Cefalea por tormbosis del seno venoso longitudinal

La trombosis de los senos venosos cerebrales (TVC) es una entidad médica descrita por primera vez en el siglo XIX y que se consideró una entidad muy infrecuente y de pronóstico fatal, aunque hoy en dia gracias a una mayor facilidad de diagnóstico al disponer de pruebas de neuroimagen, sabemos que la evolución en muchas ocasiones en los que se puede hacer un diagnóstico y tratamiento precoz, es buena, o cuando menos, no funesta.

Esta semana pasada, en mi servicio de urgencias hemos visto un caso de trombosis del seno venoso longitudinal. Pero antes de hablar de este caso y para entender bien la clínica de esta entidad, creo necesario hacer un recuerdo anatómico del sistema de circulación del líquido cefalorraquideo y de las venas y senos venosos cerebrales.

En el interior del cerebro y de la médula espinal existe un sistema de cavidades que se comunican entre sí y que están llenas de un líquido llamado céfaloraquídeo o fluido cerebroespinal: son el sistema ventricular cerebral y el epéndimo. En el interior de cada uno de los hemisferios cerebrales encontramos una cavidad de forma irregular que denominamos ventrículos laterales. Es en los plexos coroideos (capilares sanguineos) localizados en los ventrículos laterales donde se forma el líquido cefalorraquideo. Los ventrículos laterales se continúan con una cavidad central y mas delgada mediante el orificio de Monro. Esta cavidad denominada ventrículo medio o tercer ventrículo se estrecha de forma descendente transformándose en un conducto, denominado Acueducto de Silvio. Este acueducto comunica con otro ventrículo ubicado en la línea media denominado cuarto ventrículo el cual está tapado por el cerebelo, se continua distalmente con el conducto del epéndimo que recorre el interior de la médula espinal hasta el extremo caudal y se abre al espacio subaracnoideo mediante los orificios de Luschka y Magendie. El liquido cefalorraquideo está pues bañando todo el SNC y dentro de las cavidades relatadas, circulando de forma contiua y manteniendo unos niveles de presión mas o menos constantes.

Ventrículos laterales (A1) en el telencéfalo
Tercer ventrículo (A – C2) en el diencéfalo
Cuarto ventrículo (A – C3) en el romboencéfalo (puente y médula oblonga).
Foramen interventricular o foramen de Monro (A - C4)
Acueducto de Sylvio) (A – C5).

En los ventrículos laterales distinguimos:

Astas anteriores o frontales (BC6) relacionados lateralmente con la cabeza del núcleo caudado, medialmente por el septum pellucidum y dorsalmente con el cuerpo calloso
Una parte central esrecha (BC7) encima del tálamo
Astas inferiores o temporales (BC8)
Astas posteriores u occipitales (BC9)

La pared lateral del tercer ventrículo está formada por el tálamo con la conexión intertalámica (C10) y el hipotálamo. El receso óptico (C11) y el receso infundibular (C12) se proyectan rostralmente, y el receso suprapineal (C13) y el receso pineal (C14) lo hacen cadualmente.

El cuarto ventrículo forma una especie de tienda sobre la fosa romboidea entre el cerebelo y la médula oblonga, enviando a ambos lados un largo receso lateral (BC15). Al final de cada uno de estos recesos laterales se encuentra una abertura denominada foramen de Luschka y foramen de Key y Retzius). En la zona de unión con el velo medular inferior se encuentra una abertura media denominada foramen de Magendie.

El liquido cefalorraquideo que baña al SNC (A) se encuentra entre dos capas leptomeningeas que forman el denomiinado espacio subaracnoideo: la interna denominada piamadre y la externa denominada aracnoides. Este es un espacio estrecho que recubre la convexidad de los hemisferios cerebrales y que se amplía uncamente en algunas áreas concretas de la base del cerebro formando lo que se denominan cisternas. La cisterna de mayor tamaño es la cisterna cerebelosa (A16) que se localiza entre el cerebelo y la médula oblonga. En el ángulo formado por el suelo del diencéfalo, los pedúnculos cerebrales y el puente se situa la cisterna interpeduncular (A17) y enfrente de ella, próxima al quiasma ópitco se situa la cisterna quiasmática (A18). La superficie del cerbelo, los tubérculos cuadrigéminos y la glándula pineal delimitan la denominada cisterna ambiens (A19).

El líquido céfalo-raquídeo formado en los plexos coroideos de los ventriculos laterales recorre el circuito anteriormente descrito hasta el cuarto ventrículo de donde pasa al ependimo y al espacio subaracnoideo que odea al encéfalo y la médula espinal por el Agujero de Luschka. Cuando el líquido cefalorraquideo llega al seno venoso, se reabsorbe en las Granulaciones de Pacchioni, que son pequeñas eminencias en el tejido aracnoideo debajo de la duramadre del cerebro. Estas granulaciones producen por presión pequeñas depresiones en la superficie interna del hueso parietal y que se estudian siempre el primer año de anatomía cuando se estudia ese hueso. ¡Aun recuerdo hoy en día con añoranza esa clase en mi primer año de carrera!

Aracnoides (2)
Espacio subdural (12).
Espacio subaracnoideo (13),
Trabéculas y septos de piamadre (14) delimitando cámaras en el espacio subaracnoideo
Cuerpos de Pacchioni: vegetaciones de la aracnoides que protuyen en senos de la aracnoides formándo gránulos meningeos (15).
SEno venoso sagital superior (16)
Lateral lacunae (17),
Granular foveolae (18) correspondiente a las granulaciones de Pacchioni
Piamadre (3)
Scalp (19)
Cráneo (20)
Diploe oseo (21)

En cuanto a las venas del SNC y los senos venosos cerebrales hemos de recordar que la venas mayores se encuentran en el espacio subaracnoideo de la superficie cerebral aunque hay algunas venas que discurren profundamente bajo el epéndimo y que no poseen válvulas.Las venas del SNC se pueden dividir en dos grupos:

1) venas cerebrales superficiales que drenan la sangre en los senos venosos de la duramadre y se pueden subdividir en

• venas superficiales superiores (de la convexidad): 10-15 venas que recogen la sangre de los lóbulos parietales y frontales y la llevan al seno longitudinal o sagital superior. Atraviesan el espacio subdural, con lo cual su ruptura a este nivel puede dar lugar a un hematoma subdural.

• venas superficiales inferiores (de la base cerebral) que drenan la sangre de los lóbulos temporales y de las regiones basales de los lóbulos occipitales al seno venoso transverso y el seno petroso superior. La mas grande y consistente de estas venas es la vena superficial cerebral media localizada en el surco cerebral lateral y que drena la sangre de la mayor parte de la zona lateral cerebral en el seno venoso cavernoso.

* Las venas cerebrales superficiales superiores e nferiores esta interconectadas entre sí mediante algunas anastomosis siendo la mas importante de ellas la vena anastomótica superior denominada vena de Trolard que interconecta el seno longitudinal superior con la vena cerebral superficial media. La vena central que se localiza en el surco cerebral central anastomosa la ena superficial cerebral media con el el seno transverso. La vena anastomótica inferior o vena de Labbé o vena de Browing conecta la vena cerebral superficial media con el seno transverso.

