En medicina de Urgencias la frase "caballo grande, ande o no ande" puede ser un error mortal, sobre todo cuando estamos a vueltas con el colón.
Hablemos pues un poco del colon y despuésde ello, de lo que vi en la guardia pasada y me hace escribir esta entrada.
El colon es la última porción del aparato digestivo y se encarga de extraer agua y sales de los residuos sólidos, acabando de formar las heces que serán eliminadas del cuerpo. En los mamíferos, el colon consta de cuatro secciones: colon ascendente, colon transverso, colon descendente y colon sigmoideo. El colon, junto con el ciego y el recto componen el intestino grueso. El colon se extiende entre el ileon y el ano teniendo una longitud de metro y medio. Se caracteriza por presentar haustras y tenias, las cuales son la evidencia de las fibras musculares dispuestas en sentido circular y longitudinal respectivamente.Las tenias confluyen en la base del apéndice vermiforme luego se separan (mesocólica, omental y libre) y se extienden hasta la parte final del sigmoides. Al igual que el intestino delgado, el grueso inicia con un diámetro amplio y progresivamente se va estrechando, el diámetro medio es de 6,5 cm.
Ahora, vayamos al caso clínico.
Hace 72 horas recibí urgente una paciente de 72 años que llegó con dolor abdominal y quejas de estreñimiento desde hacía 4 días. Entre sus antecedentes medicoquirúrgicos destacaba:
Adenocarcinoma de endometrio hacía 10 años sometido a histerectomia con doble anexctomía, linfadenectomía pélvica, radioterapia y braquiterapia de la que se daba por curada; Sd ansiosodepresivo, osteoartrosis. Colelitiasis. Episodios de rectorragias desde el 2009 atribuidos a sangrado hemorroidal con una colonoscopia reciente que solo mostraba una proctitis actínica ligera además de las citadas hemorroides; había sido apendicectomízada y el año pasado había tenido un ingreso hospitalario por un AIT del que estaba recuperada.
El hemograma no mostró anemia alguna pero sí una leucocitosis con desviación izquierda de LEUCOCITOS 15.22 10^9/L [4.5 - 11]
. Neutrófilos 13.7 10^9/L [1.8 - 8]
. Neutrófilos 89.9 % [40 - 72]
. Linfocitos 0.6 10^9/L [1.1 - 4.8]
. Linfocitos 3.7 % [24 - 44]
Con una coagulación normal, Fibrinóxeno elevado 675.0 mg/dL y una urea un pelín alta de 76 mg/dL con iones sodio, potasio, calcio y creatinina dentro de rangos de la normalidad. La glucemia basal permitía un diagnóstico de Diabetes Mellitus que hasta aquel momento era desconocida GLUCOSA 235 mg/dL
La Rx simple de abdomen mostraba lo siguiente:
Dilatación de colon transverso. Heces en ampolla rectal y colon derecho
¡Ay Dios mio, caballo grande ande o no ande!
Valorado el abdomen por el cirujano descarta vólvulo, aprecia fecaloma e indica enema de limpieza tras intento de desimpactación manual. Tras la primera desimpactación manual del cirujano se ponen dos enemas de limpieza que la paciente casi no retiene y son poco efectivos.se procede a segunda desimpactación manual dejando ampolla rectal limpia y se procede a nuevo enema que esta vez si es efectivo aunque no abundante.
A partir de este momento la paciente comienza a sentirse mareada y hace episodios hipotensivos que al inicio parecen remontar con el Trendelemburg y la sueroterapia iv pero que se repiten y van haciendo más profundos y con taquicardia, por lo que comienzo a pensar en una complicación. A este respecto el cirujano descartaba la perforación explorando de nuevo a la paciente, por lo que comencé a sospechar la isquemia intestinal o la sepsis aunque aún no apreciaba fiebre ni taquicardia. En este contexto una gasometría venosa *ÁCIDO-BASE 37°C*:pH 7.250 (7.35-7.45), p CO2 40.0 mmHg (35-45), HC03 ACTUAL 17.5 mmol/L (-), EB -9.2 mmol/L (-), LACTATO 5.10 (0.5-2.22) sustentaba la idea del shock y la sepsis. El análisis de la orina descartaba un foco infeccioso urinario y el TAC abdominal descartó la obstrucción o la perforación.
