se asocia a marcada alteración de la grasa
de la vecindad y liquido en el rango de densidad del líquido
complicado adyacente, hallazgos sugestivos e colitis, probablemente
isquémica. Se observa además líquido libre a nivel perihepático
y en gotiera paracólica derecha, de similar cuantía al TC previo,
posiblemente también en rango de líquido complicado. Arteria
mesenterica inferior proximal permeable con un probable bucle
proximal y una placa de ateroma calcificada en una rama distal.
Esto
fue suficiente para meter a nuestro paciente en quirófano donde
mediante anestesia general y laparotomía media se le realizó una
sigmoidectomía tipo Hartman que consiste en una resección del
sigma, que en nuestro caso mostraba múltiples áreas de isquemia
pero sin demostrarse perforación alguna y una colostomía en fosa
iliaca izquierda. Lo que si se vio fue gran cantidad de liquido
purulento dentro del abdomen.
Pero
¿Hay otras pruebas de utilidad diagnóstica en la colitis isquemica?
Pues
sí, si las hay, y os hablaré un poco de ellas, aunque nosotros no
las utilizásemos en este caso.
-
Enema
opaco: Cayó en desuso
aunque es mas sensible que
la Rx simple de abdomen
porque dificultan una posterior colonoscopias o angiografía.
Contraindicado su uso en los casos de gangrena o perforación, es
decir si hay datos de peritonitis. Sin embargo es una prueba
complementaria diagnóstica que muestra alteraciones en el 90% de
los pacientes.
-
Colonoscopia:
es mas sensible cuando hay
alteraciones de la mucosa y ofrece la posibilidad de tomar
biopsias,pero al igual que el enema opaco está contraindicada
cuando hay signos de peritonitis e idealmente debería realizarse
sin preparación porque el polietilenglicol puede agravar la
isquemia y además debe insuflarse poco aire. Debería hacerse en un
plazo menor de 48 horas de iniciado el cuadro de dolor, porque es
cuando es mas probable el que se puedan encontrar los típicos
nódulos rojo violáceos característicos de la colitis isquémica.
Cuando se realiza 3-5 días después de iniciado el cuadro o bien se
encuentra una restitutio ad integrum de la mucosa o bien aparece un
patrón de ulceración segmentaria. Si aparecen datos de gangrena
indicando un cuadro grave debe de pararse la exploración.
-
Ecografia
y Ultrasonografía Doppler:
La ecografía
es útil al mostrar la extensión del segmento afectado y el
engrosamiento de la pared. La
ultrosonografía
doppler es especialmente útil cuando se plantea el diagnóstico
diferencial con la enfermedad inflamatoria intestinal siendo su
especificidad entre el 92-100%, aunque la sensibilidad es inferior.
La ausencia de flujo vascular en la pared del colon establece el
diagnóstico y además constituye un marcador de mal pronóstico.
-
Angiografía
abdominal:. Esta indicada en
los casos de sospecha de isquemia de mesenteria superior pues el
diagnostico no puede tener dilación debido a las malísimas
consecuencias. Debe de considerarse esta opción cuando las lesiones
se circunscriben al colon derecho o cuando la clínica presentada no
permite descartar esta posibilidad. Esta técnica permite resolver
el diagnóstico con precisión diciendo si hay embolia, trombosis o
isquemia no oclusiva y nos da la posibilidad de tratar el
vasoespasmo mediante la perfusión intraarterial de fármacos
vasodilatadores.
Y
¿cuando se decide que hay que operar al paciente? Nosotros los
médicos de urgencias decimos que cuando hay datos de gangrena o
peritonitis, pero a fin de cuentas para nosotros es “siempre que lo
diga el cirujano” así que no vamos a entrar mas en ese tema. Como
tampoco voy a hacerlo en el tratamiento medico de los casos que no
son operables, porque con lo que llevo contado sobra por hoy.
