Esta tarde me encontré con un gorgojo

Esta tarde de caza con mi cámara de fotos, me di de bruces con un gorgojo. No sabia lo que era y cuando lo vi quede maravillado. 

Después en casa me puse a leer algo de los gorgojos y e aquí lo que he sacado en claro.

Los curculionoideos (Curculionoidea) son una superfamilia de coleópteros polífagos, infraorden Cucujiformia, que comprende más de 60.000 especies. Vulgarmente son conocidos como gorgojos, picudos o minadores y la mayoría son fitófagos estrictos, pudiendo alimentarse específicamente de tallos, hojas, raíces y frutos de casi cualquier tipo de plantas, terrestres o de agua dulce. Se les teme en agricultura como plaga.

Los gorgojos pueden medir de 1 a 80 mm, aunque la mayoría son de 2 a 20 mm. Los colores mas comunes son el negro o el castaño oscuro. Su característica anatómica mas llamativa es el pico o trompa (probóscide) que tienen en el rostro. Este puede ser desde muy corto hasta muy largo y estrecho. En el ápice del rostro se articulan los apéndices del aparato bucal masticador y a los lados las antenas.

Son tantísimos los gorgojos existentes que su clasificación es muy difícil y no se da por acabada ni definitiva. Se hacen dos divisiones mayores:

1)  Orthoceri o gorgojos primitivos:familias aceptadas son Anthribidae, Attelabidae, Belidae, Brentidae, Caridae y Nemonychidae

2) Gonatoceri o “verdaderos gorgojos” (Curculionidae)

La mayoría de los demás grupos de gorgojos antes considerados familias fueron demovidos a subfamilias o tribus.

Los curculiónidos o verdaderos gorgojos (Curculionidae) tienen su aparato bucal masticador en el extremo de la probóscide o rostro. Las antenas, de extremo mazudo, quedan resguardadas en unos surcos a lo largo de la probóscide. La construcción del cuerpo es masiva, pero el tamaño es generalmente pequeño. Tienen un caparazón duro cubriendo al abdomen.


Curculionidae contiene las siguientes subfamilias y Tribus

• Subfamilia Bagoinae Thomson, 1859

 Tribu Bagoini

• Subfamilia Baridinae Schönherr, 1836

 Tribu Baridini, Madarini, Madopterini

• Subfamilia Ceutorhynchinae Gistel, 1848

 Tribu Aphytobius
 Tribu Barioxyonyx
 Tribu Boragosirocalus
 Tribu Calosirus
 Tribu Coeliodinus
 Tribu Datonychidius
 Tribu Datonychus
 Tribu Drupenatus
 Tribu Eucoeliodes
 Tribu Glocianus
 Tribu Hadroplontus
 Tribu Hesperorrhynchus
 Tribu Mesoxyonyx
 Tribu Microplontus
 Tribu Mogulones
 Tribu Mogulonoides
 Tribu Neoglocianus
 Tribu Oprohinus
 Tribu Oreorrhynchaeus
 Tribu Paracoeliodes
 Tribu Parethelcus
 Tribu Phoeniconyx
 Tribu Prisistus
 Tribu Ranunculiphilus
 Tribu Theodorinus

• Subfamilia Conoderinae Schönherr, 1833

 Tribu Coryssomerini
 Tribu Zygopini

• Subfamilia Cossoninae Schönherr, 1825
  

 Tribu Aphyllurini
 Tribu Choerorhinini
 Tribu Cossonini
 Tribu Dryotribini
 Tribu Neumatorini
 Tribu Onycholipini
 Tribu Pentarthrini
 Tribu Proecini
 Tribu Rhyncolini

• Subfamilia Cryptorhynchinae Schönherr, 1825

 Tribu Camptorhinini
 Tribu Cryptorhynchini
 Tribu Gasterocercini
 Tribu Torneumatini

• Subfamilia Curculioninae Latreille, 1802

 Tribu Acalyptini
 Tribu Acentrini
 Tribu Anoplini
 Tribu Anthonomini
 Tribu Cionini
 Tribu Curculionini
 Tribu Derelomini
 Tribu Ellescini
 Tribu Mecinini
 Tribu Rhamphini
 Tribu Smicronychini
 Tribu Storeini
 Tribu Styphlini
 Tribu Tychiini

• Subfamilia Cyclominae Schönherr, 1826

 Tribu Dichotrachelini
 Tribu Gonipterini
 Tribu Rhythirrinini

• Subfamilia Entiminae Schönherr, 1823

 Tribu Alophini
 Tribu Brachyderini
 Tribu Cneorhinini
 Tribu Cyphicerini
 Tribu Eupholini
 Tribu Geonemini
 Tribu Holcorhinini
 Tribu Laparocerini
 Tribu Myorhinini
 Tribu Nastini
 Tribu Naupactini
 Tribu Omiini
 Tribu Otiorhynchini
 Tribu Pachyrhynchini
 Tribu Peritelini
 Tribu Phyllobiini
 Tribu Polycatini
 Tribu Polydrusini
 Tribu Psallidiini
 Tribu Sciaphilini
 Tribu Sitonini
 Tribu Tanymecini
 Tribu Trachyphloeini
 Tribu Tropiphorini

• Subfamilia Lixinae Schönherr, 1823

 Tribu Cleonini
 Tribu Lixin
 Tribu Rhinocyllini

• Subfamilia Mesoptiliinae Lacordaire, 1863

 Tribu Magdalidini

• Subfamilia Molytinae Schönherr, 1823

 Tribu Cycloterini
 Tribu Hylobiini
 Tribu Ithyporini
 Tribu Itini
 Tribu Lepyrini
 Tribu Molytini
 Tribu Pissodini
 Tribu Trachodini

• Subfamilia Orobitidinae Thomson, 1859

• Subfamilia Phytonominae Gistel, 1848

 Tribu Cepurini
 Tribu Phytonomini

• Subfamilia Platypodinae Shuckard, 1820

 Tribu Platypus

• Subfamilia Scolytinae Latreille, 1804

 Tribu Cortylini
 Tribu Cryphalini
 Tribu Crypturgini
 Tribu Dryocoetini
 Tribu Hylastini
 Tribu Hylesinini
 Tribu Hypoborini
 Tribu Ipini
 Tribu Phloeosinini
 Tribu Phloeotribini
 Tribu Polygraphini
 Tribu Scolytini
 Tribu Scolytoplatypodini
 Tribu Taphrorychini
 Tribu Thamnurgini
 Tribu Tomicini
 Tribu Xyleborini
 Tribu Xyloterini

• Subfamilia Xiphaspidinae Marshall, 1920

De la subfamilia Curculioninae se han identificado cuatro especies: C. nucum, Curculio elephas (Gyllenhal),Curculio glandium (Marsham) y Curculio venosus (Gravenhorst).

Curculio glandium (gorgojo de la bellota) es un gorgojo de la subfamilia Curculioninae que vive en robles y mide de 4 a 8 mm. Su característica más llamativa es su rostrum alargado (más largo en hembras que machos). Los adultos tienen un cuerpo marrón y modelado. Las larvas son de forma corta y cilíndrica, y se mueven por medio de crestas en la parte inferior del cuerpo.

Hay otras dos especies de gorgojos (Curculio nucum y Curculio undulatus) que se considera que con Curculio glandium forman parte de un mismo clado filogenético (el clado glandium), mientras que otros gorgojos que habitan tambien robles europeos, como Curculio pellitus,C. venosus y C. elephas, se considera que forman parte de otro clado, el clado elephas.  Clado es como se denomina en biología a cada una de las ramificaciones que se obtiene después de hacer un único corte en el árbol filogenético.

 

Los adultos de Curculio glandium emergen en primavera del suelo en el que hibernaron y se alimentan de brotes y hojas de roble. Las hembras ponen los huevos en bellotas o castañas alrededor de finales de julio y comienzos de agosto para lo cual perforan la bellota con con las minúsculas mandíbulas que tienen al final de la probóscide o rostro. Este proceso le puede llevar horas, pero cuando acaba, se da la vuelta e introduce su ovopositor, un largo tubo rígido dentro del cual hará deslizar el huevo hasta el fondo de la galería perforada en la bellota. Tras una incubación de 4 a 9 días tras la puesta la larva sale y comienza a alimentarse dentro de la bellota o la castaña, donde pasa alrededor de un mes.