2) venas cerebrales profundas que drenan en la gran vena de Galeno

Venas cerebrales (A – C)
Venas cerebrales superficiales superiores (AC1),
Seno longitudinal superior (BC2).
Lateral lacunae (BC3)
Vena cerebral superficial media (AC4)
Vena de Trolard (AC5)
Vena central (C6)
Vena anastomótica inferior (Vena de Labbé o de Browning) (AC7)

Volviendo ahora ya a la trombosis venosa cerebral (TVC) y de los senos venosos, hay que saber que la causa subyacente mas frecuente de la formación de estos trombos es alguna "trombofilia", ya sea esta congénita o adquirida (identificable en un 85% de los pacientes con trombosis del seno venoso) a la que se suele sumar algún factor precipitante, entre los que aparecen con mayor frecuencia el embarazo tras el tercer trimestre de gestación, el puerperio o la toma de anticonceptivos orales, en especial los de tercera generación que contienen gestodeno o desogestrel. En los países en vías de desarrollo las causas más frecuentes son las infecciosas, junto con el puerperio y el embarazo. Hay muchas mas causas posibles identificadas que podemos resumir de la siguiente manera:

• Idiopáticas

• Infecciones locales o sistémicas

• Daño estructural de los senos venosos (traumatismo, tumores o neurocirugía)

• Causas de trombofilia de origen hormonal (embarazo, puerperio y anticonceptivos hormonales)

• Trombofilias hereditarias (Factor V de Leiden, déficit de proteína C, proteína S o antitrombina III, mutaciones del gen de la protrombna)

• Trombofilias adquiridas (CID, Trombopenia secundaria a heparina, hemoglobinuria paroxística nocturna, policitemia vera, síndrome del Ac antifosfolípido, neoplasias sólidas uy hematológicas)

• Enfermedades autoinmunes (Bechet, LES, Wegener, Crohn, EII)

• Otras causas médicas (Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, deshidratación grave, síndrome nefrótico)

Un poquito mejor especificado aunque en Inglés

Para comprender bien la clínica debidos a la trombosis de un seno venoso cerebral y saber como llegar al diagnóstico para establecer un tratamiento correcto de la forma más precoz posible, hay que conocer bien la patogenia de la trombosis venosa cerebral. En la mayoría de los pacientes afectados por este problema ocurren dos cosas simultáneamente:

1) la trombosis de venas cerebrales corticales que es causa de efectos locales como edema cerebral e infarto venoso que se traducen anatomopatológicamente como tumefacción de las venas cerebrales, edema cerebral (tanto citotóxico como vasogénico), daño neuronal isquémico y hemorragias cerebrales petequiales. Posteriormente es posible la transformación hemorrágica que es visible en el TAC de forma característica.

2) la trombosis del seno venoso que es causa de hipertensión intracraneal ya que se produce un aumento de de la presión venosa que dificulta la reabsorción del líquido cefalorraquideo en las granulaciones de Pacchioni. Es de destacar que la obstrucción en la circulación del líquido cefalorraquideo al final de su circuito natural no es causa de aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales porque no hay una diferencia de presión entre estos y la superficie cerebral con lo cual la HIC en estos casos de trombosis del seno venoso no es causa de dilatación del sistema ventricular cerebral. Estadísticamente un 5% de los pacientes con trombosis del seno venoso desarrolla HIC sin signos de trombosis venosa cortical.

 

Incidencia de trombosis venosa en % en las diferente localizaciones.

La clínica de la trombosis venosa cerebral es muy variable, polimorfa e inespecífica, lo que dificulta el diagnóstico y hace que sean imprescindibles las técnicas de neuroimagen. El retraso medio de la inicio de los síntomas hasta el diagnóstico es de siete días. En todas las series publicadas el síntoma más frecuente es la cefalea grave. Es típico que el dolor de cabeza se establezca de forma progresiva aumentando de intensidad progresivamente durante un par de días aunque puede iniciarse de forma súbita recordando al relatado por los pacientes afectos de hemorragia subaracnoidea. A la cefalea pueden asociarse el resto de los síntomas.

• Cefalea 70-91%

• Signos focales 27-29%

• Alteracion del nivel de conciencia 10-63%

• Crisis comicial 10-63%

• Papiledema 7-80%

• Signos piramidales bilaterales, rigidez de nuca, HIC aislada  5-18%

Solamente un 50% de los pacientes con trombosis de un seno venoso desarrollan signos neurológicos de afectación cerebral. Es  característica, aunque rara, la aparición de síntomas de afectación de un solo hemisferio, como por ejemplo una hemiparesia o una afasia, tras la que días después aparecen síntomas de afectación del hemisferio contralateral. Pueden presentarse convulsiones o incluso estatus epiléptico o afectación del tálamo, posibles causas de coma y es posible la evolución a herniación cerebral.

Recordemos que los pacientes con HIC aislada presentaran cefalea intensa sin otra sintomatología neurológica excepto los vómitos o en ocasiones diplopia si la HIC es tan elevada que afecta al sexto par. El fondo de ojo en estos casos objetiva edema de papila pero las pruebas de neuroimagen como el TAC no objetivaran dilatación del sistema ventricular cerebral. Un edema de papila grave puede ser causa de afectación visual transitoria aunque si no se pone un tratamiento puede llegar a ser causa de ceguera permanente.

Cuando la causa es infecciosa a la clínica se suma la de la enfermedad infecciosa productora de la trombosis; por ejemplo si hay una infección del seno cavernoso apareceran además de la cefalea, fiebre, edema periorbitario, proptosis, quemosis y paralisis motora ocular por afectación del nervio oculomotor, el abducens o el troclear.

El diagnóstico de la trombosis venosa cerebral se hace por una alta sospecha clínica, la existencia de factores de riesgo y las pruebas de neuroimagen.

El TAC cerebral urgente ya sea con o sin contraste iv debe ser la primera prueba a realizar, sobre todo en los servicios de urgencias, pues sirve para descartar otras enfermedades cerebrales y para mostrar la existencia de infartos o hemorragias venosasen el caso de que existan. Pero entre el 10 y el 30 % de los casos de TVC tienen una TAC cerebral normal que es negativo para el diagnóstico por lo que se requiere de evaluación posterior con otros medios de neuroimagen como pueden ser la venografía por TC o RM  y la RM venografía.

En el TAC cerebral podemos ver

• signos directos de la TVC:

1) Hiperdensidad del seno trombosado (signo del triangulo denso cuando es visualizado en el seno sagital superior o signo de la cuerda  en las venas corticales) debido a la presencia de coagulo intravascular agudo.

 Es un signo poco sensible debido  a que con la evolución del trombo se produce variación en la imagen radiológica. Solo presente en el 20 ‐ 25% de los casos. Tarda alrededor de 1‐2 semanas en desaparecer. También es posible encontrarlo en casos de deshidratación, elevación del hematocrito o presencia de hemorragia subaracnoidea o subdural (en estos casos podría ayudar la comparación con la densidad en los vasos arteriales). En los neonatos podemos encontrar senos hiperdensos como variante normal. 

2) El realce alrededor de un trombo en un seno dural se reconoce como signo  del delta vacío, el cual puede ser visto desde 5 días hasta 2 meses del comienzo. Representa el defecto de replección que crea el trombo en el seno dural con realce periférico  posiblemente secundario al desarrollo de venas colaterales y / o a la captación de los espacios cavernosos de la dura, las venas meníngeas y los conductos venosos congestivos que rodean a un seno ocluido.

Signo del delta vacío

• signos indirectos de la TVC:

1) edema cerebral difuso (presente en el 20‐50% de los casos)

2) colapso ventricular (difícil de diferenciar en pacientes jóvenes) .

3) infartos cerebrales venosos. El signo mas especifico.Se reconocen cuando la lesión isquémica no sigue territorio vascular conocido, existen múltiples lesionesaisladas, ante la presencia de afectación de regiones subcorticales con respeto de la corteza y cuando existe extensión a más de un territorio arterial. El infarto suele ser hemorrágico.

