Escamas azules

Ahora vamos a darnos un paseo taxonómico por el orden de los lepidópteros hasta llegar a una mariposa que ví el otro día revoloteando alegremente cerca de casa. 

 No es un viaje corto, pero desde luego si es interesante y entretenido.

Durante muchos años, el orden de los lepidópteros (del griego «lepis», escama, y «pteron», ala) fue subdividido en dos subórdenes, los ropalóceros, o mariposas diurnas, y los heteróceros, polillas o mariposas nocturnas. La cladística moderna ha demostrado que esta antigua clasificación es artificial y, en la actualidad se admiten los subórdenes Aglossata, Heterobathmiina, Zeugloptera y Glossata.

El Suborden Glossata es algo complicadillo pues consta de:

        Infraorden Heteroneura
            División Ditrysia
                Sección Cossina
                Sección Tineina
            División Monotrysia
                Sección Nepticulina
                Sección Incurvariina
        Infraorden Dacnonypha
        Infraorden Lophocoronina
        Infraorden Exoporia
        Infraorden Neopseustin

Respecto a la división Ditrysia del infraorden Heteroneura hay que decir que el término Dytrisia hace referencia a que las hembras tienen dos aberturas sexuales: una para el apareamiento, y otra para poner los huevos. Un 98 % de las especies de lepidópteros son Ditrysia.

Los licénidos (Lycaenidae) son una numerosa familia (comprende unas 6.000 especies) de lepidópteros ditrisios de distribución cosmopolita que agrupa tanto mariposas diurnas (ropalóceros) como nocturnas (heteróceros). Un 40% de los ropalóceros conocidos son lincénidos.

Los lincénidos son mariposas de pequeño tamaño (generalmente menos de 5 cm de envergadura) con las siguientes características generales:

•     cara superior de las alas frecuentemente de colores brillantes, debido a la presencia de escamas iridescentes.

•     Cara inferior las alas de colores crípticos (se confunden con el medio que lo rodea).

•     patas anteriores de los machos reducidas a un único segmento tarsal y sin garras.

•     antenas con un último segmento generalmente blanco o de color claro.

•     ojos frecuentemente bordeados por una línea de escamas blancas.

•     sin vena humeral (precostal) en las alas posteriores.

•    orugas son cortas y aplastadas, frecuentemente mirmecófilas (tienen glándulas abdominales que secretan un néctar que atre a las hormigas).

•     muchas tienen una o varias pequeñas colas filamentosas en el ala posterior que parecen antenas para confundir (a los depredadores).

La subdivisión de Lyncaenidae no está totalmente aclarada. Los estudios filogenéticos empiezan a arrojar ahora algo de luz pero subsisten muchas dudas. La elaboración de una clasificación detallada de los taxones de rango inferior (tribus, géneros y especies) está en desarrollo. Incluso la subdivisión en subfamilias es aún objeto de debates.

Subfamilias actualmente reconocidas dentro de esta familia:

1. Curetinae. Tiene un único género oriundo del SE Asiático con 18 especies.
2. Poritiinae. Formada por dos tribus africanas (Pentilini y Leptinini) y una pequeña tribu asiática (Poritini) que tienen en común la morfología de los órganos genitales de los machos. Agrupa unas 550 especies.
3. Miletinae.Tiene representantes en África y SE de Asia demás de una única especie en Norteamérica (Feniseca tarquinius). Son pequeñas y delicadas mariposas, cuyas alas tienen un color de fondo claro y manchas o rayas castañas. Hay 125 especies.
4. Aphnaeinae. La mayoría de especies de esta subfamilia son propias de las zonas secas y semidesérticas de África y de Asia. Poseen llamativos ocelos o brillantes manchas plateadas en el envés de las alas posteriores. Tienen unas colas que en algunas especies pueden estar muy desarrolladas y simulan falsas antenas que sirven como radar. Consta de 20 géneros con 125 especies. 
5. Polyommatinae. Mariposas pequeñas de cuerpo frágil con la cara superior de las alas frecuentemente de color azul (sobre todo los machos). La última rama de la vena radial se divide en dos y nace ligeramente antes del ángulo superior de la celda.
6. Theclinae. Son mariposas de color gris oscuro o castaño. La cara inferior de las alas presenta con frecuencia finas bandas blancas. Las alas posteriores tienen, generalmente, pequeñas manchas rojizas en la parte marginal y dos o tres colas filamentosas que alcanzan, a veces, dimensiones importantes. La vena radial del ala anterior tan solo tiene tres ramas, la última no dividida. 
7. Lycaeninae. Mariposas de color rojo-anaranjado o marrón con la cara superior de un brillo cobrizo característico. En las hembras casi siempre se observan sobre esa cara pequeñas manchas negras. La última vena radial del ala anterior se divide en dos y nace en el ángulo apical anterior de la celda. Presencia de dos manchas negras en la celda en la cara inferior de las alas anteriores.

Uno de los numerosos géneros de esta subfamilia es Galucopsyche, que forma parte de Polyommatinae y que contiene las siguientes especies:

    Glaucopsyche alexis (Poda, 1761)
    Glaucopsyche alluaudi Oberthür, 1922 Morocco 

    Glaucopsyche argali (Elwes, 1899)
        Glaucopsyche argali argali
        Glaucopsyche argali arkhar (Lukhtanov, 1990)
    Glaucopsyche arizonensis McDunnough, 1936 

    Glaucopsyche astraea (Freyer, 1852)
    Glaucopsyche charybdis (Staudinger, 1886)
    Glaucopsyche damaetas (Denis & Schiffermüller, 1775)
    Glaucopsyche exerces (Boisduval, 1852)
    Glaucopsyche grumi (Forster, 1938)
    Glaucopsyche iphicles (Staudinger, 1886)
    Glaucopsyche kurnakovi (Kurentzov, 1970)
    Glaucopsyche laetifica (Püngeler, 1898)
    Glaucopsyche lycormas (Butler, 1866)
        Glaucopsyche lycormas lycormas
        Glaucopsyche lycormas scylla (Oberthür, 1880)
        Glaucopsyche lycormas tomariana (Matsumura, 1928)
    Glaucopsyche lygdamus (Doubleday, 1842)
        Glaucopsyche lygdamus incognita (Tilden, 1974)
        Glaucopsyche lygdamus palosverdesensis
        Glaucopsyche lygdamus afra (Edwards, 1883)
        Glaucopsyche lygdamus arizonensis McDunnough, 1936
        Glaucopsyche lygdamus columbia (Skinner, 1917)
        Glaucopsyche lygdamus couperi Grote, 1874
        Glaucopsyche lygdamus jacki Stallings & Turner, 1947
        Glaucopsyche lygdamus maritima (Weeks, 1902)
        Glaucopsyche lygdamus mildredi Chermock, 1944)
        Glaucopsyche lygdamus orcus (Edwards, 1869)
        Glaucopsyche lygdamus oro Scudder, 1876
    Glaucopsyche melanops (Boisduval, 1829)
        Glaucopsyche melanops algirica (Heyne, 1895)
        Glaucopsyche melanops alluaudi (Oberthür, 1922)
    Glaucopsyche mertila (Edwards, 1866)
    Glaucopsyche paphos Chapman, 1920 