A finales del verano, la larva madura sale al exterior por un agujero que perfora ella misma (puesto que el orificio por el que se puso el huevo se cierra mediante la proliferación de tejidos vegetales tras la puesta) y se entierra en el suelo a unos 10-15 cm de profundidad donde construye una celda individual. La mayoría de larvas permanecen en diapausa tras hibernar (2-3 inviernos) y realizan la metamorfosis el verano siguiente. Los nuevos adultos hibernan en sus respectivos capullos pupales antes de emerger en la primavera del año siguiente.

Curculio elephas es el comúnmente conocido como gorgojo castaño pero no se limita a la castaña ya que también es un depredador principal de las semillas de encina (Quercus ilex). Se trata de una grave plaga de castaño (Castanea sativa). En algunas regiones de castaño, la infestación de la fruta por las larvas del gorgojo puede llegar al 90%. El control químico de la plaga es difícil. Este insecto no se limita a la castaña. También es un depredador principal de las semillas de encina (Quercus ilex). Este gorgojo presenta un ciclo univoltino en la castaña. Los adultos aparecen desde la segunda quincena de junio a la primera de septiembre, según BALACHOWSKY (1963), o desde mediados de agosto a finales de septiembre, según BONNEMAISON (1964). Se alimentan durante una semana y realizan la puesta, que consiste en la colocación de uno y, a veces, 2 ó 3 huevos en el interior de frutos de castaños y quercíneas, con una fecundidad media de 40 huevos/hembra. El desarrollo larvario dura entre 35 y 40 días, posteriormente la larva abandona el fruto para enterrarse a una profundidad comprendida entre 10 y 70 cm (BOVEY et al., 1975). Una vez enterrada construye un cocón terrosopara invernar. A principios del verano siguiente comienza la pupación, que dura entre 20 y 25 días (RUPÉREZ, 1960)

Su ciclo biológico en la bellota en el sur de España ha sido descrito de la siguiente manera: Los adultos emergen a finales de septiembre o en octubre, dependiendo de la época en que comiencen las lluvias otoñales, dejándose de observar a finales de octubre. Se alimentan de los frutos, introduciendo su rostro en su parte basal, produciendo daños al albumen de éste, ya que deja la zona central de la bellota totalmente agujereada. Las puestas comienzan a encontrarse en los frutos casi al mismo tiempo en que aparecen los adultos. La puesta se lleva a cabo sobre los frutos ya maduros, puesto que los adultos emergen en la época en que las bellotas, en su mayoría, han alcanzado el 90 % de su tamaño total (JIMÉNEZ, 2003). La hembra perfora la cúpula con su largo rostro girando de un lado a otro, hasta que llega a la zona basal del fruto, cerca de la placenta, donde tras girarse e introducir el ovopositor, pone de uno a tres huevos, aunque, a veces, se han encontrado más de tres bajo un solo orificio de puesta, correspondientes, según los estudios realizados por DESOUHANT et al. (2000) a más de una hembra. Las bellotas con picaduras no muestran ningún síntoma de estar dañadas, sólo el orificio por donde se ha introducido la puesta. Los huevos son encontrados desde mediados de septiembre o principios de octubre hasta finales de noviembre o mediados de diciembre. Al cabo de pocos días aparecen las primeras larvas. la duración del periodo larvario es de unos 21 días. La incubación tiene una duración media de aproximadamente 10 días. En la copa de la encina sólo se ha encontrado un 1,5% de frutos con orificio/s, indicando que la mayoría de las larvas completan su desarrollo dentro de los frutos en el suelo. De hecho, se encontraron larvas de todos los estadios en estos frutos. Durante el desarrollo de la larva, el fruto va quedando completamente lleno de excrementos. Al terminar éste, las larvas perforan un orificio de sección circular en el pericardio, por el que salen para enterrarse posteriormente en el suelo. Este gorgojo empieza a salir de las bellotas a mediados del mes de octubre en los tres años, prolongándose el periodo de salida hasta finales de diciembre o principios de enero, como mínimo. Más allá de estas fechas, las bellotas son consumidas o se encuentran en condiciones de avanzada descomposición, causas que impiden que se conozca si hay o no orificios. El comienzo de la diapausa de las larvas se obtiene al observar el periodo de presencia de orificios en los frutos ya que, como se comentó anteriormente, las larvas perforan la cubierta del fruto para salir y enterrarse en el suelo a hibernar. Empiezan a aparecer larvas en diapausa a partir de mediados de octubre. En esta fase, se van a hallar larvas durante todo el año, pues algunas larvas de C. elephas presentan diapausa prolongada, lo cual hace que no pupén hasta dos o tres años después. En nuestra zona, las larvas con diapausa simple permanecen en esta situación hasta agosto y septiembre.

C. nucum realiza sus puestas exclusivamente en la avellana.  Se le conoce también vulgarmente en Cataluña como Diablo de la avellana. En Curculio nucum los segmentos del flagelo antenal son más anchos que en Curculio glandium y están cubiertos con pelos semierectos, los cuales están adpresos en C. glandium. Su ciclo biológico es muy similar al descrito anteriormente para los otros gorgojos. El ciclo completo dura 2-3 años. Los gorgojos adultos emergen del suelo en primavera donde hibernan como adultos. Se alimentan de los brotes y las hojas de la avellana. Los adultos pueden ser encontrados de mayo a finales de agosto. Las hembras oviposistan dentro de las avellanas, poniendo un solo huevo, en torno a finales de julio o principios de agosto. Una hembra puede poner hasta 20-30 huevos. Una semana después de la deposición de huevos comienza la incubación. Después comienzan a alimentarse de la avellana durante alrededor de un mes. A finales de verano, las larvas maduras salen de las avellanas a través de orificios redondos practicados por los mismos gogojos y a continuación, se entierran en el suelo donde se acumulan las células individuales. Después de la hibernación, la mayoría de las larvas entran en diapausa durante toda la temporada y se someten a la metamorfosis durante el próximo verano. Los adultos recién formados, a continuación, hibernan en su mayoría en sus pupas antes de emerger en la primavera del próximo año. Las hembras adultas son inmaduros reproductivamente hasta la aparición y el desarrollo de los ovarios que tarda de 1 a 2 meses después del período de destete.

NOTA: Las bellotas son atacadas por C. glandium, C. venosus y C. elephas. Las castañas tan sólo son parasitadas por éste último.

Fuentes: 

1. Wikipedia 
2. Pequeña Coleción de Insectos de Sonia Dourlot, Editorial Larousse.

3. El complejo de especies del género Curculio asociado a los avellanares de montaña. ¿Quién eres, de dónde vienes y qué quieres?GARCIA LOPEZ, D; MORTON, A; ROVIRA, M; GARCIA DEL PINO, F Unitat de Zoologia - Departament de Biologia Animal, Biologia Vegetal i Ecologia, 
Universitat Autònoma de Barcelona,08193-Bellaterra, España e IRTA Institut de Recerca i Tecnologia Agroalimentàries, Centre Mas de Bover, Crta. Reus –El Morell, km. 3,8. 43120-Constantí, España.
4.  Descripción del ciclo biológico de Curculio elephas Gyllenhal (1836) (Coleoptera: Curculionidae) en un encinar del sur de España A. JIMÉNEZ, F. J. SORIA, M. VILLAGRÁN, M. E. OCETE. BOL. SAN. VEG. PLAGAS, 31, 2005.

Odio los caballos grandes en mis guardias

En medicina de Urgencias la frase "caballo grande, ande o no ande" puede ser un error mortal, sobre todo cuando estamos a vueltas con el colón.

Hablemos pues un poco del colon y despuésde ello, de lo que vi en la guardia pasada y me hace escribir esta entrada.