4) En el TAC con contraste pueden existir signos indirectos como el relace del tentorio y de la hoz, secundario a congestión venosa e hiperemia de la dura madre, hallazgo visualizado en el 20% de los casos. En ocasiones un seno hiperdenso debido a trombo agudo puede simular realce normal tras la administración de contraste siendo necesario variar el nivel de ventana (con mayor amplitud) y realizar comparaciones densitométricas antes y tras administrar contraste intravenoso.

 Angio TC mostrando una ausencia de realce del seno longitudinal superior, seno recto y seno trasverso.

La resonancia magnética nuclear cerebral es la técnica mas sensible para el diagnóstico de la TVC. La RNM cerebral y las técnicas de venografía por RNM, son las técnicas de elección ante la sospecha de TVC y también es idónea para el seguimiento. Aquí, la señal del trombo varia según el status bioquímico de la hemoglobina: En la fase inicial o aguda (entre los 3 y 5 primeros días) la hemoglobina esta en fase de desoxihemoglobina por lo que el trombo aparece isointenso en T1 e hipointenso en T2, pudiendo confundir esta hipointensidad con el vacio de señal del flujo normal, siendo útiles los estudios postcontraste mediante secuencias T1 y las secuencias angiográficas especificas. En la fase subaguda el trombo es hiperintenso en T1 y T2 por la transformación de la hemoglobina en metahemoglobina, pudiendo observarse estos hallazgos entre los 5 y 30 días del comienzo. En un elevado porcentaje de pacientes persiste alteración de la señal en los senos afectados al cabo de meses o años. 

 

Corte sagital de una RMN cerebral que muestra una señal hiperintensa en el seno longitudinal superior trombosado (flechas)

Los artefactos de flujo pueden producir hiperintensidad en el interior del seno por lo que es imprescindible la realización de secuencias angiográficas . Los métodos más usados son la venografía mediante secuencias 2D TOF sin contraste IV y las secuencias 2D TOF sin contraste IV y las secuencias 2D  contraste de fase mediante la administración de gadolinio iv. con posterior reconstrucción multiplanar. Recientemente se han descrito las ventajas de la venografía con centro elíptico tras la administración de contraste IV debido a la mejor visualización de pequeños vasos y a la disminución de los artefactos por turbulencias de flujo.

 RMN Venografía sin contraste mostrando una ausencia de señal en el seno longitudinal superior (flechas superiores) y una señal de flujo normal en los senos venosos transverso y sigmoideo (flechas inferiores).

La angiografía cerebral por sustracción digital puede estar indicada como prueba diagnóstica de imagen cuando las dos anteriores son negativas o dudosas. La angiografía proporciona mejores detalles de las venas cerebrales y por lo tanto es útil en el diagnóstico de los raros casos de trombosis aislada de las venas corticales sin trombosis del seno venoso. La angiografía puede mostrar venas dilatadas y tortuosas ("en sacacorchos"), que son prueba de trombosis aguda de los senos venosos.

 Imagen de la fase venosa de una angiografía cerebral de un paciente con trombosis del seno venoso. En esta fase de la angiografía digital por sustracción realizad mediante la inyección de contraste por la arteria carotida interna derecha (flecha lateral) se aprecia como una gran parte del seno longitudinal superior (flechas superiores) y algunas venas corticales superficiales (nº 2) no se rellenan con el contraste. Los senos venosos sigmoideo y transverso son normales. Hay un amento de contraste en las venas corticales frontales ( nº 1) y un aumento del relleno de la vena anastomótica superior o de Trolard (flecha inferior).

* Debemos remarcar que para el correcto diagnóstico y manejo de estos pacientes, además de los estudios de neuroimagen, los pacientes deben ser sometidos a otras pruebas para aclarar la etiología, sobre todo estudios de hipercoagulabilidad, ya que tiene importantes implicaciones en la duración del tratamiento y posterior profilaxis.

Nosotros recibimos la semana pasada en nuestro servicio de urgencias a una mujer de 41 años de edad con antecedentes de síndrome ansiosodepresivo y una laparotomía por un quiste ovárico que estaba en el decimotercer día de puerperio y que tras la anestesia epidural para el parto había comenzado a quejarse de cefalea. La paciente refería que por la mañana había estado en la consulta del anestesista para revisiń y le había costado vestirse porque movía con dificultad el lado derecho y seguía con mucha cefalea. Durante la exploración se aprecia a la paciente torpe y con lo que se interpreta como una afasia motora y pérdida de fuerza 3/5 en el miembro superior derecho. Cuando se la lleva al servicio de radiología para hacerle un TAC cerebral la paciente presentó una crisis comicial tonicoclónica generalizada de aproximadamente un minuto de duración con posterior estado postictal y que cede con BZD iv.

El TAC muestra las siguientes imágenes, con signos que ya conocemos:

Hiperdensidad extensa por todo el seno longitudinal superior con extensión a venas corticales y que en el contexto clínico de la paciente es compatible con trombosis venosa de dicho seno. Cierto componente de edema cerebral.

(Posteriormente en un segundo TAC se apreciaron en centro semioval izquierdo se observan al menos dos imágenes puntiformes hiperdensas compatibles con pequeños focos hemorrágicos).

La paciente fue ingresada en la UCI del hospital de referencia al que fue inmediatamente trasladada después del diagnóstico, se inició tratamiento anticoagulante y la evolución clínica fue buena, siendo dada de alta a los pocos días de su ingreso.

Con respecto al tratamiento de la trombosis venosa cerebral hay que abordar tres vertientes:

• Tratamiento sintomático:

 En algunos casos se plantea el uso de esteroides, manitol y anticonvulsivantes, como parte del protoolo en el tratamiento sintomático y de neuroproteción, en los cuales se ha obtenido buenos resultados en las evoluciones posteriores. Se ha utilizado también la cirugía abierta con extracción directa del coágulo.

• Tratamiento de la causa subyacente

•  Terapia antitrombótica.

Hay dos estudios comparativos para valorar el tratamiento anticoagulante con heparina, en uno con 20 pacientes, se compara el uso de heparina sódica con placebo. Este estudio se paró, por cuestiones éticas, dados los buenos resultados entre los tratados con heparina. En otro estudio, de 60 pacientes se compara heparina de bajo peso molecular con placeo. Sin embargo, en ninguno de los dos estudios hay diferencias significativas a favor de las heparinas en cuanto a la evolución del paciente, aunque en ambos existía una tendencia favorable hacia el grupo de la heparina en cuanto a la reducción de la mortalidad y la posibilidad de recuperación sin secuelas (fuera cual fuera la heparina utilizada). Ambos estudios sugieren la seguridad del tratamiento con heparinas incluso en presencia de hemorragia cerebral. Por otro lado se cuestiona la utilización de grupos placebo dados los buenos resultados y escaso riesgo del tratamiento con heparina. No hay estudios, que se refieran al tiempo que debe mantenerse la anticoagulación. Se recomienda tratamiento anticoagulante de por vida en pacientes con TVC en los que se encuentra trombofilia, así como en aquellos en que recurre un evento trombótico, ya sea en forma de TVC o en otra localización (trombosis venosa prounda, tromboembolismo pulmonar, etc.). En caso de embarazo con antecedentes de TVC, se sugiere no realizar terapia antitrombótica, aunque se plantea la necesidad de realizarla en el puerperio, al menos dos semanas tras el parto.