    Glaucopsyche pauper (Verity, 1919)
    Glaucopsyche piasus (Boisduval, 1852)
        Glaucopsyche piasus daunia (Edwards, 1871)
        Glaucopsyche piasus nevada Brown, 1975 Nevada
        Glaucopsyche piasus sagittigera (C. & R. Felder, 1865)
        Glaucopsyche piasus toxeuma Brown, 1971
        Glaucopsyche piasus umbrosa Emmel, Emmel & Mattoon, 1998
    Glaucopsyche seminigra Howarth & Povolny, 1976
        Glaucopsyche seminigra seminigra
        Glaucopsyche seminigra sofidensis Blom, 1979
    †Glaucopsyche xerces (Boisduval, 1852) *

*  el último ejemplar vivo de Glaucopsyche xerces se vio a mediados del pasado siglo XX. Habitaba en el ecosistema arenoso del distrito de Sunset en San Francisco y con el deterioro de este por un nefasto desarrollo urbano, la mariposa perdió su habitat y desapareció.

Solo hay dos mariposas del género Glaucopsyche en Europa:

1) Glaucopsyche alexis (Manchas verdes)

Esta mariposa fue escubierta por Poda y descrita en 1761.
Los machos son azulados por el anverso alar, mientras que las hembras presentan un tono marrón bastante homogéneo y azulado hacia la zona basal. 
Las hembras presentan una mancha negra en el extremo de la celda que no tienen los machos.
Las fimbrias son todas de color blancogrisáceas.
Por el reverso alar del par delantero tiene una serie de entre 6-7 puntos negros discales (normalmente) con borde blanco y progresivo aumento de tamaño y mayor proximidad al margen alar.
En el par de alas traseras tienen máculas o puntos negros, de tamaño mucho menor que los de las delanteras que en muchas ocasiones se hacen vestigiales.
La difusión de escamas  se extiende por una gran parte de la superficie alar presentando un tono verdoso.

Periodo de vuelo Univoltino (vuela en una sola generación) de abril a comienzos de julio.
Ausente en las Islas Británicas, Islas Baleares, Cerdeña y Creta. Muy complicada de ver en la mitad sur de Portugal, Badajoz  y la Andalucía centro-occidental.

2 ) Glaucopsyche melanops (Escamas azules)

¡Por fin llegamos a nuestra mariposa!  :-)

La longitud de sus alas delanteras es de entre 11–13 mm. 

Por el anverso alar el macho es de color azulado mientras que los ejemplares hembra presentan un tono marrón hacia el borde alar y azulado a medida que se aproxima a la zona basal. 

En el extremo de la celda en las hembras hay una mancha negra que no tienen los ejemplares macho. 

 Nuestro ejemplar es pues una hembra :)

Las fimbrias son todas de color blancogrisáceas.

En el par de alas delantero presenta una serie de entre 6-7 puntos negros discales (normalmente) con borde blanco, en la que los cinco primeros (que van en aumento progresivo de tamaño) presentan claramente una forma de arco cerrado, donde los 3 primeros se acercan progresivamente al margen alar mientras que los 4º y 5º se alejan del mismo en progresión descendente.

Las máculas negras del par de alas traseras, de tamaño mucho menor que los de las delanteras, presentan un diseño un tanto irregular, como en forma de sombrero hongo. 

La difusión de escamas azuladas se limita a la base de las alas sin extenderse demasiado por el reverso.

En la zona marginal del ala (cerca ya del borde) hay una serie de pequeñas manchas grises que se hacen más o menos visibles según los ejemplares.

Se la puede encontrar en la parte occidental de Europa meridional y en el norte de África. Se la puede ver por prácticamente toda la Península Ibérica aunque es difícil localizarla en la costa cantábrica.



Habita en claros de bosques, dispersos y muy expuestos al sol. 



Vuela en una sola generación o en ocasiones en dos, de mayo a julio dependiendo de la localización. 

Fuentes:

Wikipedia
El estupendo Blog "Mariposas y orugas"

La "aborrecible" araña que cambia de color

Hoy voy a hablar de una araña  de la familia Thomisidae que cambia de color según la flor en la que decide quedarse para cazar: Misumena vatia.

Etimológicamente la palabra Misumena viene del griego misos, -eos, que significa odio, aversión + el término menos que significa alma, principio. Podríamos pues decir que Misumena significa de alma odiosa o aborrecible

vatia deriva del latín vatius, a, um, que quiere decir que tiene las piernas arqueadas, lo cual hace referencia a la posición separada de las patas de esta araña cuando está cazando.

A estas arañas se las denomina en general "Arañas cangrejo" debido a tener los dos primeros pares de patas más largos que el resto de patas, y su habilidad de andar de lado, lo que le aporta todo el aspecto de un cangrejo.

El macho mide entre 4 y 5 mm mientras que la hembra alcanza 10 mm.

Viven en las flores, especialmente las de color blanco y amarillo. La forma general recuerda un cangrejo al tener un cuerpo ancho, aplanado y corto .Su abdomen es redondeado y se va alargando hacia la parte posterior. Tiene colores vivos, blanco, amarillo o verdoso,según la flor en la cual caza. es decir, tiene la notable capacidad de alterar su color en correspondencia con el fondo, por lo general una flor blanca o amarilla, lo que le brinda un camuflado excelente  (homocromía). El color es más oscuro en los laterales y en ocasiones presenta en el abdomen manchas longitudinales de tonos rojizos.

Los colores se deben a gránulos de pigmentos omocrómicos,  que típicamente son los responsables de la coloración de los ojos de los artrópodos. Precisamente se les denominó omocromicos porque se encontraron dentro de los omatidios (Cada uno de los ojos simples que componen el ojo compuesto de los insectos y los crustáceos.). Estos pigmentos también les pueden servir como protección frente a los rayos ultravioletas del sol.

Son pigmentos ácidos de color amarillo, rojo o púrpura como la Xantomatina (amarilla), Rodomatina (roja) y Omatina D ( Mezcla de pigmentos rojos y púrpuras). Todos estos pigmentos provienen de la ruta de degradación del Triptófano que como resultado genera kynurenina (translúcida) que da a su vez origen a la hidroxikinurenina ( 3-OH-kynurenina), siendo estas sustancias los precursores de los pigmentos omocrómicos.

El color blanco en el Opistosoma (abdomen) es el color de base de estas arañas y corresponde a una cutícula transparente, con células epiteliales bajo esta con agregaciones uniformes de Kynurenina (translúcida) que dejan ver el color blanco de cristales de Guanina localizados mucho más debajo de la epidermis casi a nivel intestinal.En el Prosoma el color blanco es debe a gránulos de ácido úrico.