El colon es la última porción del aparato digestivo y se encarga de extraer agua y sales de los residuos sólidos, acabando de formar las heces que serán eliminadas del cuerpo. En los mamíferos, el colon consta de cuatro secciones: colon ascendente, colon transverso, colon descendente y colon sigmoideo. El colon, junto con el ciego y el recto componen el intestino grueso. El colon se extiende entre el ileon y el ano teniendo una longitud de metro y medio. Se caracteriza por presentar haustras y tenias, las cuales son la evidencia de las fibras musculares dispuestas en sentido circular y longitudinal respectivamente.Las tenias confluyen en la base del apéndice vermiforme luego se separan (mesocólica, omental y libre) y se extienden hasta la parte final del sigmoides. Al igual que el intestino delgado, el grueso inicia con un diámetro amplio y progresivamente se va estrechando, el diámetro medio es de 6,5 cm.

Ahora, vayamos al caso clínico.

Hace 72 horas recibí urgente una paciente de 72 años que llegó con dolor abdominal y quejas de estreñimiento desde hacía 4 días. Entre sus antecedentes medicoquirúrgicos destacaba:

Adenocarcinoma de endometrio hacía 10 años sometido a histerectomia con doble anexctomía, linfadenectomía pélvica, radioterapia y braquiterapia de la que se daba por curada; Sd ansiosodepresivo, osteoartrosis. Colelitiasis. Episodios de rectorragias desde el 2009 atribuidos a sangrado hemorroidal con una colonoscopia reciente que solo mostraba una proctitis actínica ligera además de las citadas hemorroides; había sido apendicectomízada y el año pasado había tenido un ingreso hospitalario por un AIT del que estaba recuperada.

El hemograma no mostró anemia alguna pero sí una leucocitosis con desviación izquierda de LEUCOCITOS 15.22 10^9/L [4.5 - 11]

. Neutrófilos 13.7 10^9/L [1.8 - 8]
. Neutrófilos 89.9 % [40 - 72]
. Linfocitos 0.6 10^9/L [1.1 - 4.8]
. Linfocitos 3.7 % [24 - 44]

Con una coagulación normal, Fibrinóxeno elevado 675.0 mg/dL y una urea un pelín alta de 76 mg/dL con iones sodio, potasio, calcio y creatinina dentro de rangos de la normalidad. La glucemia basal permitía un diagnóstico de Diabetes Mellitus que hasta aquel momento era desconocida GLUCOSA 235 mg/dL

La Rx simple de abdomen mostraba lo siguiente:



 

Dilatación de colon transverso. Heces en ampolla rectal y colon derecho

¡Ay Dios mio, caballo grande ande o no ande!

Valorado el abdomen por el cirujano descarta vólvulo, aprecia fecaloma e indica enema de limpieza tras intento de desimpactación manual. Tras la primera desimpactación manual del cirujano se ponen dos enemas de  limpieza que la paciente casi no retiene y son poco efectivos.se procede a segunda desimpactación manual dejando ampolla rectal limpia y se procede a nuevo enema que esta vez si es efectivo aunque no abundante.

A partir de este momento la paciente comienza a sentirse mareada y hace episodios hipotensivos que al inicio parecen remontar con el Trendelemburg y la sueroterapia iv pero que se repiten y van haciendo más profundos y con taquicardia, por lo que comienzo a pensar en una complicación. A este respecto el cirujano descartaba la perforación explorando de nuevo a la paciente, por lo que comencé a sospechar la isquemia intestinal o la sepsis aunque aún no apreciaba fiebre ni taquicardia. En este contexto una gasometría venosa *ÁCIDO-BASE 37°C*:pH 7.250 (7.35-7.45), p CO2 40.0 mmHg (35-45), HC03 ACTUAL 17.5 mmol/L (-), EB -9.2 mmol/L (-), LACTATO 5.10 (0.5-2.22) sustentaba la idea del shock y la sepsis. El análisis de la orina descartaba un foco infeccioso urinario y el TAC abdominal descartó la obstrucción o la perforación.



Marcada distensión gástrica que mejora tras la introducción de sonda nasogástrica. Hígado, bazo, páncreas y ambos riñones sin alteraciones tomográficas significativas. Marcada distensión de todo el colon, más evidente en colon derecho con un ciego de aproximadamente 7,5 cm de calibre, disminuyendo el calibre progresivamente a partir del colon descendente hasta llegar a rectosigma donde se encuentran abundantes restos fecaloideos. Se objetiva mínima cuantía de líquido libre ascítico que sugiere sufrimiento parietal.

No había pues obstrucción intestinal ni datos de obstrucción en las arterias mesentéricas.

Finalmente la paciente acabo ingresando en la UCI donde hizo mayor deterioro hemodinámico y a pesar de todos los esfuerzos médicos acabó falleciendo por un Shock.

¡Un caso frustrante!

Creo que ahora ha llegado el momento de contar algo sobre las distensiones agudas del colon.

Cuando hay por el motivo que sea una distensión del colon mayor de 6 Cm no debida a una obstrucción mecánica, los médicos hablamos de Pseudostrucción aguda del colon, Megacolon agudo o Sindrome de  Ogilvie. Si además hay datos de toxicidad sistémica, hablamos de un megacolon tóxico.

La primera descripción médica de un megacolon la hizo el Dr. Murphy (cirujano abdominal estadounidense que alcanzó reconocimiento por defender la intervención quirúrgica temprana en la apendicitis y por varios epónimos: como el botón de Murphy, el goteo de Murphy, el punzón de Murphy, el signo de Murphy y el deslizamiento óseo de Murphy-Lane) en 1896, durante el transcurso de una laparotomía cuando observó una dilatación del colon proximal que él consideró un espasmo del intestino.

El síndrome de Ogilvie como tal fue descrito y publicado en 1948 por el cirujano Chileno nacido en Valparaiso en 1887, William Heneage Ogilvie en la prestigiosa revista médica British Medical Journal, donde presentaba dos casos clínicos. Este síndrome es una rara entidad clínica que predomina en pacientes varones y generalmente se presenta en enfermos hospitalizados con alguna patología médica o quirúrgica grave y  un porcentaje bajo en pacientes ginecoobstétricas y que se caracteriza por una dilatación aguda del colon,  segmentaria o total, especialmente del lado derecho, en ausencia de una obstrucción mecánica.

La etiología de este síndrome es desconocida aunque se asocia a múltiples entidades patológicas, quirúrgicas y farmacológica. Se presume que lo que ocurre en el fondo es un disbalance entre la inervación simpática (que se ve estimulada de más) y la parasimpática del colon (que se ve inhibida de mas), que hace que su pared se relaje en respuesta a diferentes estímulos y produce su dilatación no obstructiva.

Son factores de riesgo reconocidos para desarrollar este síndrome los siguientes

y factores médicos y quirúrgicos que a él se asocian los siguientes:



Clínicamente podemos tener dos presentaciones del síndrome:

1) una evolución del cuadro progresiva en 3-7 dias y se caracteriza por una distensión abdominal moderada o grave con dolor tipo cólico en hipogástrio (80% de los casos), nauseas o vómitos (60%) y que puede cursar con estreñimiento y/o cierre a los gases (50%) y en casos raros puede haber diarrea (40%). Los pacientes pueden quejarse de disnea por la distensión abdominal. En la exploración del abdomen existe timpanismo y los ruidos peristálticos pueden estar disminuidos o ausentes. No hay datos de irritación peritoneal ni leucocitosis en sangre periférica o fiebre en la mayoría de las ocasiones.

2) Una evolución aguda en de presentación súbita (24 a 48 h) que cursa con nauseas, vómitos, distensión abdominal con signos de irritación peritoneal, desequilibrio electrolítico (hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia) y posibilidad de perforación con neumoperitoneo y peritonitis aguda. En estos pacientes es más frecuente la fiebre y la leucocitosis


El pronóstico de los pacientes con Síndrome de Ogilvie depende de la presencia o no de complicaciones. La isquemia o la perforación del colon son las dos complicaciones principales y aparecen en un 3-15% de los pacientes. La mortalidad en el caso de pseudobstrucción aguda sin complicaciones es de aproximadamente el 15% y asciende a un 33-44% si hay perforación o isquemia.