Con respecto al manejo el tratamiento antitrombótico es uno de los puntos más controvertidos de la TVC el cual va dirigido a disolver el coágulo para restablecer lo más pronto posible el retorno venoso cerebral, limitando las zonas de compromiso circulatorio y en forma secundaria, a corregir las secuelas del evento isquémico. El tratamiento fibrinolítico intravenoso o aplicado localmente intratrombo, se ha ensayado, solo o combinado con heparina, aunque la experiencia es con pocos casos. No hay estudios comparativos entre fibrinolíticos locales frente a heparina. En ausencia de una evidencia científica sobre el tratamiento antitrombótico, la mayoría de los facultaivos opta por el tratamiento con heparina, tan pronto como el diagnóstico se confirma, aun en presencia de infartos hemorrágicos. Expertos como Bousser recomiendan que mientras no podamos predecir qué pacientes se van a recuperar espontáneamente, la heparina debe ser el tratamiento de elección independientemente de los hallazgos de neuroimagen.

Mi envio a Gliese 667

Propongo meter a todos los políticos españoles en una nave y dirigirlos directamente a Gliese 667 como si fuesen una GIF animado. Mucho mejor esto que el envio a Gliese 526

¡No se me puede acusar de crueldad, dicen que hay agua y no moriran de sed!

Y puestos a contaminar el espacio exterior, que sea por algo util a la humanidad.



Fotografía facilitada por la ESO del cielo que rodea a la estrella múltiple Gliese 667. La brillante estrella central es Gliese 667 A y B, las dos principales integrantes del sistema, que no pueden separarse en esta imagen. Gliese 667C, la tercera componente, es visible como una brillante estrella, muy cercana y justo bajo A y B, aún al alcance del brillo de estas estrellas. Los sutiles bamboleos de Gliese 667C, medidos con gran precisión por espectrógrafos como HARPS, han revelado que está rodeada por un completo sistema planetario con más de siete planetas. Científicos del Observatorio Austral Europeo (ESO) han descubierto el primer sistema planetario integrado por tres planetas en los que podría haber agua líquida, lo que les convierte en posibles candidatos para la presencia de vida.

De nuevo Sebastião Salgado



TEXTO:

No estoy seguro de que cada persona aquí esté familiarizada con mis fotografías. Quiero comenzar mostrándoles unas pocas fotografías y después hablaré.

Debo contarles un poco de mi historia, porque estaré hablando sobre ella durante mi discurso aquí. Nací en 1944 en Brasil, en los tiempos en que Brasil aún no era una economía de mercado. Nací en una granja, una granja que tenía más del 50 % de bosque tropical [aún]. Un lugar maravilloso. Vivía con aves y animales increíbles, nadaba en nuestros pequeños ríos con nuestros caimanes. Cerca de 35 familias vivían en esta granja y todo lo que producíamos en ella, lo consumíamos. Muy pocas cosas iban al mercado. Una vez al año, la única cosa que iba al mercado era el ganado que producíamos y hacíamos viajes de casi 45 días para llegar al matadero, llevando miles de cabezas de ganado, y cerca de 20 días viajando para volver nuevamente a nuestra granja.

Cuando tenía 15 años, tuve la necesidad de dejar este lugar e ir a un pueblo un poco más grande, mucho más grande, donde hice la segunda parte de la escuela secundaria. Ahí aprendí diferentes cosas. Brasil se estaba comenzando a urbanizar, industrializar y conocía la política. Me hice un poco radical, era miembro de los partidos de izquierda y me hice activista. Fui a la universidad para ser economista. Hice un máster en economía.

Y la cosa más imporante en mi vida también pasó durante este tiempo. Conocí a una chica increíble que se convirtió en mi mejor amiga de toda la vida y mi socia en todo lo que he hecho hasta ahora, mi esposa, Lélia Wanick Salgado.

Brasil se radicalizó con mucha fuerza. Luchamos muy duro contra la dictadura, en un momento que era necesario para nosotros: o ibamos a la clandestinidad armados o nos ibamos de Brasil. Eramos muy jóvenes y nuestra organización creyó que era mejor para nosotros que nos fueramos y fuimos a Francia, donde hice un doctorado en economía, Lélia se convirtió en arquitecta. Trabajé después para un banco de inversiones. Hice muchos viajes, proyectos económicos de desarrollo financiado en África con el Banco Mundial.

Y un día la fotografía invadió totalmente mi vida. Me hice fotógrafo, abandoné todo y me convertí en fotógrafo, y comencé a hacer fotografías que eran importantes para mí. Mucha gente me dice que soy un reportero gráfico, que soy un fotógrafo antropólogo, que soy un fotógrafo activista. Pero hice mucho más que eso. Coloqué la fotografía en mi vida. Viví totalmente dentro de la fotografía haciendo proyectos a largo plazo y quiero mostrarles solo unas pocas fotografías de, nuevamente, verán dentro de los proyectos sociales, allá donde fui, publiqué muchos libros sobre estas fotografías, pero solo les mostraré unas pocas ahora.

En la década de 1990, de 1994 a 2000, fotografié una historia llamada Migraciones. Se convirtió en un libro y en una muestra.

Pero durante el tiempo en que estaba fotografiando esto, viví un momento realmente duro en mi vida, en su mayoría en Ruanda. En Ruanda vi brutalidad total. Vi diariamente miles de muertes. Perdí la fe en nuestra especie. No creía posible que vivieramos mucho más y comencé a ser atacado por mis propios estafilococos. Comencé a tener infecciones en todos lados. Cuando hacía el amor con mi esposa, no me salía esperma ; me salía sangre. Fui a ver al doctor de un amigo en París, le dije que estaba completamente enfermo. Me examinó completamente y me dijo: "Sebastian, no estás enfermo, tu próstata está perfecta. Lo que pasó es que viste tantas muertes que ahora te estás muriendo. Debes parar. Parar. Debes parar, porque de lo contrario, estarás muerto".

Y tomé la decisión de parar. Estaba realmente molesto con la fotografía, con todo en el mundo, y tomé la decisión de volver a donde había nacido. Fue una gran coincidencia. Era el momento en que mis padres estaban muy ancianos. Tengo siete hermanas. Soy el único hombre en mi familia y tomaron la decisión en conjunto de transferirnos esta tierra a Léila y a mi. Cuando recibí esta tierra, estaba tan muerta como yo. Cuando era niño, más del 50 % era bosque tropical. Cuando recibimos la tierra, era menos de la mitad en porcentaje de bosque tropical, como en toda mi región. Para desarrollarnos, el desarrollo brasileño, destruimos mucho de nuestro bosque. Como lo hicieron aquí en EE. UU. o en India, en todo este planeta. Para desarrollarnos, llegamos a una gran contradicción que destruimos todo alrededor de nosotros. Esta granja tenía miles de cabezas de ganado ahora tenía solo unos cientos y no sabíamos como lidiar con ellos. Y Léila tuvo una idea increíble y loca.

Dijo, ¿por qué no volver al bosque tropical que había antes? Dijiste que naciste en un paraíso. Construyámoslo de nuevo.