El color amarillo claro se debe a una mezcla de Kynurenina translúcida con hidroxikinurenina  y algunos pigmentos Ommocrómicos.

Los colores amarillo oscuro y Rojo son debidos directamente a pigmentos Ommocrómicos. Estos pigmentos Ommocrómicos son de diversos tipos, algunos desconocidos, pero según parece uno de ellos es la Xantomatina, proveniente de la degradación de la 3-OH-kynurenina. Esta Xantomatina al oxidarse se vuelve amarilla y al reducirse, roja.

En la especia Misumena vatia el macho es algo más oscuro que la hembra y presenta además una mancha blanca en la zona media que alcanza la altura de los ojos y otras dos dorsales paralelas de rojizo en el abdomen; tiene el primer y segundo par de patas de color rojo pardo con anillos más claros, y los dos pares restantes amarillas. 

Ambos sexos tienen los dos primeros pares de patas más largas que las restantes y permanecen abiertas; son capaces de caminar en cualquier dirección.

Esta araña no teje una red, sino que situándose generalmente en el centro de una flor, acecha a su presa hasta que la atrapa con las patas delanteras e inyecta el veneno en la nuca de la misma con sus quelíceros paralizarla y absorberle los fluidos corporales. Su veneno es neurotóxico y lo inyecta en la nuca de la presa cerca de los gánglios cerebrales, precisamente para que llegué rápido al sistema nervioso central de la víctima y la parálisis sea rápida, pues de lo contrario si la presa es voladora podría arrancar el vuelo con la araña enganchada.

No duda en atacar a presas voluminosas como  moscas grandes, bombílidos, sírfidos y abejas. Solo teje telaraña para proteger la puesta.

En primavera la hembra es fertilizada, para lo cual los machos depositan una gota de esperma con los “palpos” y durante la cópula, pasa con ellos el esperma al órgano reproductor de la hembra (el epigynum). Después del apareamiento, la hembra pone los huevos, dobla una hoja por encima de ellos y hace girar un capullo de seda protectora alrededor de la hoja plegada. Cuida la puesta hasta que salen los jóvenes arañas a las tres semanas; durante este tiempo deja de comer y finalmentel muere.

Otra de moscas

Ya he hablado en mas de una ocasión de los tenebrionoideos y dije que son una superfamilia de coleópteros polífagos que se distribuyen por todo mundo adelante y suelen tener cinco artejos en los tarsos anteriores y medios, y cuatro en los posteriores (fórmula tarsal 5-5-4). Así que taxonómicamente hablando:

Filo Arthropoda
Subfilo Hexapoda
Clase Insecta
Orden Coleoptera
Suborden Polyphaga
Infraorden Cucujiformia
Superfamilia Tenebrionoidea

La superfamilia Tenebrionoidea incluye las siguientes familias:

• Aderidae Winkler, 1927
• Anthicidae Latreille, 1819
• Archeocrypticidae Kaszab, 1964
• Boridae C. G. Thomson, 1859
• Chalcodryidae Watt, 1974
• Ciidae Leach, 1819
• Colydiidae Erichson, 1842
• Melandryidae Leach, 1815
• Meloidae Gyllenhal, 1810
• Monommatidae Blanchard, 1845
• Mordellidae Latreille, 1802
• Mycetophagidae Leach, 1815
• Mycteridae Blanchard, 1845
• Oedemeridae Latreille, 1810
• Perimylopidae St. George, 1939
• Prostomidae C. G. Thomson, 1859
• Pterogeniidae Crowson, 1953
• Pyrochroidae Latreille, 1807
• Pythidae Solier, 1834
• Ripiphoridae Gemminger and Harold, 1870
• Salpingidae Leach, 1815
• Scraptiidae Mulsant, 1856
• Stenotrachelidae C. G. Thomson, 1859
• Synchroidae Lacordaire, 1859
• Tenebrionidae Latreille, 1802
• Tetratomidae Billberg, 1820
• Trachelostenidae Lacordaire, 1859
• Trictenotomidae Blanchard, 1845
• Ulodidae Pascoe, 1869
• Zopheridae Solier, 1834

A los individuos pertenecientes a la Familia Meloidae Gyllenhal, 1810  les denominamos meloidos y se caracterizan por producir cantaridina, antaño extraída para un filtro de amor y un afrodisiaco.

Los meloidos sufren hipermetamorfosis. Su primer estadio larval es llamado planidio y es más activo que los estadios subsiguientes, generalmente con ojos y patas que pierden en estadios posteriores. Las larvas atacan principalmente a las abejas, pero también parasitan huevos de saltamontes. Si bien algunas veces son considerados parásitos, no lo son realmente puesto que aun cuando se alimentan de su huésped y de las provisiones de este, son capaces de sobrevivir con solo las provisiones del mismo. Es más apropiado llamarlos cleptoparásitos.

Los adultos en cambio se alimentan de flores y hojas, entre otras familias: Amaranthaceae, Asteraceae, Fabaceae y Solanaceae.

La familia Meloidae se divide en cuatro subfamilias:

• Eleticinae
• Meloinae
• Nemognathinae
• Tetraonycinae

En la península Ibérica y Baleares tenemos 64 especies  agrupadas en 18 géneros pertenecientes a dos de estas subfamilias:

• Meloinae Gyllenhal, 1810
• Nemognathinae Cockerell, 1910

Dentro de la Subfamilia Meloinae Gyllenhal, 1810 clasificamos varias tribus:

• Tribu Cerocomini
• Tribu Epicautini
• Tribu Eupomphini
• Tribu Lyttini
• Tribu Meloini
• Tribu Mylabrini
• Tribu Pyrotini

De la Tribu Lyttini Solier, 1851 en la Península Ibérica podemos encontrar los siguientes géneros y especies:

• Género Berberomeloe

este género fue creado para B. majalis, una especie ibero-magrebí, extendida por el noroeste de África, la Península Ibérica y una estrecha franja del sur de Francia, cuya morfología larvaria no deja lugar a dudas sobre su inclusión entre los Lyttini. Este género cuenta con una segunda especie ibérica, B. insignis, una especie endémica de una pequeña franja del sureste peninsular limitada a las provincias de Granada, Almería y Murcia

• Género Lagorina

incluye dos especies de la región mediterránea occidental, una de ellas, L. sericea, se encuentra en el sur peninsular y el noroeste de África.

• Género Lytta

Género de amplia distribución holártica con penetraciones en el neotrópico y en Asia tropical que comprende cerca de 120 especies distribuidas en 8 subgéneros. De éstas, únicamente L. vesicatoria, del subgénero nominal, se encuentra en Europa Occidental.

• Género Oenas

Este género se ha venido considerando representado en la Península Ibérica por tres especies: O. afer, O. fusicornis y O. crassicornis. Hay quien afirma que las citas ibéricas de O. afer probablemente se deban a confusiones con hembras de O. fusicornis, o bien al hecho de considerar a O. fusicornis como sinónimo de O. afer, siguiendo el criterio expresado por Borchmann (1917) y Mader (1927) en sus respectivos catálogos.