El megacolon tóxico es una entidad poco frecuente pero verdaderamente peligrosa, pues es un padecimiento  potencialmente mortal que puede ocurrir en personas con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn) que no se controle bien, en infecciones varias del colon por Salmonella, Shigella, Campylobacter o Entamoeba,colitis isquémica, colitis pseudomembranosa, pseudooclusiones de colon, íleo colónico agudo o dilatación congénita del colon. Algunos factores de riesgo que pueden llevar a esta enfermedad son el tratamento previo con aminosalicilatos o esteroides (en este caso su suspensión brusca mas que el uso de los mismos), los enemas de bario, y los medicamentos que disminuyan la motilidad intestinal como los opiaceos y los anticolinérgicos.

La primera descripción de un megacolon tóxico asociada a una sepsis se hizo en 1930 y en 1947 Jobb y Finklestein describen un caso de colitis ulcerosa fulminante con una dilatación del colon. Pero la definición de megacolon tóxico como una distensión colónica segmentaria o total mayor de 6 cm en el contexto de colitis aguda y síntomas sistemicos no se hizo hasta que en 1950 Marshak publicó un caso en la revista Gastroenterology.

En la etiologia del megacolon tóxico se implica a un defecto en las contracciones del músculo liso del colon, bajas presiones en la luz del mismo, inhibición del reflejo gastrocólico y alteraciones hidroelectrolíticas como la hipopotasemia y la hipomagnesemia así como otras alteraciones de mediadores bioquímicos como el tan de moda ahora óxido nítrico, pero a pesar de todo esto, la etiología no está completamente dilucidada.

Los síntomas que puede producir un rápido ensanchamiento del colon en un período de tiempo corto son la distensión abdominal, el dolor abdominal y la fiebre. Si el colon se perfora por la distensión extrema aparece taquicardia y shock.

El diagnóstico se hace en base a los criterios clínicos establecidos por Jalan:

En la Rx de tórax son frecuentes los niveles hidraéreos en el colon y ausencia del patrón haustral normal. La toma tangencial ayuda a la identificación de aire libre en la cavidad abdominal y sugiere perforación.

En el TAC abdominal se puede apreciar engrosamieno de la pared del colon (2-17 mm), edema submucoso y pericólico además de la dilatación del colon. Un 72% de los pacientes muestra ascitis en el TAC pero ello no se correlaciona con el pronóstico a corto ni a largo plazo.

Como parte del abordaje diagnóstico deben solicitarse estudios coprológicos para cultivo y búdsqueda de toxina de Clostridium Dificile y se debe buscar intencionadamente Salmonella, Shigella o ameba. Los hemocultivos son obligatorios puesto que un 25% de los pacientes cursan con bacteriemia.

En un artículo publicado en 1976 en los Annals Surg por Strauss RJ y colaboradores en el que se hace una revisión de la literatura y descripción de 28 casos propios, encuentran una mortalidad general por este proceso del 19%, siendo mas alta en pacientes manejados médicamente (27%) que en aquellos a los que se realiza cirugía temprana (19,5%). La mortalidad se eleva hasta el 41,5% cuando acontece la perforación del colon.

Greenstein en otro artículo de 1989 en el J. Clin. Gastroenterol  describe como factores de riesgo de mal pronóstico y gravedad:

edad > 40 años
Género femenino
Hipoalbuminemia grave
CO2 sérico bajo
Nitrógeno ureico en sangre elevado

El 53% de los pacientes con dilatación gástrica y del intestino delgado asociada se asocian con disfunción multiorgánica y muerte.

Como hemos podido ver, tanto Sindrome de Ogilvie como Megacolon tóxico son dos cosas que nos pueden dar sorpresas muy desagradables y potencialmente pueden matar a nuestro paciente con facilidad.

No voy a entrar en el tratamiento de ambas entidades, ni médico ni quirúrgico, pues esta entrada se haría demasiado larga. Es posible que sea tema en otra entrada del blog.

En mi ultimo caso, después de varias llamadas al cirujano, la paciente acabó ingresando en la UCI y falleciendo por lo que parece un Megacolon tóxico de causa desconocida.

¡Odio los caballos grandes en urgencias!

Un raro caso urgente de patología vascular: aneurisma de arteria poplitea

En esta entrada, después de haber estado mucho tiempo sin escribir nada, traigo un caso clínico atendido en una guardia de hace 72 horas, interesante por su escasa frecuencia de presentación y porque se presta a escribir un poco sobre historia de la cirugía. Es un caso que versa sobre un aneurisma, en concreto, un aneurisma de arteria poplitea.

Para todos aquellos que no tengan unos mínimos conocimientos de anatomía humana, lo primero que tengo que contarles es que la arteria poplitea es una importante arteria de la pierna, es la continuación de la arteria femoral superficial. Nace a la altura del "hiato de los aductores", es decir en una especie de "ojal" formado por los músculos aductores de la pierna (esos de los que hablais tanto todos aquellos a los que os gusta el futbol), se dirige en sentido medial y posterior recorriendo la "fosa poplitea" (para que os entendais, el hueco de detrás de la rodilla) para terminar en el músculo popliteo donde se continua con los vasos tibiales. 

Su diámetro es de 0,9 + 0,2 cm con una longitud total de cerca de 16 cm. 

No voy a entrar en mas detalles anatómicos vasculares de la pierna y la rodilla y del plexo arterial que forma esta arteria para irrigar la rodilla, así como las ramas que da para la vascularización de músculos de la pierna, para no complicar más las cosas innecesariamente.

El segundo punto a aclarar para los que no tengan conocimientos médicos es que en medicina, cuando hablamos de las arterias, denominamos aneurisma a aquella dilatación mayor del 50% del diámetro de la misma. En un aneurisma de la arteria poplitea existe pues una dilatación transversal de la arteria de mas de 2 cm.

El aneurisma de la arteria poplitea es una entidad poco frecuente pero es el principal aneurisma periférico, representando un 70% de todos los aneurismas de arterias periféricas. Su prevalencia en la población general es de un 0,1% y se presenta típicamente en hombres (un 95% de ellos se ven en varones) con múltiples comorbilidades (tabaquismo, HTA, enfermedad coronaria y dislipemia) y sobre todo entre los 65-80 años.

El aneurisma de la arteria poplitea es el segundo en frecuencia tras el aneurisma de aorta abdominal y es indicador de aneurismas en otros territorios, principalmente arteria poplitea contralateral (50-70%), la arteria femoral (15-40%), la arteria iliaca y la aorta abdominal (30-50%).

La etiología fundamental es la aterosclerosis que a través de la provocación de un flujo arterial turbulento postestenótico (es decir, tras la estrechez que produce la placa de ateroma en la luz de la arteria) induce una dilatación progresiva de la misma. Estudios recientes han propuesto como un posible factor para su desarrollo a la inflamación. También se han mencionado factores estructurales o traumáticos y la fatiga de las paredes arteriales debida a la constante flexión de la rodilla, pero parecen menos importantes. Hay causas mucho mas infrecuentes: por ejemplo, hace tres décadas una de las principales causas del aneurisma de arteria poplitea era la sífilis.

Otras posibles etiologías raras son un tipo de enfermedades médicas poco frecuentes que conocemos como colagenosis, pues son todas ellas enfermedades que de alguna forma afectan a las estructuras del cuerpo que tienen colágeno. Son ejemplo de estas enfermedades la enfermedad de Marfan, la enfermedad de Ewhlers-Danlos o la enfermedad de BehÇet. La descripción de estas interesantes enfermedades se escapa al contenido de esta entrada, pero quizás en alguna otra ocasión escriba algo sobre alguna de ellas.

En cuanto a las manifestaciones clínicas de los sujetos que tienen un aneurisma de arteria poplítea, la mayoría están asintomáticos. Solo el 15-25% sufren complicaciones en el primer año y un 60%-75% a los 5 años.

Cuando hay manifestaciones clínicas estas son:

1) Síntomas isquémicos (33% de los casos)

Relacionados con la trombosis dentro del aneurisma o algún evento embólico derivado del mismo. Lo que vemos es un cuadro de frialdad, palidez, ausencia de pulso, parestesias, parálisis y dolor intenso al reposo de la extremidad. Este cuadro conlleva una mortalidad del 5% y un índice de amputación del miembro inferior del 20-40%. Los factores predictivos de la trombosis del aneurisma son el tamaño del mismo mayor de 2 cm, la torsión y la presencia de trombo mural. (Un aneurisma mayor de 3 cm con torsión de mas de 45º se ve en un 87% de los aneurismas trombosados).