Y fui a ver a un buen amigo que era ingeniero forestal para que nos preparara un proyecto y comenzamos. Comenzamos a plantar y el primer año perdimos muchos árboles, el segundo año perdimos menos y lenta, lentamente esta tierra muerta comenzó a renacer. Comenzamos a plantar cientos de miles de árboles, solo especies locales, solo especies nativas, donde construimos un ecosistema idéntico al que fue destruido y la vida comenzó a volver de una forma increíble. Era necesario transformar nuestra tierra en un parque nacional. La transformamos. Le devolvimos esta tierra a la naturaleza. Se convirtió en un parque nacional. Creamos una institución llamada Instituto Terra y creamos un gran proyecto medioambiental para recaudar fondos en todos lados. Aquí en Los Angeles, en el área de la Bahía de San Francisco, se convirtió en deducible de impuestos en EE. UU. Recaudamos fondos en España, Italia, mucho en Brasil. Trabajamos con muchas empresas de Brasil que pusieron dinero en este proyecto, el gobierno. Y la vida comenzó a volver y tuve un gran deseo de volver a la fotografía, de volver a fotografiar. Y en este momento, mi deseo fue no fotografiar nunca más un animal que había fotografiado toda mi vida: nosotros mismos. Deseé fotografiar los otros animales, fotografiar los paisajes, fotografiarnos, pero desde el principio, el tiempo en el que vivíamos en equilibrio con la naturaleza. Y fui. Comencé a principios de 2004, y terminé a finales de 2011. Creé una cantidad increíble de imágenes, y el resultado: Lélia hizo el diseño de todos mis libros, el diseño de todas mis muestras. Ella es la creadora de las muestras. Y lo que quiero con estas fotografías es crear una discusión sobre lo que tenemos que es lo prístino del planeta y lo que debemos mantener en él. Si queremos vivir, tenemos que tener algún equilibrio en nuestra vida. Y queria que nos vieran cuando utilizábamos, sí, nuestros instrumentos de piedra. Aún existimos. La semana pasada fui a la Fundación Nacional del Indio (FUNAI) y solo en el Amazonas tenemos cerca de 110 grupos de indígenas que aún no han sido contactados. Debemos proteger el bosque en este sentido. Y con estas imágenes, espero que podamos crear información, un sistema de información. Intentamos hacer una nueva presentación del planeta y quiero mostrarles ahora solo unas pocas imágenes de este proyecto, por favor.

Bueno, esto...
Gracias. Muchas gracias.

Esto es por lo que debemos luchar duro para mantenerlo como está ahora. Pero hay otra parte que debemos reconstruir juntos, crear nuestras sociedades, nuestra familia moderna de las sociedades, estamos en un punto en el que no podemos volver atrás. Pero creamos una contradicción increíble. Para crear todo esto, destruimos mucho. Nuestro bosque en Brasil, ese bosque antiguo que era del tamaño de California, está destruido hoy en un 93 %. Aquí, en la costa oeste, Uds. han destruido su bosque. Por acá, ¿no? Los bosques de secuoyas ya no están. Se fueron muy rápido, desaparecieron. Viniendo el otro día de Atlanta, aquí, hace dos días, volé sobre los desiertos que hemos creado, provocado con nuestras propias manos. India no tiene más árboles. España no tiene más árboles.

Y debemos reconstruir estos bosques. Esa es la esencia de nuestra vida, estos bosques. Necesitamos respirar. La única fábrica capaz de transformar CO2 en oxígeno son los bosques. La única máquina capaz de capturar el carbono que producimos, siempre, incluso si lo reducimos, todo lo que hacemos, produce CO2, son los árboles. Formulo la pregunta, tres o cuatro semanas atrás, vimos en los periódicos millones de peces que mueren en Noruega. Falta de oxígeno en el agua. Me hice la pregunta, si por un momento, le faltara el oxígeno a todas las especies animales, nosotros incluidos, eso sería muy complicado para nosotros.

Para el sistema hídrico, los árboles son esenciales. Les daré un pequeño ejemplo que entenderán fácilmente. Uds. gente feliz que tienen mucho cabello en su cabeza, si se dan una ducha, les toma dos o tres horas secar su cabello si no usan un secador de pelo. Yo, un minuto, está seco. Lo mismo pasa con los árboles. Los árboles son el cabello de nuestro planeta. Cuando tienen lluvia en un lugar que no tiene árboles, en unos pocos minutos, el agua llega a la corriente, lleva tierra, destruyendo nuestra fuente de agua, destruyendo los ríos y no hay humedad para retener. Cuando tienen árboles, el sistema radicular mantiene el agua. Todas las ramas de los árboles, las hojas que se caen crean una zona húmeda y les toma meses y meses bajo el agua, llegar a los ríos y mantener nuestras fuentes y ríos. Esto es lo más importante, cuando imaginamos que necesitamos agua para cada actividad de la vida.

Quiero mostrarles ahora, para terminar, solo unas pocas imágenes que para mí son muy importantes en esa dirección. Recuerdan que les dije, que cuando recibí la granja de mis padres ese era mi paraíso, esa era la granja. La tierra completamente destruida, la erosión, la tierra se había secado. Pero pueden ver en esta imagen, estabamos comenzando a construir un centro educacional que se convirtió en un gran centro medioambiental en Brasil. Pero pueden ver muchos pequeños lugares en esta imagen. En cada punto de esos lugares, plantamos un árbol. Hay miles de árboles. Ahora les mostraré las imagenes tomadas exactamente en el mismo punto hace dos meses.

Les dije al comienzo que era necesario que plantáramos cerca de 2,5 millones de árboles de cerca de 200 especies diferentes con el fin de reconstruir el ecosistema. Y les mostraré la última imagen. Aquí estamos con 2 millones de árboles plantados ahora. Estamos capturando cerca de 100 mil toneladas de carbono con estos árboles.

Mis amigos, es muy fácil de hacer. Lo hicimos, ¿no? Me pasó por accidente, volvimos, construimos un ecosistema. Aquí dentro de la sala, creo que tenemos la misma preocupación, y el modelo que creamos en Brasil, podemos transplantarlo acá. Podemos aplicarlo en todos lados alrededor del mundo, ¿no? Y creo que podemos hacerlo juntos.

Muchas gracias.

Visto en TED

Por cierto, en el Blog de Cada día un fotógrafo hacen un sorteo del Libro de Sebastiao Salgado "Genesis", del que hablé hace poco en este Blog y colgué algunas fotografías de muestra.
No se que espera el qu no esté suscrito a ese magnífico blog de fotografía a hacerlo ya.

Un posible caso de Gliomatosis cerebri

Hace unos días tuve que atender urgente en una guardia a una mujer de 49 años de edad que venía derivada desde el ambulatorio. Había acudido allí por una clínica de mareo próximo al sincope, de inicio brusco y reciente mientras estaba trabajando, acompañado de temblores. En el ambulatorio la encontraron algo "confusa" y decidieron trasladarla al Servicio de Urgencias del Hospital para ampliar el estudio. Entre los antecedentes médicos de la mujer solo destacaban intolerancia a AAS, Asma bronquial alérgica, Espondiloartrosis y ocasionales lumbalgias mecánicas y un tratamiento reciente con Orgametril por una miomatosis uterina con metrorragias.

Clínicamente lo que a mí me llamó la atención era que de entrada la mujer se mostraba algo bradipsíquica, como torpe a pesar de manifestar un entendimiento y juicio intactos y que presentaba unos movimientos que inicialmente me hicieron pensar en una distonía oromandibular sin blefaroespasmo.

Había demás afectación de los músculos superficiales del lado izquierdo del cuello, cosa que tampoco es rara en estos casos.

Inmediatamente pensé en un posible extrapiramidalismo iatrogénico dado el inicio brusco y le pregunté a la paciente por el consumo reciente de nuevas medicaciones como por ejemplo la metoclopramida, a la vez que iniciaba un tratamiento de prueba con Akineton.

La sorpresa fue que en breve, la paciente en vez de responder lo mas mínimo al tratamiento comenzó a hacer episodios involuntarios de giro de la cabeza hacia la izquierda y la cosa ya empezaba a parecer demasiado abigarrada para ser una distonía. Era un cuadro que se iba haciendo complejo por momentos, de inicio agudo y que por lo que parecía no tenía un desencadenante tóxico o medicamentoso.