• Género Physomeloe

Género transferido a la tribu Lyttini debido a sus caracteres larvarios incluye una única especie, endémica de la Península Ibérica. Physomeloe corallifer (Germar, 1818) bien distribuida por el centro de Portugal y la meseta española con citas escasas en otras áreas peninsulares.


Los géneros peninsulares pueden identificarse con la siguiente clave artificial:

1. Élitros con los márgenes suturales divergentes, imbricados en la base, en general mucho más cortos que el abdomen. Sin alas........................................... 2
• Élitros con los márgenes suturales paralelos, no imbricados, generalmente tan largos como el abdomen. Alados .....................………………………….....................3

2. Protorax con un par de protuberancias laterales de color rojo en cada lado. Antenas con el último artejo no bifurcado. Coloración general negra.................................................................................................... Physomeloe
• Protorax subcuadrangular sin protuberancias laterales.Antenas con el último artejo claramente bifurcado.Coloración general negra, aunque con frecuencia presentan una banda transversal anaranjada en el dorso de cada segmento abdominal, o alternativamente manchas anaranjadas en las sienes ..................................................................………………………........... Berberomeloe

3. Antenas más cortas que la cabeza y el pronoto juntos.Lóbulo superior de las uñas con el margen inferior dentado. Coloración tegumentaria nunca verde metálica ……………………………......................................................................Oenas
• Antenas más largas que la cabeza y el pronoto juntos.Lóbulo superior de las uñas con el margen inferior sin dientes. Coloración tegumentaria verde metálica .………………………………........................................................................................ 4

4. Cabeza profundamente surcada en la línea media. Pronoto con ángulos anteriores marcados ......………………………………………………………….......... Lytta
• Cabeza sin surco en en la línea media. Pronoto con ángulos anteriores redondeados .…......................................................................................…Lagorina


Ahora dentro del Género Lytta Fabricius, 1775 y Subgénero Lytta (Lytta) Fabricius, 1775 veamos unas imágenes de esta primavera de la especie Lytta (Lytta) vesicatoria (Linnaeus, 1758) y Subspecie Lytta (Lytta) vesicatoria vesicatoria (Linnaeus, 1758).

Son sinónimos, los siguientes nombres:
   

• Meloe vesicatorius Linnaeus, 1758
• Cantharis vesicatoria (Linnaeus, 1758)
• Cantharis crassicornis Costa, 1882
• Lytta crassicornis (Costa, 1882)

Lytta vesicatoria es una especie con amplia distribución euro-siberiana estando bien extendida por la mayor parte de Europa y Asia paleártica, de la que se reconocen en la actualidad cuatro subespecies; la nominal, presente en la Península Ibérica se extiende por toda la mitad septentrional, con la Serra de São Mamede (Portugal) como límite meridional. Faltan citas en algunas regiones de Portugal, en el País Vasco, en Cantabria, Lugo, Valladolid y Soria.

Tiene una longitud corporal de 9-21 mm y parece de junio a julio. Es un escarabajo alado de color totalmente verde que habita en matorrales de lugares cálidos. El adulto se alimenta de hojas caducifolia sobre todo de fresno. El desarrollo larvario tiene lugar en nidos de abejas silvestres. La especie produce cantaridina,

Esta sustancia también pueden poseerla otros coleópteros.

En la familias de los Pyrochroidae y Anthicidae la cantaridina se utiliza como feromona de orientación y atracción, mientras que en las familias Meloidae y Oedemeridae es un mecanismo defensivo. Los machos de la cantárida transfieren la cantaridina a las hembras en el momento de la cópula para que estas cubran lo huevos con ella como una defensa contra los depredadores.

La cantaridina es un compuesto químico venenoso (bastan 40 mg para matar un hombre de 80 Kg), inodoro e incoloro derivado de los terpenos

La cantaridina fue aislada por primera vez en 1812 por el químico francés Pierre Jean Robiquet . 

Esta sustancia aplicada sobre la piel produce erupciones, enrojecimiento, irritaciones y vesiculación. se absorbe por las membranas lipídicas de las células epidérmicas, causando la liberación de proteasas de serina, enzimas que rompen los enlaces peptídicos en las proteínas, lo que causa la desintegración de las placas de los desmosomas, estructuras celulares implicadas en la adhesión célula-a-célula, dando lugar a desprendimiento de las tonofilamentos que mantienen las células juntas. El proceso conduce a la pérdida de conexiones celulares (acantolisis) y en última instancia la formación de ampollas de la piel. 

En 1959 Stouhgton y Bagatell publicaron un estudio sobre los efectos de la cantaridina en piel humana in vitro obtenida de amputaciones, demostrando que el polvo de cantárida producía acantólisis (Stoughton R, Bagatell F. The nature of cantharidin acantholysis. J Invest Dermatol. 1959; 33: 287-292). 

Epstein y Kligman llevaron a cabo dos estudios pioneros en el uso de cantaridina como tratamiento de las verrugas. En el primero de ellos, en 1958, trataron a 113 pacientes con una solución de cantaridina al 0,7% y un intervalo de curas semanales. Este estudio incluía todo tipo de verrugas y los datos sobre su aplicación en verrugas plantares no quedaron correctamente diferenciados  (Epstein WL, Kligman AM. Treatment of warts with cantharidin. AMA Arch Dermatol. 1958; 77 (5): 508-511). El segundo estudio se centró en el tratamiento de las verrugas digitales y periungueales (Epstein WL, Epstein J. Cantharidin treatment of digital and periungueal warts. Calif Med, 1960; 93: 11-12).

Tras estos primeros estudios surgen en la literatura de la época (inicios de los 60) numerosas publicaciones de casos clínicos sobre el uso de la cantaridina como tratamiento tópico de las verrugas.(Kaminsky A, Velazco M, Kaminsky CA. Euphorbia and cantharidine in the topical treatment of verruca. Dia Med, 1959; 31: 1373-1380. Ormond CS. Cantharone, a cantharidin tincture as a useful agent in treating intractable plantar lesions. JAPMA, 1962; 52: 427-430. Findlay GH. Wart relapses at the edges of therapeutic cantharidin blisters. AMA Arch Derm, 1959; 80 (5): 589-590).

Antiguamente, el extracto de cantárida se presentaba en polvo (obtenido mediante desecación y triturado) de color marrón amarillento tirando a marrón aceituna con reflejos iridiscentes, de olor desagradable, tintura o aceite y emplasto. Es  de sabor amargo, en contacto con la lengua puede apreciarse su acción vesicante. Para diversos tratamientos médicos se prescribía en forma de vomitivos y purgantes, pero nunca oleosos, dado la solubilidad de la cantaridina en el aceite.