Existe una presentación subaguda denominada "síndrome del dedo azul" que se debe a microembolias distales que provocan focos de necrosis en los ortejos) y claudicación.

2) Síntomas cormpresivos

a) la masa del aneurisma comprime el nervio tibial y produce hormigueo, ardor, dolor y debilidad de la rodilla o el pie con dificultad para caminar. 

b) la masa del aneurisma comprime la vena poplitea, manifestandose entonces por dolor, edema y ocasionalmente trombosis venosa profunda (TVP)


3) síntomas por rotura (4-7%)

Las roturas del aneurisma son raras y provocan un cuadro clínico de isquemia aguda .

Para el diagnóstico correcto de un aneurisma de la arteria poplitea es importante la exploración física en la que se puede ver y palpar un aumento de volumen circunscrito ya desde el muslo y que se extiende hacia la fosa poplitea. El pulso popliteo puede ser prominente o normal. Como acabo de mencionar, si hay eventos tromboembólicos se aprecian datos de isquemia aguda, sindrome del dedo azul, disminución o ausencia de pulsos tibiales posteriores o pedios.

Para el diagnóstico del aneurisma, la prueba diagnóstica "gold standart", o como dirían algunos ahora "la más mejor", es la arteriografía, siendo además fundamental en los casos de cirugía de urgencia. Por desgracia, en los Servicios de Urgencias no se dispone habitualmente de esta prueba, que además conllevaría demasiado tiempo en los casos de diagnóstico urgente, por lo que el mejor examen de aproximación inicial y además el mas asequible, rápido, indoloro e incruento es el eco doppler de la pierna que evalúa el diámetro del aneurisma y la presencia o ausencia de trombo en su interior.  

El angioTAC y la RMN permiten una evaluación tridimensional siendo buena alternativa a la arteriografía cuando está no está disponible.

Volviendo a mi guardia de hace tres días. Estando en el puesto que me tocaba ese día en el Servicio de Urgencias del Hospital, haciendo la consulta de "Triaje" (que es como ahora llaman los médicos pijos al puesto de filtrado o tamizado en el que se atiende la patología banal o menos importante), me pasan a un paciente que se queja de dolor en una rodilla desde hace 4 meses.

Es un varón de 76 años, con importante comorbilidad (tabaquismo, hipertensión, dislipemia) y enfermedades ya diagnosticadas derivadas de ellas como un EPOC y una cardiopatía isquémica con un infarto hacia 10 años) entre otras cosas. Como además tenía historia conocida de artrosis de rodilla y enfermedad de los meniscos y ya había sido operado de la rodilla contralateral en la que llevaba una prótesis, el personal de enfermería encargado de pasarlo no le dio demasiada importancia.

El paciente me contó que hace una semana había ido a su centro de salud por el dolor de la rodilla y que como tenía la pierna hinchada desde hace tiempo y le estaban tratando como un problema de "retención de líquidos" y ahora le dolía la rodilla le habían prescrito antiinflamatorios para una tendinitis.

Pude comprobar revisando la historia clínica de primaria que efectivamente le trataban desde hacia tiempo como si tuviera problemas de insuficiencia venosa con medias de compresión y los famosos "Seguril" y "Nolotil", que vienen a ser en los adultos mayores como el "Dalsy" y el "Apiretal" de los críos pequeños ¡Vamos, que no salen de viaje sin ellos! Hacia 10 días le habían diagnosticado en las urgencias de primaria de "linfedema" de los miembros inferiores y de una tendinitis de la rodilla y le habían prescrito una tanda de tratamiento con los tan temidos "Corticoides".

Lo bonito e interesante llegó a partir del momento en el que pedí al paciente que se desvistiese. Tras las quejas habituales y la pregunta de porque tenia que quitarse todo,  pantalón zapatos y calcetines incluidos, para ver solo una rodilla y una pierna, cuando podía remangarse el pantalón y tras haberle hecho ver al paciente que o se desvestía o se desvestía, me encuentro con que efectivamente el paciente tenía un aumento de volumen de la rodilla que le dolía y esa pierna, bastante considerable en comparación con la otra. Además en cuanto uno se fijaba un poco y palpaba con cuidado, se podía apreciar como la tumefacción era por una masa de liquido que no procedía de la rodilla, sino de mas arriba, por la parte posterior del muslo y se metía por el hueco popliteo, el que describí antes que queda detrás de la rodilla, para descender hacia la pierna. La pierna, efectivamente estaba muy edematosa por congestión vascular.

Uno podía pensar directamente en que la pierna estaba hinchada por un trombo en una vena profunda, pero entonces ¿que demonios era esa masa detrás de la rodilla). Estaba claro al palpar la masa de que era de contenido líquido y recordando lo que me decía cuando yo era residente, un "jefe" Ucista, una de las personas con mas sentido común y mas sencillo como persona que he conocido:

"es agua, es sangre o es pus, no te complique ahora, eso ya lo harás después, con calma".

Pensé rápido cual de las tres cosas cuadraba mejor. Agua no podía ser, pues no dependía de la articulación de la rodilla, es decir, no era un derrame articular ni un quiste de liquido sinovial en el hueco popliteo (lo que llamamos quiste de Backer) y pus tampoco pues no había historia de fiebre ni datos que hiciesen pensar en inflamación como calor o rubor o una celulitis asociada o una herida, me quedaba solo la sangre. Un hematoma aunque posible porque el paciente estaba anticoagulado con medicamentos, pensé que no era, porque no había antecedentes traumáticos, ni equimosis (cardenal, para que nos entendamos todos), así que se me empezó a encoger el corazón pensando en algo más raro ¡a que va a ser un aneurisma!

Los antecedentes y comorbilidades encajaban con la sospecha y la presentación clínica podía ser por compresión y dado el tamaño enorme que tenía, el riesgo de ruptura, aunque estadísticamente escaso, si estaba en la sospecha clínica correcta, no era nada despreciable.

Pensado esto inmediatamente le dije al paciente ¡No se toque la  pierna! y rápidamente solicité al radiólogo una ecografía doppler para descartar una TVP, hematoma/sangrado o buscar una patología vascular más rara.

Los resultados de la ecografía ponían nervioso

 

Se apreciaba una masa en el hueco popliteo y tercio distal del muslo a expensas de la arteria poplitea que sugerían un aneurisma con "posibilidad de ruptura con sangrado activo y hematoma" según las primeras apreciaciones del radiólogo.

¡Mierda, el paciente estaba además anticoagulado por una válvula cardiáca! Inmediatamente se le inyecto vitamina K para intentar revertir la anticoagulación y como en el Hospital en el que trabajo no hay cirujano vascular (Sic) porque es un pequeño comarcal, llamé por teléfono inmediatamente al Cirujano Vascular del Hospital de referencia. Me dijo que puesto que yo no había apreciado datos de isquemia aguda en el paciente hiciésemos un AngioTAC en nuestro Hospital antes de mandarle al paciente en paquete express para quirófano.

No sin miedo, pues aunque yo estaba seguro de mi exploración, también estaba convencido de la fiabilidad y profesionalidad del radiólogo con el que trabajaba, hablé con él y decidimos hacer el angioTAC. A pesar de que la prueba lleva tiempo y corríamos riesgos sin posibilidad quirúrgica inmediata si acontecía un cataclismo, las ordenes del cirujano de guardia del Hospital de referencia fueron sagradas y mi acojone fue también de proporciones bíblicas. Creo que no se me notó y el personal y el paciente solo se dieron cuenta de las prisas enormes.

Llegado a este punto un inciso para hacer un aviso general, cuando veas que un médico de Urgencias tiene muchas prisas, ¡no le estorbes y echate a temblar!

El AngioTAC aporto las siguientes imágenes

Masa vascular en aspecto en la zona posterior del tercio inferior del muslo derecho. Presenta un aspecto polilobulado con un lóbulo superior más interno de aproximadamente 13,7 x 12,5 x 10,1 cc y un lóbulo inferior más externo de aproximadamente 7,2 x 4,6 x 5,8 cc.

El informe y descripción del rádiólogo era mucho más extenso, pero con esto me llegaba.