Decidí hacer inmediatamente un TAC cerebral y minutos antes de llevarla al servicio de radiodiagnóstico la paciente presentó movimientos involuntarios en el MSI que me hicieron diagnosticar una crisis comicial parcial. No había una progresión Jacksoniana clara de la crisis.

¡Yo empezaba a tener claro que la sintomatología de la paciente se debía a una lesión en el SNC que irritaba el cortex cerebral!. No había datos clínicos de HIC ni afectación de pares craneales por lo que imaginé además que la sesión no producía mucho edema ni ocupaba espacio.

El TAC cerebral se hizo inicialmente sin contraste y me llamo la atención que se podía apreciar una lesión frontal derecha hiperdensa y con mínimo edema y que no desplazaba la línea media cerebral. Estaba claro que esa podía ser la causa de la clínica. Probablemente un tumor cerebral, ya fuese este primario o metastasico, frontal y derecho que producía una clínica de crisis parciales focales contra laterales por irritación de la corteza cerebral.

 

Pero mirando con mas detenimiento el TAC había algo que me desconcertaba y era un borramiento de la línea media cerebral anterior y el difuminado del contorno de las astas frontales de los ventrículos cerebrales, aunque no podía decir que allí hubiese una lesión que ocupase espacio, desplazase las estructuras anatómicas normales o comprimiese los ventrículos. Parecía además como si hubiese en la zona algo de hiperdensidad. ¡pero no se delimitaba nada!

 

Así que llamé al radiólogo de guardia y realizamos un segundo TAC cerebral urgente con contraste iv que inicialmente mostró lo mismo, aunque mejor:

Y que fue informado de la siguiente manera por el radiólogo:

Lesión espontáneamente hiperdensa de aproximadamente 1,5 cm a nivel frontal que no realza significativamente tras administrar contraste y que se acompaña de mínimo edema perilesional. Hallazgos compatibles con tumoración primaria / metástasis

A mi me seguía llamando la atención lo mismo que en el TAC sin contraste y estaba convencido de que ahí había algo.

Se ingresó a la paciente y se le realizó una punción lumbar para analizar el líquido cefalorraquídeo que fue normal y pruebas de imagen destinadas a descartar una posible etiología metastásica de la lesión apreciada en el TAC (TAC toraco-abdomino-pélvico, mamografia bilateral y ecografía del cuello), que acabaron por no demostrar patología alguna de interés.

Una RMN cerebral ha aportando posteriormente estas imágenes

Y estos cortes han demostrando que yo no estaba equivocado.

¡Aquí está lo que yo intuía!

 

RMN cerebral con realización de secuencias habituales, Difusión, Perfusión y 3D-T1 +Gd

Lesión infiltrativa que presenta alta señal en T2 en sustancia blanca de ambos lóbulos frontales, envolviendo el cortex, cruza la línea media, extendiéndose a través de las fibras del cuerpo calloso. En el seno de dicha lesión existen pequeños focos parcheados que realzan con contraste en el lóbulo frontal izquierdo (giro cingular) y en rodilla y tronco del cuerpo calloso. El componente izquierdo presenta una discreta restricción de la Difusión y un ligero incremento de la vascularización en los mapas rCBV (x 1-2). Sistema ventricular centrado de calibre normal.

Además se vio que

En brazo posterior de la cápsula interna izquierda y pedúnculo cerebral izquierdo existe un área de alargamiento de la señal en T2 que no realza con Gd, de similar significado.

 

Es muy llamativo lo poco que se ve la lesión en el TAC y lo enorme que se aprecia en la RMN.

La explicación de eso es que es una lesión que infiltra los tejidos anatómicos normales sin provocar mucha distorsión de la estructura, efecto masa o edema. Esta es una característica de algunos tumores cerebrales, en particular de algunos Gliomas como el Glioblastoma. El caso infiltrativo por excelencia es la Gliomatosis cerebri.


El glioblastoma (también conocido como glioblastoma multiforme) es el tumor más común y más maligno entre las neoplasias de la glía. Su nombre quedó€ establecido por la clasificación OMS-2000 y fijado por la  clasificación OMS-2007. Existen dos variedades: el glioblastoma de células gigantes y el gliosarcoma.

Es  un  tumor  de  rápido  crecimiento,  compuesto  por  una  mezcla  heterogénea  de  células  tumorales  astrocitarias pobremente  diferenciadas,  con  pleomorfismo,  necrosis,  proliferación vascular  y  frecuentes  mitosis.  Puede manifestarse a cualquier edad, pero afecta principalmente a adultos, con un pico de incidencia entre los 45 y los 70 años. Se presenta habitualmente en los hemisferios cerebrales, siendo menos frecuente su localización en el tronco del  encéfalo  o  la  médula  espinal.  Al  igual  que  todos  los  tumores  cerebrales,  excepto  en  casos  muy  raros,  no  se expande más allၠde las estructuras del sistema nervioso central. Puede  desarrollarse  a  partir  de  un  astrocitoma  difuso  (grado  II)  o  de  un astrocitoma anaplásico (grado  III)  (en  tal  caso  se  denomina  secundario),  pero  con  mayor  frecuencia  ocurre  de  novo,  sin ninguna evidencia de neoplasia previa (denominándose en este caso primario). Si bien el glioblastoma es el tumor cerebral  primario  mas  frecuente,  su  incidencia  es  de  sólo  2-3  casos  por  cada  100.000  personas  en  Europa  y Norteamérica.

La historia clínica de la enfermedad suele ser corta (menos de 3 meses, en mas del 50% de los casos), a menos que el tumor no se desarrolle por la progresión de un astrocitoma de bajo grado (glioblastoma secundario).

Los  síntomas  del  glioblastoma  son  los  de  una  masa  expansiva  en  el  interior  del  cráneo,  que  aumenta  la  presión intracraneal.  Es  común  por  tanto  encontrar  cefalea,  nauseas,  vómitos,  dilatación  de  los  vasos  cerebrales  con alteraciones  de  la  retina  hasta  el  papiledema,  hemiparesia,  hemianestesia,  hemianopsia,  diplopia,  afasia  y  crisis convulsivas. El porcentaje de los pacientes que experimentan ataques epilépticos asciende a un tercio. Destacan también síntomas neurológicos no específicos tales como el obnubilamiento de la conciencia y los cambios de personalidad.

En  el  tratamiento  del  glioblastoma  intervienen  la  cirugía,  la  radioterapia  y  la  quimioterapia.  A pesar  de  todo  el  arsenal  terapéutico  su  pronóstico  es  infausto,  con  una  mediana  de  supervivencia  de aproximadamente 14 meses. Son raros los casos de supervivencia prolongada, aunque se han descrito.

La Gliomatosis cerebral (Gliomatisis cerebri) es una rara neoplasia infiltrante (aproximadamente el 1% de todos los tumores cerebrales) de origen glial descrita inicialmente por Nervin en 1938 (Nevin S. Gliomatosis cerebri. Brain 1938; 61: 170-91) y que afecta al cerebro con un sobrecrecimiento difuso del mismo y preservación de las estructuras neuronales subyacetes. Las células gliales neoplásicas infiltran fundamentalmente a través de la sustancia blanca, afectando y expandiendo con frecuencia estructuras de conexión interhemisféricas como el cuerpo calloso, pudiendo extenderse también hacia la médula espinal. Es reconocida por la clasificación de tumores cerebrales de la Organización Mundial de la Salud (OMS) desde 1979 como una entidad específica entre los tumores neuroepiteliales de origen incierto. De acuerdo con los criterios de la World Health Organization (WHO) Classifcation of Tumours, debe afectar a un mínimo de 3 lóbulos cerebrales y puede infiltrar sustancia gris tanto cortical como de ganglios basales, así como extenderse a lo largo del tronco cerebral y la médula espinal. El fenotipo celular habitualmente es de tipo astrocitario aunque también puede ser oligodendrocitario u oligoastrocitario. Se ha dividido en 2 tipos:

Tipo 1, cuando no se observa una masa tumoral en el patrón infilltrativo, 
 

Tipo 2, cuando además de la infiltración cerebral se objetiva una lesión con efecto de masa, habitualmente pequeña (< 1 cm de diámetro).