Aparte de los efectos vesicantes sobre la piel, tomada por vía oral afecta la mucosa gastrointestinal donde produce epigastralgia, náuseas, vómito y diarrea, y en el urotelio desde el riñón hasta la vejiga donde produce irritación intensa incluso hasta la retención urinaria y sangrado (hematuria). En pequeñas dosis únicamente producirían molestias urinarias acompañadas de priapismo por vasodilatación. Por esa razón, erróneamente se creía que se trataba de un afrodisíaco.

La sustancia es utilizada desde muy antiguo. 

El uso médico de este escarabajo parte de algunas descripciones que realizará Hipócrates. 

En su obra «Historia Natural», el escritor, científico, naturalista y militar romano Plinio «el Viejo» cita hasta en catorce ocasiones su empleo: «Tiene la propiedad de quemar la carne, también provocan la orina; por esto las daba Hipócrates a los hidrópicos (quienes sufrían acumulación de líquidos)». 

El médico Disocórides le atribuye propiedades vasodilatadoras y ya menciona sus efectos sobre la erección: «Tiene tanta eficacia en provocar la lujuria estos animalejos...».

Según Tácito, Livia –esposa del Emperador Cesar Augusto– también sabía de su valor como afrodisíaco, puesto que se rumoreaba que la administraba mezclada en comida o vino con el fin de chantajear las indiscreciones sexuales a las que daba pié en los adversarios políticos de su marido.

La erección espontánea del pene por vasodilatación, convirtió a la cantárida en el afrodisíaco de referencia hasta el siglo XVII cuando cayó en desuso dado el número de envenenamientos, con consecuencias mortales, que produjeron tales prácticas. Sólo a mediados del siglo XVIII volvería a estar de moda, cuando en Francia se la conoció como los caramelos Richelieu: “pastilles Richelieu”.

De la misma forma se dice que la cantaridina fue causa de detención de Donatien Alphonse François de Sade, conocido como el marqués de Sade, que en el verano de 1772 en Marsella pidió los servicios de 4 prostitutas a las que por un cuadro médcio de dolor de estomago, nauseas y malestar general el día posterior fueron diagnosticadas de  envenenamiento con los famosos ‘’caramelos Richelieu’’. El marqués de Sade fue condenado a muerte por sodomía y envenenamiento y tubo que huir de Francia. Estos mismos carmelos los utilizaba Luis XIV para garantizar la lujuria del rey con Madame de Montespan.

En lo que afecta a la historia de nuestro país se cree que Fernando II de Aragón murió como consecuencia de este compuesto al tomarlo para aumentar su virilidad y tener un hijo varón con su segunda mujer. Fernando «El Católico» se casó con Germana de Foix, de 18 años de edad, menos de un año después de la muerte de Isabel la Católica. El matrimonio levantó las iras de los nobles de Castilla y de la dinastía de los Habsburgo, ya que lo interpretaron como una maniobra de Fernando el Católico para impedir que el hijo de Felipe «el Hermoso», el futuro Carlos I, heredase la Corona de Aragón. Y así era, pero todo pasaba porque el matrimonio tuviera hijos. Precisamente con ese propósito, Fernando recurrió supuestamente a la cantárida. El abuso en el consumo de este afrodisíaco habría provocado graves episodios de congestión al monarca, lo que derivó en una hemorragia cerebral. Según Jerónimo Zurita, cronista del Reino de Aragón, el Rey sufrió una grave enfermedad ocasionada por un «feo potaje que la Reina le hizo dar para más habilitarle, que pudiese tener hijos. Esta enfermedad se fue agravando cada día, confirmándose en hidropesía con muchos desmayos, y mal de corazón: de donde creyeron algunos que le fueron dadas yerbas». Si bien nunca se ha podido demostrar científicamente, sus contemporáneos no tenían dudas de que el cóctel de afrodisíacos, en especial por la cantárida, era el culpable del progresivo empeoramiento en la salud del anciano rey. Ninguno de los hijos del matrimonio llegó a adulto.

También fue usada como abortivo, como estimulante (ya que otro de sus efectos es el de producir insomnio y una cierta agitación nerviosa), y en la Italia renacentista había sido también un producto predilecto de envenenadores y conspiradores directamente como veneno (en polvo, mezclada con la comida, puede pasar inadvertida). Se dice que probablemente fue la causa del fallecimiento del caudillo Simón Bolivar.

Antiguamente, para determinar si una muerte se había producido por los efectos de la cantárida se recurría a una prueba de vesicación. En concreto, una de esas pruebas consistía en frotar parte de las vísceras del fallecido, disueltas en aceite, sobre la piel afeitada de un conejo; la absorción de la cantaridina y su acción vesicante son tales que sus efectos se apreciaban en la piel del conejo.

Esta tarde me encontré con un gorgojo

Esta tarde de caza con mi cámara de fotos, me di de bruces con un gorgojo. No sabia lo que era y cuando lo vi quede maravillado. 

Después en casa me puse a leer algo de los gorgojos y e aquí lo que he sacado en claro.

Los curculionoideos (Curculionoidea) son una superfamilia de coleópteros polífagos, infraorden Cucujiformia, que comprende más de 60.000 especies. Vulgarmente son conocidos como gorgojos, picudos o minadores y la mayoría son fitófagos estrictos, pudiendo alimentarse específicamente de tallos, hojas, raíces y frutos de casi cualquier tipo de plantas, terrestres o de agua dulce. Se les teme en agricultura como plaga.

Los gorgojos pueden medir de 1 a 80 mm, aunque la mayoría son de 2 a 20 mm. Los colores mas comunes son el negro o el castaño oscuro. Su característica anatómica mas llamativa es el pico o trompa (probóscide) que tienen en el rostro. Este puede ser desde muy corto hasta muy largo y estrecho. En el ápice del rostro se articulan los apéndices del aparato bucal masticador y a los lados las antenas.

Son tantísimos los gorgojos existentes que su clasificación es muy difícil y no se da por acabada ni definitiva. Se hacen dos divisiones mayores:

1)  Orthoceri o gorgojos primitivos:familias aceptadas son Anthribidae, Attelabidae, Belidae, Brentidae, Caridae y Nemonychidae

2) Gonatoceri o “verdaderos gorgojos” (Curculionidae)

La mayoría de los demás grupos de gorgojos antes considerados familias fueron demovidos a subfamilias o tribus.

Los curculiónidos o verdaderos gorgojos (Curculionidae) tienen su aparato bucal masticador en el extremo de la probóscide o rostro. Las antenas, de extremo mazudo, quedan resguardadas en unos surcos a lo largo de la probóscide. La construcción del cuerpo es masiva, pero el tamaño es generalmente pequeño. Tienen un caparazón duro cubriendo al abdomen.