Tener la prueba hecha y trasladar al paciente a quirófano del Hospital de referencia en UCI móvil con médico y enfermera, fue todo uno. No nos podíamos permitir ni un segundo de demora más.

En el centro de referencia el paciente fue inmediatamente sometido a  exclusión aneurismática y pontaje femoropopliteo con vena safena interna contralateral invertida, ya que el tratamiento del aneurisma de la arteria poplitea es quirúrgico siempre que produzca clínica, sea mayor de 2 cm de diámetro o se demuestre que tiene trombo en su interior.
 
Este caso me dió pie para revisar la historia de la cirugía de los aneurismas de la arteria poplitea, que he descubierto que como toda la historia de la Medicina, es bastante interesante.

Antillus, cirujano de Roma en la época de Galeno, siglo III (dC) realiza la ligadura proximal  y  distal  de  un  aneurisma  periférico,  con apertura y vaciamiento del saco y oclusión de la hemorragia producida mediante la introducción de  diferentes  elementos  cauterizantes  como Hierbajos e incluso mirra. Este trabajo es recogido por Aetius de Amida en el siglo XVII, en el libro titulado «de Vasorum Dilatatione», que se encuentra en la Biblioteca del Vaticano.  Aetius de Amida, que era médico de la corte de Justiniano I y jefe de los cirujanos militares, realizó sus trabajos en aneurismas de la arteria braquial

Percivall Pott, cirujano Británico, famosamente conocido porque describió la lesión vertebral asociada a la tuberculosis que lleva su nombre (Mal de Pott) aseguró que la amputación era la mejor opción para el manejo de los aneurismas poplíteos sintomáticos.

En 1785 y casi simultáneamente, Pierre Joseph Desault ilustre anatomista y cirujano francés de finales del siglo XVIII que fue médico del hijo de Luis XVI de Francia durante su encarcelamiento en la prisión de la Tour du Temple durante la Revolución francesa y John Hunter cirujano y anatomista inglés, nacido en Escocia, alumno de Pott y padre de la aproximación experimental a la medicina y Fellow de la Royal Society en 1767, realizan la ligadura a distancia de la arteria aferente de aneurismas femorales, procedimiento conocido desde entonces como "Operación de Hunter". Hunter enfatizó la importancia del desarrollo de la circulación colateral para lograr la viabilidad de la extremidad y realizaba la ligadura arterial proximal al aneurísma sin exponer éste, lo que permitía la trombosis y el desarrollo de circulación colateral.

En el siglo IXX ya hay cirujanos que sugieren corregir los aneurismas arteriales trombosando su contenido mediante una compresión externa y gradual sobre éstos, intentando evitar una isquemia distal secundaria, o induciendo la trombosis del aneurisma introduciendo hilos de plata en su luz a los que algunos posteriormente añaden el paso de una corriente galvánica a través de los mismos.

En 1880 Rudolph Matas en Nueva Orleáns, obliteraba  a modo de torniquete local, la porción proximal y  distal  del  saco,  con  un  elemento  elástico como es el caucho, abría el saco vaciaba el contenido  y  ocluía  las  bocas  con  un  material  de sutura. El saco aneurismático era parcialmente resecado y aprovechado para su endoaneurismorrafia reconstructora.

En 1905-1906 el español José Goyanes Capdevila, Gallego de Monforte de Lemos que estudió medicina en Madrid y fue primer Director del Instituto Príncipe de Asturias (posterior Instituto Nacional del Cáncer), da cuenta de haber extirpado un aneurisma poplíteo y haber podido reconstituir la continuidad arterial mediante un injerto venoso utilizando la vena poplítea. JH.Pringle, un cirujano Escocés, en 1913 hace lo mismo utilizando vena safena. Lexer en 1925 repara en Alemania un aneurisma de la arteria axilar de manera parecida interponiendo vena safena y Berheim en los EEUU hace lo mismo con la arteria poplítea, lo que en 1910 había sido intentado en ese país, sin éxito, por Halsted.

Hoy en día el tratamiento estándar del aneurisma poplíteo es la exclusión quirúrgica y la revascularización femoropoplítea con injerto de vena safena o prótesico como segunda opción, habiendo mucho entusiasmo e interés en el desarrollo de técnicas de exclusión endovascular con endoprótesis bajo anestesia local, pero esto, amigos, ya es harina de otro costal.
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LOS ATAQUES VIKINGOS A GALICIA, LA RÍA DE AROSA Y LAS TORRES DE OESTE (CATELLUM HONESTI)

Hace una semana escasa que han sido las fiestas de Catoira, con su Romería Vikinga.

 

Ya es la 56 edición de la fiesta que se ha hecho mayor y es de interés internacional desde hace 14 años.

Por primera vez he podido acudir a ver parte de ella. He disfrutado como un enano, aunque pude estar muy poco tiempo, y he aprendido cosas que ahora quiero compartir. Por ese motivo escribo esta entrada en el Blog, en el que reviso la historia de los Vikingos en Galicia, sus incursiones por la ría de Arosa (un pedazo del paraíso que ha quedado olvidado en Pontevedra) y que fue lo que pasó con ellos en Catoira.

Comenzaré contando que tenemos varias fuentes históricas latinas que comprenden desde el siglo IX al XIII que nos narran los ataques a la península Ibérica de huestes normandas venidas del norte de Europa (Escandinavia), los Lordomani, Nordomanni, Nortmani o Nordmanni como se les llamó entonces: los anales Bertiniani, la Crónica Abeldense, la Crónica de Alfonso III o la Crónica de Sampiro entre otras. Parte de lo contado en ellas se confirma y completa con las descripciones que hacen los autores arábes de los que ellos denominaron al-majüs o al-ardumâaniyyîn (adorador del fuego o pagano del norte).

Estas gentes venidas del Norte de Europa (Escandinavia) son lo que después conoceremos como Vikingos (del inglés viking, y este del nórdico antiguo víkingr).

Hoy llamamos la  "época vikinga" al periodo histórico en Escandinavia y su área de influencia en Europa entre los años 789 y 1100, durante el cual los vikingos atacaron y exploraron la mayor parte de Europa, del sudoeste de Asia, de África norteña y de Norteamérica nororiental. Galicia, como era de esperar, no se libró de sus correrías.

Las primeras expediciones Vikingas no estaban formadas por militares profesionales con ansia de conquista política, sino varones que en caso de no haberse apuntado a una expedición de saqueo, trabajarían en su tierra como mercaderes, tallistas, carpinteros, agricultores, ganaderos, herreros o cualquier otro oficio propio de la vida en una granja nórdica, y que lo que pretendían era saquear mediante asaltos rápidos y por sorpresa (el llamado strandhög), ataques relámpago en los que eran imprescindibles velocidad, movilidad, inteligencia y una gran capacidad para golpear duro antes de que el oponente pudiese reaccionar, para volver a sus tierras natales con gloría y riqueza como para poder establecerse por cuenta propia. 

Los primeros en actuar así fueron los vikingos procedentes de la costa occidental Noruega (780-790) procedentes sobre todo de Hordaland y Rogaland. Les siguieron los vikingos del sur de la península escandinava (790-800) procedentes de Oslofjord y de la región del Viken. Finalmente se añadieron los vikingos procedentes de la península de Jutlandia (800-810). Con el tiempo los Vikingos Daneses fueron haciéndose más ambiciosos y buscaron sembrar el terror por las ciudades del interior de Gran Bretaña y Francia fundamentalmente, imponiendo rescates monetarios (danegeld) a cambio de su retirada o por liberar rehenes secuestrados.