Cuando otros tipos de gliomas presentan una extensa progresión de características infiltrativas, más que crecimiento de la masa tumoral en sí misma, se denomina a estos fenómenos gliomatosis cerebral secundaria. La gliomatosis cerebral presenta un comportamiento biológico habitualmente agresivo, por lo que la WHO la clasifica como grado III de malignidad.

Es más frecuente en las tercera y quita décadas de la vida aunque puede presentarse a cualquier edad y sin predilección por sexo.

El diagnóstico clínico es difícil ya que la presentación clínica es muy variable dependiendo del área del sistema nervioso central comprometida. Las manifestaciones más frecuentemente halladas son crisis comiciales, alteraciones cognitivas, déficit focales y cefalea. Es típico de estos pacientes una clara disociación clínico radiológica, de manera que la extensión de la lesión por neuroimagen es mayor de lo que refleja la repercusión clínica.

La enfermedad suele ser de progresión lenta. El TAC no presenta hallazgos típicos siendo mucho mas sensible en su detección la RNM que muestra mejor la extensión del tumor (sobre todo en las secuencias potenciadas en T2), pudiéndose sugerir el diagnóstico cuando se detecta una lesión cerebral difusa, sin masa ni necrosis, que produce un sobre crecimiento de estructuras cerebrales con tendencia a afectar vías de conexión de la línea media.

El diagnóstico diferencial por imagen incluye a otros gliomas infiltrantes como los Astrocitomas anaplásicos y los oligodendrogliomas que suelen presentarse como masas y realzan de forma mas significativa tras la administración del contraste paramagnético. Otras entidades con las que hay que hacer el diagnóstico diferencial de imagen son el linfoma cerebral difuso enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple y la leucoencefalopatia multifocal progresiva.

El diagnóstico definitivo se realiza mediante estudio anatomopatológico de material de biopsia. Hay casos publicados en la literatura en los que se realiza la aproximación diagnóstica mediante manifestaciones clínicas y neuroimágenes y en los que posteriormente el diagnóstico se confirmaba en el examen post mortem.

La supervivencia media es de alrededor de 12 meses desde el diagnóstico. ¡Sic!

Por cierto, para los que les interese, la última versión de la clasificación de los tumores del SNC es el fruto de un consenso entre 25 patólogos y genetistas celebrada en el Centro Alemán para la Investigación del Cáncer, en Heidelberg a finales del 2006 y está recogido e un fascículo de la Organización Mundial de la Salud (OMS): Louis DN, Ohgaki H, WiestlerOD, Cavenee WK (eds) (2007). WHO Classification of tumours of theCentral Nervous System. IARC, Lyon.

La clasificación es la misma de la edición anterior (2000) a la cual se añaden nuevas entidades descritas o redefinidas en los siguientes 6 años.

Finalmente la biopsia estereotáxica del paciente de este caso aportó el diagnóstico de GLIOBLASTOMA, GRADO IV DE LA OMS. El estudió inmunohistoquímico demostró una inmunorreactividad para PGFA,  EGFR y p53 Y el índice de proliferación celular medio con ki67 fue muy alto.

Mandar caballos al espacio

Hoy me enterado navegando sin rumbo fijo por la red que hay una iniciativa que ya se ha puesto en marcha, para mandar mensajes al espacio.

No es la primera vez, ni será la última, que el hombre manda personas, animales o cosas al espacio y de entre las cosas que manda podemos contar a los mensajes. Ya en 1974 el radiotelescopio de Arecibo envió al espacio una señal en dirección al cúmulo de estrellas M13 con un mensaje de 210 bytes que incluía los números del 1 al 10, los números atómicos de elementos como hidrógeno y oxígeno, un dibujo de un ser humano y un gráfico del sistema solar, entre otras cosas.

Desde 1974 ha habido mas iniciativas para mandar mensajes al espacio y ahora en el 2013 "Lone Signal" propone que cualquier usuario pueda hacer algo similar y enviar su mensaje personalizado a cualquier rincón del espacio que desee. Ayer se realizó la primera emisión que incluía 936 mensajes de todo tipo creados por distintos usuarios y un GIF animado "Humans watching Digital Art", del artista Kim Asendorf.



La verdad es que llamar a esto arte, para mi es demasiado.

Esta imagen se ha transmitido hacia Gliese 526, una estrella de tipo enana roja que se encuentra a 17.6 años luz de la Tierra. Al parecer si hay alguien que reciba el mensaje y quiera contestarlo, la respuesta llegaría a la tierra en tan sólo 35.2 años, de ahí la elección de ese planeta.

En fin, de esta noticia me ha llamado la atención rápidamente tres cosas:

1) La primera es que mi abuela tenía razón cuando me decía que el diablo cuando se aburre espanta moscas con el rabo

2) La segunda es que hay gente empeñada en descubrir inteligencia fuera del planeta tierra cuando hay aún demasiada inteligencia por descubrir aquí mismo (soy de los que cree firmemente que la inteligencia en la tierra es un bien escaso y por descubrir aun en muchos humanos)

3) El gif que se ha enviado al espacio y que algunos califican de arte a mi me parece una verdadera mierda

Llegado a este tecer punto, he dejado de analizar la noticia y he decidido no darle mayor importancia hasta que dentro de 35 años alguien diga que se ha recibido un mensaje en la tierra procedente de Gliese 526 suplicandonos que dejemos de enviarles porquería y hacerles spam desde la tierra.

Sin embargo he comenzado a divagar sobre algunos aspectos de los Gif animados, la fotografía, el movimiento en la fotografia y los comienzos del cine...os cuento.

No pude evitar pensar lo hermoso que hubiese sido en vez de enviar ese bodrio de gif haber mandado este otro, realizado a partir de las fotografias de Muydbrige.

Para los que no sepais quien fue Edward James Muggeridge, os diré que fue un librero que se hizo posteriormente fotógrafo e investigador. Nacido en Kingston upon Thames (Gran Bretaña) el 9 de abril de 1830, en 1851 emigró a los Estados Unidos y fue un pionero en investigación sobre la cronofotografía que posteriormente fue la base para el invento del cinematógrafo. Muydbrige murió el 8 de mayo de 1904. No hay libro sobre la historia de la fotografía que se precie que no hable de este buen hombre y no reproduzca sus fotografias sobre caballos en movimiento.



Quien quiera aprender mas de como Muybridge consiguió hacer estas fotografías del caballo en movimiento y el porqué se le encargó este trabajo, puede consultar el hipervínculo anterior y este otro de "Un fotografo al dia" dedicado a Muybridge para pasar un buen rato.