Curculionidae contiene las siguientes subfamilias y Tribus

• Subfamilia Bagoinae Thomson, 1859

 Tribu Bagoini

• Subfamilia Baridinae Schönherr, 1836

 Tribu Baridini, Madarini, Madopterini

• Subfamilia Ceutorhynchinae Gistel, 1848

 Tribu Aphytobius
 Tribu Barioxyonyx
 Tribu Boragosirocalus
 Tribu Calosirus
 Tribu Coeliodinus
 Tribu Datonychidius
 Tribu Datonychus
 Tribu Drupenatus
 Tribu Eucoeliodes
 Tribu Glocianus
 Tribu Hadroplontus
 Tribu Hesperorrhynchus
 Tribu Mesoxyonyx
 Tribu Microplontus
 Tribu Mogulones
 Tribu Mogulonoides
 Tribu Neoglocianus
 Tribu Oprohinus
 Tribu Oreorrhynchaeus
 Tribu Paracoeliodes
 Tribu Parethelcus
 Tribu Phoeniconyx
 Tribu Prisistus
 Tribu Ranunculiphilus
 Tribu Theodorinus

• Subfamilia Conoderinae Schönherr, 1833

 Tribu Coryssomerini
 Tribu Zygopini

• Subfamilia Cossoninae Schönherr, 1825
  

 Tribu Aphyllurini
 Tribu Choerorhinini
 Tribu Cossonini
 Tribu Dryotribini
 Tribu Neumatorini
 Tribu Onycholipini
 Tribu Pentarthrini
 Tribu Proecini
 Tribu Rhyncolini

• Subfamilia Cryptorhynchinae Schönherr, 1825

 Tribu Camptorhinini
 Tribu Cryptorhynchini
 Tribu Gasterocercini
 Tribu Torneumatini

• Subfamilia Curculioninae Latreille, 1802

 Tribu Acalyptini
 Tribu Acentrini
 Tribu Anoplini
 Tribu Anthonomini
 Tribu Cionini
 Tribu Curculionini
 Tribu Derelomini
 Tribu Ellescini
 Tribu Mecinini
 Tribu Rhamphini
 Tribu Smicronychini
 Tribu Storeini
 Tribu Styphlini
 Tribu Tychiini

• Subfamilia Cyclominae Schönherr, 1826

 Tribu Dichotrachelini
 Tribu Gonipterini
 Tribu Rhythirrinini

• Subfamilia Entiminae Schönherr, 1823

 Tribu Alophini
 Tribu Brachyderini
 Tribu Cneorhinini
 Tribu Cyphicerini
 Tribu Eupholini
 Tribu Geonemini
 Tribu Holcorhinini
 Tribu Laparocerini
 Tribu Myorhinini
 Tribu Nastini
 Tribu Naupactini
 Tribu Omiini
 Tribu Otiorhynchini
 Tribu Pachyrhynchini
 Tribu Peritelini
 Tribu Phyllobiini
 Tribu Polycatini
 Tribu Polydrusini
 Tribu Psallidiini
 Tribu Sciaphilini
 Tribu Sitonini
 Tribu Tanymecini
 Tribu Trachyphloeini
 Tribu Tropiphorini

• Subfamilia Lixinae Schönherr, 1823

 Tribu Cleonini
 Tribu Lixin
 Tribu Rhinocyllini

• Subfamilia Mesoptiliinae Lacordaire, 1863

 Tribu Magdalidini

• Subfamilia Molytinae Schönherr, 1823

 Tribu Cycloterini
 Tribu Hylobiini
 Tribu Ithyporini
 Tribu Itini
 Tribu Lepyrini
 Tribu Molytini
 Tribu Pissodini
 Tribu Trachodini

• Subfamilia Orobitidinae Thomson, 1859

• Subfamilia Phytonominae Gistel, 1848

 Tribu Cepurini
 Tribu Phytonomini

• Subfamilia Platypodinae Shuckard, 1820

 Tribu Platypus

• Subfamilia Scolytinae Latreille, 1804

 Tribu Cortylini
 Tribu Cryphalini
 Tribu Crypturgini
 Tribu Dryocoetini
 Tribu Hylastini
 Tribu Hylesinini
 Tribu Hypoborini
 Tribu Ipini
 Tribu Phloeosinini
 Tribu Phloeotribini
 Tribu Polygraphini
 Tribu Scolytini
 Tribu Scolytoplatypodini
 Tribu Taphrorychini
 Tribu Thamnurgini
 Tribu Tomicini
 Tribu Xyleborini
 Tribu Xyloterini

• Subfamilia Xiphaspidinae Marshall, 1920

De la subfamilia Curculioninae se han identificado cuatro especies: C. nucum, Curculio elephas (Gyllenhal),Curculio glandium (Marsham) y Curculio venosus (Gravenhorst).

Curculio glandium (gorgojo de la bellota) es un gorgojo de la subfamilia Curculioninae que vive en robles y mide de 4 a 8 mm. Su característica más llamativa es su rostrum alargado (más largo en hembras que machos). Los adultos tienen un cuerpo marrón y modelado. Las larvas son de forma corta y cilíndrica, y se mueven por medio de crestas en la parte inferior del cuerpo.

Hay otras dos especies de gorgojos (Curculio nucum y Curculio undulatus) que se considera que con Curculio glandium forman parte de un mismo clado filogenético (el clado glandium), mientras que otros gorgojos que habitan tambien robles europeos, como Curculio pellitus,C. venosus y C. elephas, se considera que forman parte de otro clado, el clado elephas.  Clado es como se denomina en biología a cada una de las ramificaciones que se obtiene después de hacer un único corte en el árbol filogenético.

 

Los adultos de Curculio glandium emergen en primavera del suelo en el que hibernaron y se alimentan de brotes y hojas de roble. Las hembras ponen los huevos en bellotas o castañas alrededor de finales de julio y comienzos de agosto para lo cual perforan la bellota con con las minúsculas mandíbulas que tienen al final de la probóscide o rostro. Este proceso le puede llevar horas, pero cuando acaba, se da la vuelta e introduce su ovopositor, un largo tubo rígido dentro del cual hará deslizar el huevo hasta el fondo de la galería perforada en la bellota. Tras una incubación de 4 a 9 días tras la puesta la larva sale y comienza a alimentarse dentro de la bellota o la castaña, donde pasa alrededor de un mes.

A finales del verano, la larva madura sale al exterior por un agujero que perfora ella misma (puesto que el orificio por el que se puso el huevo se cierra mediante la proliferación de tejidos vegetales tras la puesta) y se entierra en el suelo a unos 10-15 cm de profundidad donde construye una celda individual. La mayoría de larvas permanecen en diapausa tras hibernar (2-3 inviernos) y realizan la metamorfosis el verano siguiente. Los nuevos adultos hibernan en sus respectivos capullos pupales antes de emerger en la primavera del año siguiente.