Rondaba el mes de Agosto del año 844 cuando los Vikingos llegaron  por primera vez a las costas Gallegas, empujados por una tempestad, no sin antes haber pasado por Asturias y atacar Gijón. Los "Anales de San Bertín o Annales Bertinniani"  nos cuentan que los Vikingos "viajaron desde Garona hasta Toulouse causando estragos por donde pasaban sin encontrar oposición alguna. Entonces algunos de ellos se separaron allí y atacaron Galicia, pero muchos perecieron, en parte porque hubo un contraataque y les atacaron con proyectiles y en parte porque se encontraron en medio de una tormenta en el mar". Tras saquear las aldeas costeras que encontraron a su paso llegaron hasta la Torre de Hércules (el Farum Brecantium) de Coruña y viendo su tamaño debieron pensar que allí había una importante ciudad para saquear. Nada mas lejos de la realidad, pues allí solamente había una pequeña población llamada Clunia que ese mismo día arrasaron por completo (hay quien dice que lo que arrasaron es lo que hoy conocemos como Betanzos). Tras ello, saquearon toda la zona de alrededor y continuaron hasta adentrarse en la provincia de Lugo. Llegaron a Chantada y la arrasaron y asesinaron a sus gentes. Lo mismo sucedió con todas las villas y poblaciones de la zona: las fortalezas de Chantada, Merlán y castro de San Sebastian. Los fugitivos supervivientes se refugiaron en Castro-Candad que se hallaba bajo el cuidado de los caballeros Olmundo y Ergica de Erice y allí esperaron a las tropas que mandaba el rey. Cuando llegaron las tropas del rey Ramiro al lugar, fueron ayudadas por los refugiados mandados por los hermanos Erice  y empujaron a los vikingos hasta la ribera del Miño dónde les obligaron a librar batalla en el actual "Camporramiro". Allí el rey don Ramiro los venció y desbarató, y luego mandó poner fuego a la flota y les quemó 70 naves.

Los Vikingos dirigieron sus naves entonces hacia Lisboa, a la cual atacaron en tres ocasiones, para después llegar "al sudoeste español, donde lucharon largo y tendido con los sarracenos. Al final fueron derrotados y volvieron a sus barcos" según nos cuentan la Annales Bertinniani.  En el sur peninsular los Vikingos acabaron en Sevilla saqueando y quemando antes a su paso Cádiz y Coria del río, para después remontar el Gaadalquivir sin grandes esfuerzos. Los Sevillanos al ver a los Vikingos huyeron y se refugiaron en Carmona y las zonas de montaña. Nadie se atrevió a hacerles oposición y saquearon, quemaron y exppoliaron a su antojo durante más de un mes. No obstante  el historiador del siglo X Ibn al Qutiya cuenta que los sevillanos habían recibido noticias de los ataques Vikingos a Lisboa y que  estaban formando un ejército reclutando tropas del emirato de Córdoba y de las fronteras. Estas tropas tardaron en llegar pero cuando estuvieron disponibles pasaron a cuchillo a dos destacamentos de Vikingos y colgaron sus cuerpos de postes o los ataron a palmeras en los huertos de Sevilla. Cuando los Vikingos vieron esta respuesta se reunieron de nuevo en sus barcos y de vuelta por el Guadalquivir, cambiaron sus rehenes por ropa y comida (lo cual da fé de su calamitoso estao) y pusieron rumbo hacia la Galia, posiblemente a su base en la boca del Garona. Tras esto Abderraman II mando reconstruir las muralladas arrasadas y quemadas por los Vikingos y se puso manos a la obra para construir astilleros y dotarse de una armada naval temiendo próximos ataques.

Pero volvamos a Galicia. Después de este primer ataque Vikingo, es muy posible que hubiese más escaramuzas de menor importancia en las costas Gallegas, de las cuales no nos han quedado narraciones históricas de importancia, pero sí el dato de que en la ría de Arosa en el año 846 se quemaron varías iglesias, muy posiblemente por ataques Vikingos.Pero a los Vikingos les quedó la idea de que el saqueo en España traía poco botín y demasiado riesgo y bajas.

Sin embargo, los Vikingos decidieron volver a saquear en tierras Gallegas, en pleno reinado de Ordoño I y en el año 859 llegan a la costa Gallega unas 62 naves capitaneadas por Hásteinn y Bjorn Ragnarsson procedentes de Normandía y que se dirigían a atacar Roma. A su paso por la costa Gallega entran por la Ría de Arosa y tras llegar a Catoira remontan el río Ulla hasta Iria Flavia y la saquean (al parecer fue tras esta incursión vikinga cuando se decidio el traslado de la sede episcopal de Iria Flavia a Santiago de Compostela.) De allí se dirigen hacia Santiago de Compostela y la sitian. En esa ocasión el conde Pedro se enfrentó a los Vikingos y llegó a destruirles 38 barcos. Los Vikingos supervivientes, sin conseguir culminar el asalto y saqueo de Santiago de Compostela, pero habiéndose cobrado previamente el rescate que pedía por levantar el asedio, decidieron seguir su expedición de saqueo  y se dividen en dos grupos quedando uno cerca de las costas del Norte de España y dirigiéndose el otro hacia el sur.

Atacan de nuevo Sevilla y se enfrentan a la flota de Abderraman II, la derrotan con dificultad y llegan hasta Cadíz. Finalmente son expulsados y sus barcos se dirigen al norte de Marruecos (Nador) y el levante español, saqueando Orihuela, Valencia e incluso Baleares. La Crónica Rotense de Alfoso III cuenta que estas naves llegaron después incluso a Saquear Italia y Grecia para finalmente volver a través del estrecho de Gibraltar a Normandía. Sin embargo en el estrecho de Normandia la flota de Abderraman II les da zurrapa y reducen su flota en dos tercios. No obstante, estos barcos que quedaron aún tenían ganas de bronca y saquearon el sur de Portugal y  dirigiéndose después hacia el Cantábrico de nuevo, al pasar por Pamplona la saquearon y sorprendieron y tomaron prisionero a su señor, García Íñiguez. Este quedó libre tras pagar  parte del gran rescate que le exigieron y dejar de rehenes a algunos de sus hijos (de los que la historia no vuelve a decir nada).

Manuscrito (folio 241) de la Crónica albeldense (siglo IX), donde menciona brevemente la derrota de los vikingos en las costas gallegas por las tropas del conde Pedro.

Sin embargo, los siguientes 100 años parecen ser de relativa calma en las costas Gallegas en lo que se refiere a ataques Vikingos: hacia el año 930 invadieron Tui cuando era obispo Naustio, que se retiró al monasterio de Labruxe (Labrugia) gobernando desde allí la diócesis. No se les volvió a ver hasta el año 951 y el 964. En esta última fecha se les enfrenta el Obispo de Mondoñedo, Rosendo de Celanova.

Pero fue en el año 968, durante el reinado de Ramiro III (que aún era un niño de 7-8 años de edad), cuando Galicia sufre otro ataque Vikingo de importancia considerable y según los historiadores el más sangriento. Ese año, el segundo duque de Normandía viendo peligrar su reino, solicita ayuda a sus parientes Noruegos y Daneses para luchar contra Lotario rey de Francia y los Vikingos tras prestarle ayuda decidieron establecerse en Normandía. Fueron estos Vikingos los que espoleados por las supuestas riquezas Compostelanas y animados por los mismos Duques de normandía y Lotario que ya habían pacatado y les veían problemáticos, decidieron atacar las costas Gallegas con unas 100 naves bajo el mando de Gudrød (Guðrǫðr), hermano de Harald Gråfeldr (Gunrod según las fuentes gallegas). En realidad de Normandía habían partido el doble, pero 100 de las naves hicieron parada en el Cantábrico para atacar Bretaña. Los Drakar entraron de nuevo por la ría de Arosa y desembarcaron en Juncariae (Xunqueira) en Cabreira (entonces puerto de Cabreriza), para dirigirse de ahí a Iria Flavia y posteriormente a santiago de Compostela a pie. En su camino los Vikingos arrasaron e incendieron todo y capturaron a la gente del lugar. Por aquellas fechas se habían disputado el control del obispado de Santiago de Compostela Rosendo y Sisnando II, habiendo acabado la cosa cuando Sisnando expulsó a Rosendo de la ciudad. Fue pues al obispo de Compostela Sisnando II al que le tocó luchar contra los Vikingos, lo cual hizo en las proximidades de Iria Flavia, en las cercanías del Río Louro, tras remontar el río Ulla. Sisnando peleó fieramente el 29 de Marzo de ese año en la conocida como "Batalla de Fornelos", donde falleció atravesado por una flecha. Los Vikingos se esparcieron entonces por Galicia, llegando hasta el Courel. En esta oleada los Vikingos obligaron al obispo de Tui Viliulfo a refugiarse en el monasterio de Ribas de Sil (Lugo). La ciudad de lugo la defendió por aquel entonces el obispo Hermenegildo. Una vez cansados de saquear durante un año completo los Vikingos, cargados con su botín y prisioneros deciden volver a sus Drakar y levantar velas, pero se encontraron que les esperaba el conde Gonzalo Sánchez que les dió matarile y quema la mayoría de sus naves en los alrededores de la ría de Ferrol. Los Vikingos supervivientes deciden dirigirse de nuevo hacia el sur y saquear la costa comprendida entre el río Douro e Santarém.