Debido al exito obtenido, Muybridge se dedicó a registrar los movimientos de los seres humanos y de los animales del zoológico de Filadelfia. Las fotos resultantes se publicaron con ayuda de la Universidad de Filadelfia en 1887 en el libro Animal Locomotion (Locomoción animal), que sigue siendo la obra de referencia básica sobre el movimiento humano y animal. Escribió también The Attitudes of Animals in Motion (Las posturas de los animales en movimiento, 1881), Animals in Motion (Animales en movimiento) y The Human Figure in Motion (La figura humana en movimiento, 1901).

Ahora no necesitamos de los inventos iniciales de Muybridge para poder ver su secuencia de fotos como una película e incluso hemos podido hacer con ellas un gif animado.

¡Lo cierto es que ahora cualquiera puede hacer un gif animado!

¡Cuanto han cambiado las cosas en poco tiempo!

GIF (Compuserve GIF) es un formato gráfico utilizado ampliamente en la Web que fue creado por CompuServe en 1987 para dotar de un formato de imagen en color para sus áreas de descarga de archivos, sustituyendo su temprano formato RLE en blanco y negro. CompuServe era una compañía de comunicaciones estadounidense (CompuServe Information Services o CIS) que fue el primer proveedor comercial de servicios telemáticos en los Estados Unidos, dominando el mercado durante los años 80 hasta que a mediados de los 90 la compró America Online (AOL). Desde entonces CompuServe Information Service opera como un proveedor de servicios de Internet (ISP), propiedad de AOL. En septiembre de 2007, se anunció que CompuServe Francia dejaba de operar el 30 de noviembre de 2007. Pero esta empresa nos ha dejado como legado el Gif.

La importancia que ha tenido el gif ha venido derivada de que  la compresión que utilizaba para la imagen no perdia calidad aunque solo utilizaba una paleta restringida de 256 colores y porque permitia la animación (el famoso gif animado). El único problema es que el formato de compresión utilizado era el LZW que estaba patentado. Es decir todos los editores de software que usabaran imágenes GIF debían en teoría pagarle regalías a Unisys, la compañía propietaria de los derechos del formato de compresión. Es necesario recalcar que el formato GIF puede utilizar otros métodos de compresión no cubiertos por patentes, como el método Run-length encoding pero es mas lento.

La noticia aquí es que como la patente del sistema de comprensión en que se basa el formato GIF caducó el 20 de Junio del 2003, desde entonces han proliferado miles de programas y páginas web a través de las que fácilmente se pueden generar nuevos GIF.  Los gif animados surgen de nuevo como churros



y hay gilipollas que deciden mandar cualquier gif de mierda al espacio.

Ahora los que quieran ver un entretenido corto de la historia del gif, que vean a continuación

Hoy toca una de pellejos

El otro día, durante una guardia, me encontré con que una paciente que consultaba urgente ahora no se bien porqué, presentaba fenómeno de dermografismo y ella lo desconocía.

Durante el proceso de desvestirse para la exploración, observé como sin darse cuenta se rozaba en un antebrazo e inmediatamente se empezaba a formar un pequeño habón casi imperceptible. Así que decidí darle una sorpresa a la paciente y enseñarle algo más sobre ella misma.

Pero antes de explicaros lo que hice, voy a escribir un poco sobre qué es el dermografismo. El que se lo sepa todo y quiera saltarse el royo, que vaya directamente al final de la nota.

El dermografismo (término derivado de dermo=piel y grafismo=escribir), consiste en la aparición de habones (la lesión cutánea definitoria de la urticaria) en las zonas de la piel sometidas a roce o presión. Es una condición bastante frecuente en la población general, pudiendo llegar a afectar al 5 % y no es una condición patológica. Los individuos con este tipo de dermografismo pueden ser sujetos completamente sanos y se dice que tienen Dermografismo simple o inmediato.

Cuando el dermografismo cursa con síntomas, fundamentalmente el prurito, podríamos hablar de enfermedad. Es a este dermografismo al que denominamos urticaria facticia. La patogenia de este trastorno es aún poco conocida, aunque se piensa que el roce o presión sobre la piel puede liberar antígenos que produzcan una reacción alérgica local inmediata mediada por IgE, con la subsiguiente liberación de histamina, siendo ésta el agente causal de los habones. La urticaria facticia afecta principalmente a jóvenes adultos, no parece ser más frecuente en la población atópica que en el resto de la población y tampoco se ha podido demostrar relación con enfermedades sistémicas o con alérgia a alimentos o fármacos a pesar de que haya mucha información en la red que oriente a lo contrario. Los pacientes con urticaria facticia se caracterizan por tener un picor generalizado, apareciendo a los 5-10 minutos del rascado, habones pruriginosos de disposición lineal que en general desaparecen en menos de 1 hora. Precisamente esta evanescencia es una de las características definitorias del habón como lesión cutánea. Los habones de la urticaria facticia pueden exacerbarse con el baño caliente, el frio, emocionesy el ejercicio, aunque esto no ocurra siempre así. Se ha dicho que la urticaria facticia remite espontáneamente entre los 2 meses y los 10 años con una duración media de 5 años.

Además del dermografismo simple y el de la urticaria facticia, podemos encontrar el fenómeno del dermografismo asociado a otros muchos tipos de urticaria:

- urticaria aguda
- urticaria crónica
- urticaria colinérgica

- una urticaria pigmentosa 

No voy a explicar aquí este tipo de urticarias, pues no viene al caso. Unicamente añadir que finalmente, existe un dermografismo mas espectacular, denominado dermografismo retardado, que aparece en los minutos del rascado, remitiendo a los 20 -30 min pero que entre las 3 y 8 horas siguientes vuelve a aparecer con habones lineales, profundos y anchos con sensación de quemazón y/o dolor pero sin prurito y que pueden persistir de 24 a 48 horas. Este dermografismo es poco común y suele estar asociado a una urticaria demorada por presión.

Volviendo al caso que me llevó a escribir esta nota, ahora os cuento la bromilla que le gasté a la paciente:

Cuando me puse a explorarla y llegue a la auscultación pulmonar, me puse detrás de ella y mientras cambiaba el fonendo de lugar, fui delicadamente escribiéndole en la espalda una palabra sin que ella se diese cuenta. 

Cuando terminé la exploración le pregunte ¿sabe usted que tiene dermografismo?

A lo cual la paciente me preguntó sorprendida que nó, que que demonios era eso y si era algo malo.

La tranquilice y mientras comenzaba a explicarle en que consistia el dermografismo y que era una condición que aparecía en algnas personas sanas, le hice una foto a su espalda con el movíl que inmediatamente y para su sorpresa, le enseñé.

¡Fue curiosa la cara de sorpresa!

Después le comenté que incluso hay quien ha utilizado tal condición para hacer arte con su propio cuerpo. Pero esto quedó solo en una información curiosa de la que no le pude dar muestra, porque en urgencias el tiempo apremia y porque además la conexión a red de los ordenadores ese día daba verdadero asco.

Claro que ahora aquí si que puedo poner alguna imagen de ello.

 

Y las mas curiosas Ariana Page Rusell

Dos iconos de los 50

The Telegraph ha publicado unas cuantas imágenes de la vida en los 50

Hay dos que son de dos de los grandes iconos del cine de esa época y son dos fotografias geniales. ¡Imposible no reproducirlas aquí!

Marilyn Monroe at the 20th Century Fox portrait gallery studio in 1952.

Picture: REX FEATURES

James Dean 1955

Picture: REX FEATURES

Graffiti

Desde luego, un mensaje interesante

Este otro no se ni que quiere decir, pero acojona

Finalmente, este contiene un mensaje que hoy en día ni siquiera es creíble.

Todos estos graffiti los he recopilado esta mañana en una sola calle de Vigo. Había muchos más, pero de momento me quedé con estos por lo llamativo.