Curculio elephas es el comúnmente conocido como gorgojo castaño pero no se limita a la castaña ya que también es un depredador principal de las semillas de encina (Quercus ilex). Se trata de una grave plaga de castaño (Castanea sativa). En algunas regiones de castaño, la infestación de la fruta por las larvas del gorgojo puede llegar al 90%. El control químico de la plaga es difícil. Este insecto no se limita a la castaña. También es un depredador principal de las semillas de encina (Quercus ilex). Este gorgojo presenta un ciclo univoltino en la castaña. Los adultos aparecen desde la segunda quincena de junio a la primera de septiembre, según BALACHOWSKY (1963), o desde mediados de agosto a finales de septiembre, según BONNEMAISON (1964). Se alimentan durante una semana y realizan la puesta, que consiste en la colocación de uno y, a veces, 2 ó 3 huevos en el interior de frutos de castaños y quercíneas, con una fecundidad media de 40 huevos/hembra. El desarrollo larvario dura entre 35 y 40 días, posteriormente la larva abandona el fruto para enterrarse a una profundidad comprendida entre 10 y 70 cm (BOVEY et al., 1975). Una vez enterrada construye un cocón terrosopara invernar. A principios del verano siguiente comienza la pupación, que dura entre 20 y 25 días (RUPÉREZ, 1960)

Su ciclo biológico en la bellota en el sur de España ha sido descrito de la siguiente manera: Los adultos emergen a finales de septiembre o en octubre, dependiendo de la época en que comiencen las lluvias otoñales, dejándose de observar a finales de octubre. Se alimentan de los frutos, introduciendo su rostro en su parte basal, produciendo daños al albumen de éste, ya que deja la zona central de la bellota totalmente agujereada. Las puestas comienzan a encontrarse en los frutos casi al mismo tiempo en que aparecen los adultos. La puesta se lleva a cabo sobre los frutos ya maduros, puesto que los adultos emergen en la época en que las bellotas, en su mayoría, han alcanzado el 90 % de su tamaño total (JIMÉNEZ, 2003). La hembra perfora la cúpula con su largo rostro girando de un lado a otro, hasta que llega a la zona basal del fruto, cerca de la placenta, donde tras girarse e introducir el ovopositor, pone de uno a tres huevos, aunque, a veces, se han encontrado más de tres bajo un solo orificio de puesta, correspondientes, según los estudios realizados por DESOUHANT et al. (2000) a más de una hembra. Las bellotas con picaduras no muestran ningún síntoma de estar dañadas, sólo el orificio por donde se ha introducido la puesta. Los huevos son encontrados desde mediados de septiembre o principios de octubre hasta finales de noviembre o mediados de diciembre. Al cabo de pocos días aparecen las primeras larvas. la duración del periodo larvario es de unos 21 días. La incubación tiene una duración media de aproximadamente 10 días. En la copa de la encina sólo se ha encontrado un 1,5% de frutos con orificio/s, indicando que la mayoría de las larvas completan su desarrollo dentro de los frutos en el suelo. De hecho, se encontraron larvas de todos los estadios en estos frutos. Durante el desarrollo de la larva, el fruto va quedando completamente lleno de excrementos. Al terminar éste, las larvas perforan un orificio de sección circular en el pericardio, por el que salen para enterrarse posteriormente en el suelo. Este gorgojo empieza a salir de las bellotas a mediados del mes de octubre en los tres años, prolongándose el periodo de salida hasta finales de diciembre o principios de enero, como mínimo. Más allá de estas fechas, las bellotas son consumidas o se encuentran en condiciones de avanzada descomposición, causas que impiden que se conozca si hay o no orificios. El comienzo de la diapausa de las larvas se obtiene al observar el periodo de presencia de orificios en los frutos ya que, como se comentó anteriormente, las larvas perforan la cubierta del fruto para salir y enterrarse en el suelo a hibernar. Empiezan a aparecer larvas en diapausa a partir de mediados de octubre. En esta fase, se van a hallar larvas durante todo el año, pues algunas larvas de C. elephas presentan diapausa prolongada, lo cual hace que no pupén hasta dos o tres años después. En nuestra zona, las larvas con diapausa simple permanecen en esta situación hasta agosto y septiembre.

C. nucum realiza sus puestas exclusivamente en la avellana.  Se le conoce también vulgarmente en Cataluña como Diablo de la avellana. En Curculio nucum los segmentos del flagelo antenal son más anchos que en Curculio glandium y están cubiertos con pelos semierectos, los cuales están adpresos en C. glandium. Su ciclo biológico es muy similar al descrito anteriormente para los otros gorgojos. El ciclo completo dura 2-3 años. Los gorgojos adultos emergen del suelo en primavera donde hibernan como adultos. Se alimentan de los brotes y las hojas de la avellana. Los adultos pueden ser encontrados de mayo a finales de agosto. Las hembras oviposistan dentro de las avellanas, poniendo un solo huevo, en torno a finales de julio o principios de agosto. Una hembra puede poner hasta 20-30 huevos. Una semana después de la deposición de huevos comienza la incubación. Después comienzan a alimentarse de la avellana durante alrededor de un mes. A finales de verano, las larvas maduras salen de las avellanas a través de orificios redondos practicados por los mismos gogojos y a continuación, se entierran en el suelo donde se acumulan las células individuales. Después de la hibernación, la mayoría de las larvas entran en diapausa durante toda la temporada y se someten a la metamorfosis durante el próximo verano. Los adultos recién formados, a continuación, hibernan en su mayoría en sus pupas antes de emerger en la primavera del próximo año. Las hembras adultas son inmaduros reproductivamente hasta la aparición y el desarrollo de los ovarios que tarda de 1 a 2 meses después del período de destete.

NOTA: Las bellotas son atacadas por C. glandium, C. venosus y C. elephas. Las castañas tan sólo son parasitadas por éste último.

Fuentes: 

1. Wikipedia 
2. Pequeña Coleción de Insectos de Sonia Dourlot, Editorial Larousse.

3. El complejo de especies del género Curculio asociado a los avellanares de montaña. ¿Quién eres, de dónde vienes y qué quieres?GARCIA LOPEZ, D; MORTON, A; ROVIRA, M; GARCIA DEL PINO, F Unitat de Zoologia - Departament de Biologia Animal, Biologia Vegetal i Ecologia, 
Universitat Autònoma de Barcelona,08193-Bellaterra, España e IRTA Institut de Recerca i Tecnologia Agroalimentàries, Centre Mas de Bover, Crta. Reus –El Morell, km. 3,8. 43120-Constantí, España.
4.  Descripción del ciclo biológico de Curculio elephas Gyllenhal (1836) (Coleoptera: Curculionidae) en un encinar del sur de España A. JIMÉNEZ, F. J. SORIA, M. VILLAGRÁN, M. E. OCETE. BOL. SAN. VEG. PLAGAS, 31, 2005.

Odio los caballos grandes en mis guardias

En medicina de Urgencias la frase "caballo grande, ande o no ande" puede ser un error mortal, sobre todo cuando estamos a vueltas con el colón.

Hablemos pues un poco del colon y despuésde ello, de lo que vi en la guardia pasada y me hace escribir esta entrada.