Marcada distensión gástrica que mejora tras la introducción de sonda nasogástrica. Hígado, bazo, páncreas y ambos riñones sin alteraciones tomográficas significativas. Marcada distensión de todo el colon, más evidente en colon derecho con un ciego de aproximadamente 7,5 cm de calibre, disminuyendo el calibre progresivamente a partir del colon descendente hasta llegar a rectosigma donde se encuentran abundantes restos fecaloideos. Se objetiva mínima cuantía de líquido libre ascítico que sugiere sufrimiento parietal.
No había pues obstrucción intestinal ni datos de obstrucción en las arterias mesentéricas.
Finalmente la paciente acabo ingresando en la UCI donde hizo mayor deterioro hemodinámico y a pesar de todos los esfuerzos médicos acabó falleciendo por un Shock.
¡Un caso frustrante!
Creo que ahora ha llegado el momento de contar algo sobre las distensiones agudas del colon.
Cuando hay por el motivo que sea una distensión del colon mayor de 6 Cm no debida a una obstrucción mecánica, los médicos hablamos de Pseudostrucción aguda del colon, Megacolon agudo o Sindrome de Ogilvie. Si además hay datos de toxicidad sistémica, hablamos de un megacolon tóxico.
La primera descripción médica de un megacolon la hizo el
Dr. Murphy (cirujano abdominal estadounidense que alcanzó reconocimiento por defender la intervención quirúrgica temprana en la apendicitis y por varios epónimos: como el botón de Murphy, el goteo de Murphy, el punzón de Murphy, el signo de Murphy y el deslizamiento óseo de Murphy-Lane) en 1896, durante el transcurso de una laparotomía cuando observó una dilatación del colon proximal que él consideró un espasmo del intestino.
El síndrome de Ogilvie como tal fue descrito y publicado en 1948 por el cirujano Chileno nacido en Valparaiso en 1887,
William Heneage Ogilvie en la prestigiosa revista médica British Medical Journal, donde presentaba dos casos clínicos. Este síndrome es una rara entidad clínica que predomina en pacientes varones y generalmente se presenta en enfermos hospitalizados con alguna patología médica o quirúrgica grave y un porcentaje bajo en pacientes ginecoobstétricas y que se caracteriza por una dilatación aguda del colon, segmentaria o total, especialmente del lado derecho, en ausencia de una obstrucción mecánica.
La etiología de este síndrome es desconocida aunque se asocia a múltiples entidades patológicas, quirúrgicas y farmacológica. Se presume que lo que ocurre en el fondo es un disbalance entre la inervación simpática (que se ve estimulada de más) y la parasimpática del colon (que se ve inhibida de mas), que hace que su pared se relaje en respuesta a diferentes estímulos y produce su dilatación no obstructiva.
Son factores de riesgo reconocidos para desarrollar este síndrome los siguientes
y factores médicos y quirúrgicos que a él se asocian los siguientes:
Clínicamente podemos tener dos presentaciones del síndrome:
1) una evolución del cuadro progresiva en 3-7 dias y se caracteriza por una distensión abdominal moderada o grave con dolor tipo cólico en hipogástrio (80% de los casos), nauseas o vómitos (60%) y que puede cursar con estreñimiento y/o cierre a los gases (50%) y en casos raros puede haber diarrea (40%). Los pacientes pueden quejarse de disnea por la distensión abdominal. En la exploración del abdomen existe timpanismo y los ruidos peristálticos pueden estar disminuidos o ausentes. No hay datos de irritación peritoneal ni leucocitosis en sangre periférica o fiebre en la mayoría de las ocasiones.
2) Una evolución aguda en de presentación súbita (24 a 48 h) que cursa con nauseas, vómitos, distensión abdominal con signos de irritación peritoneal, desequilibrio electrolítico (hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia) y posibilidad de perforación con neumoperitoneo y peritonitis aguda. En estos pacientes es más frecuente la fiebre y la leucocitosis
El pronóstico de los pacientes con Síndrome de Ogilvie depende de la presencia o no de complicaciones. La isquemia o la perforación del colon son las dos complicaciones principales y aparecen en un 3-15% de los pacientes. La mortalidad en el caso de pseudobstrucción aguda sin complicaciones es de aproximadamente el 15% y asciende a un 33-44% si hay perforación o isquemia.