Tras este ataque Vikingo el rey Alfonso III de Asturias ordena construir el Castellum Honestí en la ría de Arosa, en su confluencia con el río Ulla para protegerse de nuevos ataques Vikingos.

Después de esto, los Vikingos solo aparecen esporádicamente por las costas Gallegas y sin ganas de demasiada bronca al parecer, hasta que en el año 1015, dirigidos por Olaf Haraldsson deciden atacar Castropol, Betanzos, Ribas de Sil y Tui (conocida en las sagas nórdicas como Gunnvaldsborg, la ciudad de Gonzalo), donde desembarcan por sorpresa remontando el Miño y masacran al ejército del conde Menedus, destruyen la ciudad y toman como prisionero al obispo Alfonso y a los nobles.  El rescate costó 12.000 piezas de oro y Tui perdió la sede episcopal. La diócesis quedó entonces unida a la de Santiago de Compostela durante casi sesenta años y además Tui dejó de ser un núcleo comercial en torno al puerto fluvial. Tras asolar Tui los Vikingos remontan  el río Miño, llegando hasta Ourense y a Ribas de Sil (Lugo). Durante estos años las tropas del Alfonso V "el noble" de león son las que luchan y derrotan en varias ocasiones a las del Vikingo. Es también alfonso V el que decide reforzar las murallas del Castillo Honesti y quien el 29 de outubre de 1024 dona las torres a Vistruario obispo de IriaFlavia.  Por otra parte, Olaf Haraldssonn fue el conocido en vida como Olaf el grande y posteriormente llamado Olaf II el santo, rey de Noruega.

Posteriormente el rey de León Alfonso V muere asediando una ciudad musulmana en Portugal y su hijo Vermudo III que era solo un niño se convierte en sucesor al trono y es nombrado rey. El reino queda entonces en parte bajo la tutela de su madrasta Urraca Garcés, cuarta hija del rey navarro García Sanchez II de Pamplona, padre de Sancho III Garcés de Pamplona-Navarra, que a su vez era hermano de Urraca Garcés. Durante el reinado de Vermudo III de León, apodado el Mozo, en el año 1028, Ulv Galiciefarer,  Jarl Galizu-Úlfr o Galicieulf como también se le conocía (el "lobo de Galicia")  dirige una nueva expedición de ataque a las costas Gallegas a través de la ría de Arosa pero es repelido por las fuerzas del obispo Cresconio en Catoira, no sin que antes saqueara localidades como Redondela o recintos monásticos en las islas de San Simón, Cies y Toralla. Parece ser que es a raíz de estas incursiónes Vikingas  de Ulf cuando el obispo Cresconio decide proteger la ría de Arosa reforzando mas el "Castellum Honesti" (hoy conocemos sus restos arqueológicos como "las torres de Oeste"). Tuvo buena vista el obispo, pues hubo de luchar allí de nuevo con los Vikingos el año 1066 siendo ya rey de León Fernando I el Magno. Algunas leyendas incluso afirman que Ulv antes de esto sirvió como mercenario en las tropas del conde gallego Rodrigo Romáriz, en el asalto al castillo de Labio, cerca de la actual Lugo, en el contexto de las revueltas contra Vermudo III. Ulf también ayudaría a Romariz contra los vascos, logrando también la victoria.

Impresionante resumen gráfico de las correrías de los Vikingos en la península Ibérica tomado del nº 26 de la Revista Desperta Ferro dedicado a los Vikingos.

Las reformas  del Castellum Honesti continuaron bajo los mandatos de los sucesores de Cresconio: en 1071, el obispo compostelano Don Diego Peláez edificó en el Castillo Honesto un gran palacio y levantó nuevas fortificaciones y confió la custodia (alcaldía) de la fortaleza un rico propietario y caballero de su confianza llamado Gelmiro o Gelmirio, padre de Don Diego Gelmírez primer arzobispo de Compostela, que además, nació allí. 
 
En el siglo XI se define la estructura definitiva del Castillo estando compuesta la fortaleza por siete torres que amurallaban un recinto rodeado de pantanos. Además Xelmiréz ordenó construir una capilla en honor al Apóstol Santiago.

Hoy sabemos que el Castellum Honesti se construyó sobre restos romanos pues el historiador romano Pomponio Mela menciona ya en su obra la existencia de las "Turris Augusti" en ese enclave. Los romanos a su vez edificaron sobre restos castrexos, de lo que tenemos evidencia por los restos arqueológicos encontrados en el lugar.

Las Torres de Oeste fueron declaradas Monumento histórico-artístico perteneciente al Tesoro Artístico Nacional mediante decreto de 3 de junio de 1912 y a partir de 1970 se restauraron.

Imagen de las torres de Oeste hace unos años, con un Drakkar atracado al fondo.
 

Torres de Oeste hoy con el actual puente construido para el AVE al fondo, 
estupendo ejemplo de ese "feismo" tan típicamente Español.

Torres de Oeste hace unos años, con un Drakkar atracado al fondo.

Torres de Oeste hoy

Una vez conocida toda esta historia, podemos hablar del origen de la romería de Catoira :-)

En 1959 el cura de Isorna, Faustino Rey Romero y Baldomero Isorna Casal (poeta Catoirense) fundan el "Ateneo do Ullán", un foro artístico y literario formado por intelectuales de las tierras del Ulla. Son ellos los que deciden iniciar una fiesta para rememorar el desembarco de los Vikingos y su rendición a la cristiandad gallega. A partir de 1991 el Concello de Catoira pasa a encargarse de la fiesta y deja de ser una iniciativa privada.

Así que desde 1961, el primer domingo de Agosto se celebra en Catoira una romería en el enclave de las Torres de Oeste (ruinas restauradas del Castillum Honesti) en el transcurso de la cual los Catoirenses representan  a los Vikingos que llegan en su Drakkars ante la expectación de grandes y pequeños

Llegan los Drakkars a las Torres de Oeste desde puertos vecinos

Falso Drakkar atiborrado de Vikingos peleones.

 Falso Drakkar amarrado en el puerto de Carril el día antes de la romería.

Otro falso Drakkar llegando a las Torres de Oeste cargado de Vikingos el día de la fiesta.

ataviados de Vikingos. Eso sí, la mayoría de ellos de Vikingos de leyenda, con los ficticios cascos cornudos y muchas ganas de cachondeo.

Vikingo cornúpeta, armado con espada y el típico escudo circular de madera.  

Vikingo con casco cornudo y colgante de dedos humanos al cuello.

que al parecer, con el paso de los años se van haciendo cada vez más exagerados  :)

A este Vikingo dos cuernos le parecían poco :)

y  gritan, vociferan y jalean al público todo lo que pueden

 Las mujeres cada vez participan más en la representación.

para después luchar contra otro grupo ataviado de cristianos de la época. 

Dos fieros Vikingos se rinden ante un guerreo Cristiano y su noble hija.

Cualquiera que desee participar en la fiesta disfrazado puede hacerlo, a sabiendas de que puede acabar cubierto de vino tinto del Ulla (que corre en mayor abundancia que corrió la sangre en el desembarco real de 1015) o de lodo de la ría, si la marea está baja.

En 1988 resta fiesta se declaró de "Interés Turístico Nacional" y en el 2002 de "Interés Turístico Internacional".

En 1993 Catoira se hermana con la villa de Frederikssund (Dinamarca) y en 1994 con la villa británica de Watchet.

Uno de los mas hermosos Drakkar utilizados en la fiesta es una perfecta reproducción de uno de aquellos pecios

que además lleva el nombre de la hermana ciudad de Dinamarca

Es realmente hermoso verlo navegando en la ría o atracado en Catoira

NOTA: El que quiera ver algunas mas de las fotografías que pude hacer este año en la fiesta, puede hacerlo aquí.