El megacolon tóxico es una entidad poco frecuente pero verdaderamente peligrosa, pues es un padecimiento potencialmente mortal que puede ocurrir en personas con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn) que no se controle bien, en infecciones varias del colon por Salmonella, Shigella, Campylobacter o Entamoeba,colitis isquémica, colitis pseudomembranosa, pseudooclusiones de colon, íleo colónico agudo o dilatación congénita del colon. Algunos factores de riesgo que pueden llevar a esta enfermedad son el tratamento previo con aminosalicilatos o esteroides (en este caso su suspensión brusca mas que el uso de los mismos), los enemas de bario, y los medicamentos que disminuyan la motilidad intestinal como los opiaceos y los anticolinérgicos.
La primera descripción de un megacolon tóxico asociada a una sepsis se hizo en 1930 y en 1947 Jobb y Finklestein describen un caso de colitis ulcerosa fulminante con una dilatación del colon. Pero la definición de megacolon tóxico como una distensión colónica segmentaria o total mayor de 6 cm en el contexto de colitis aguda y síntomas sistemicos no se hizo hasta que en 1950 Marshak publicó un caso en la revista Gastroenterology.
En la etiologia del megacolon tóxico se implica a un defecto en las contracciones del músculo liso del colon, bajas presiones en la luz del mismo, inhibición del reflejo gastrocólico y alteraciones hidroelectrolíticas como la hipopotasemia y la hipomagnesemia así como otras alteraciones de mediadores bioquímicos como el tan de moda ahora óxido nítrico, pero a pesar de todo esto, la etiología no está completamente dilucidada.
Los síntomas que puede producir un rápido ensanchamiento del colon en un período de tiempo corto son la distensión abdominal, el dolor abdominal y la fiebre. Si el colon se perfora por la distensión extrema aparece taquicardia y shock.
El diagnóstico se hace en base a los criterios clínicos establecidos por Jalan:
En la Rx de tórax son frecuentes los niveles hidraéreos en el colon y ausencia del patrón haustral normal. La toma tangencial ayuda a la identificación de aire libre en la cavidad abdominal y sugiere perforación.
En el TAC abdominal se puede apreciar engrosamieno de la pared del colon (2-17 mm), edema submucoso y pericólico además de la dilatación del colon. Un 72% de los pacientes muestra ascitis en el TAC pero ello no se correlaciona con el pronóstico a corto ni a largo plazo.
Como parte del abordaje diagnóstico deben solicitarse estudios coprológicos para cultivo y búdsqueda de toxina de Clostridium Dificile y se debe buscar intencionadamente Salmonella, Shigella o ameba. Los hemocultivos son obligatorios puesto que un 25% de los pacientes cursan con bacteriemia.
En un artículo publicado en 1976 en los Annals Surg por Strauss RJ y colaboradores en el que se hace una revisión de la literatura y descripción de 28 casos propios, encuentran una mortalidad general por este proceso del 19%, siendo mas alta en pacientes manejados médicamente (27%) que en aquellos a los que se realiza cirugía temprana (19,5%). La mortalidad se eleva hasta el 41,5% cuando acontece la perforación del colon.
Greenstein en otro artículo de 1989 en el J. Clin. Gastroenterol describe como factores de riesgo de mal pronóstico y gravedad:
edad > 40 años
Género femenino
Hipoalbuminemia grave
CO2 sérico bajo
Nitrógeno ureico en sangre elevado
El 53% de los pacientes con dilatación gástrica y del intestino delgado asociada se asocian con disfunción multiorgánica y muerte.
Como hemos podido ver, tanto Sindrome de Ogilvie como Megacolon tóxico son dos cosas que nos pueden dar sorpresas muy desagradables y potencialmente pueden matar a nuestro paciente con facilidad.
No voy a entrar en el tratamiento de ambas entidades, ni médico ni quirúrgico, pues esta entrada se haría demasiado larga. Es posible que sea tema en otra entrada del blog.
En mi ultimo caso, después de varias llamadas al cirujano, la paciente acabó ingresando en la UCI y falleciendo por lo que parece un Megacolon tóxico de causa desconocida.
¡Odio los caballos grandes en urgencias!