El colon es la última porción del aparato digestivo y se encarga de extraer agua y sales de los residuos sólidos, acabando de formar las heces que serán eliminadas del cuerpo. En los mamíferos, el colon consta de cuatro secciones: colon ascendente, colon transverso, colon descendente y colon sigmoideo. El colon, junto con el ciego y el recto componen el intestino grueso. El colon se extiende entre el ileon y el ano teniendo una longitud de metro y medio. Se caracteriza por presentar haustras y tenias, las cuales son la evidencia de las fibras musculares dispuestas en sentido circular y longitudinal respectivamente.Las tenias confluyen en la base del apéndice vermiforme luego se separan (mesocólica, omental y libre) y se extienden hasta la parte final del sigmoides. Al igual que el intestino delgado, el grueso inicia con un diámetro amplio y progresivamente se va estrechando, el diámetro medio es de 6,5 cm.

Ahora, vayamos al caso clínico.

Hace 72 horas recibí urgente una paciente de 72 años que llegó con dolor abdominal y quejas de estreñimiento desde hacía 4 días. Entre sus antecedentes medicoquirúrgicos destacaba:

Adenocarcinoma de endometrio hacía 10 años sometido a histerectomia con doble anexctomía, linfadenectomía pélvica, radioterapia y braquiterapia de la que se daba por curada; Sd ansiosodepresivo, osteoartrosis. Colelitiasis. Episodios de rectorragias desde el 2009 atribuidos a sangrado hemorroidal con una colonoscopia reciente que solo mostraba una proctitis actínica ligera además de las citadas hemorroides; había sido apendicectomízada y el año pasado había tenido un ingreso hospitalario por un AIT del que estaba recuperada.

El hemograma no mostró anemia alguna pero sí una leucocitosis con desviación izquierda de LEUCOCITOS 15.22 10^9/L [4.5 - 11]

. Neutrófilos 13.7 10^9/L [1.8 - 8]
. Neutrófilos 89.9 % [40 - 72]
. Linfocitos 0.6 10^9/L [1.1 - 4.8]
. Linfocitos 3.7 % [24 - 44]

Con una coagulación normal, Fibrinóxeno elevado 675.0 mg/dL y una urea un pelín alta de 76 mg/dL con iones sodio, potasio, calcio y creatinina dentro de rangos de la normalidad. La glucemia basal permitía un diagnóstico de Diabetes Mellitus que hasta aquel momento era desconocida GLUCOSA 235 mg/dL

La Rx simple de abdomen mostraba lo siguiente:



 

Dilatación de colon transverso. Heces en ampolla rectal y colon derecho

¡Ay Dios mio, caballo grande ande o no ande!

Valorado el abdomen por el cirujano descarta vólvulo, aprecia fecaloma e indica enema de limpieza tras intento de desimpactación manual. Tras la primera desimpactación manual del cirujano se ponen dos enemas de  limpieza que la paciente casi no retiene y son poco efectivos.se procede a segunda desimpactación manual dejando ampolla rectal limpia y se procede a nuevo enema que esta vez si es efectivo aunque no abundante.

A partir de este momento la paciente comienza a sentirse mareada y hace episodios hipotensivos que al inicio parecen remontar con el Trendelemburg y la sueroterapia iv pero que se repiten y van haciendo más profundos y con taquicardia, por lo que comienzo a pensar en una complicación. A este respecto el cirujano descartaba la perforación explorando de nuevo a la paciente, por lo que comencé a sospechar la isquemia intestinal o la sepsis aunque aún no apreciaba fiebre ni taquicardia. En este contexto una gasometría venosa *ÁCIDO-BASE 37°C*:pH 7.250 (7.35-7.45), p CO2 40.0 mmHg (35-45), HC03 ACTUAL 17.5 mmol/L (-), EB -9.2 mmol/L (-), LACTATO 5.10 (0.5-2.22) sustentaba la idea del shock y la sepsis. El análisis de la orina descartaba un foco infeccioso urinario y el TAC abdominal descartó la obstrucción o la perforación.



Marcada distensión gástrica que mejora tras la introducción de sonda nasogástrica. Hígado, bazo, páncreas y ambos riñones sin alteraciones tomográficas significativas. Marcada distensión de todo el colon, más evidente en colon derecho con un ciego de aproximadamente 7,5 cm de calibre, disminuyendo el calibre progresivamente a partir del colon descendente hasta llegar a rectosigma donde se encuentran abundantes restos fecaloideos. Se objetiva mínima cuantía de líquido libre ascítico que sugiere sufrimiento parietal.

No había pues obstrucción intestinal ni datos de obstrucción en las arterias mesentéricas.

Finalmente la paciente acabo ingresando en la UCI donde hizo mayor deterioro hemodinámico y a pesar de todos los esfuerzos médicos acabó falleciendo por un Shock.

¡Un caso frustrante!

Creo que ahora ha llegado el momento de contar algo sobre las distensiones agudas del colon.

Cuando hay por el motivo que sea una distensión del colon mayor de 6 Cm no debida a una obstrucción mecánica, los médicos hablamos de Pseudostrucción aguda del colon, Megacolon agudo o Sindrome de  Ogilvie. Si además hay datos de toxicidad sistémica, hablamos de un megacolon tóxico.

La primera descripción médica de un megacolon la hizo el Dr. Murphy (cirujano abdominal estadounidense que alcanzó reconocimiento por defender la intervención quirúrgica temprana en la apendicitis y por varios epónimos: como el botón de Murphy, el goteo de Murphy, el punzón de Murphy, el signo de Murphy y el deslizamiento óseo de Murphy-Lane) en 1896, durante el transcurso de una laparotomía cuando observó una dilatación del colon proximal que él consideró un espasmo del intestino.

El síndrome de Ogilvie como tal fue descrito y publicado en 1948 por el cirujano Chileno nacido en Valparaiso en 1887, William Heneage Ogilvie en la prestigiosa revista médica British Medical Journal, donde presentaba dos casos clínicos. Este síndrome es una rara entidad clínica que predomina en pacientes varones y generalmente se presenta en enfermos hospitalizados con alguna patología médica o quirúrgica grave y  un porcentaje bajo en pacientes ginecoobstétricas y que se caracteriza por una dilatación aguda del colon,  segmentaria o total, especialmente del lado derecho, en ausencia de una obstrucción mecánica.

La etiología de este síndrome es desconocida aunque se asocia a múltiples entidades patológicas, quirúrgicas y farmacológica. Se presume que lo que ocurre en el fondo es un disbalance entre la inervación simpática (que se ve estimulada de más) y la parasimpática del colon (que se ve inhibida de mas), que hace que su pared se relaje en respuesta a diferentes estímulos y produce su dilatación no obstructiva.

Son factores de riesgo reconocidos para desarrollar este síndrome los siguientes

y factores médicos y quirúrgicos que a él se asocian los siguientes:



Clínicamente podemos tener dos presentaciones del síndrome:

1) una evolución del cuadro progresiva en 3-7 dias y se caracteriza por una distensión abdominal moderada o grave con dolor tipo cólico en hipogástrio (80% de los casos), nauseas o vómitos (60%) y que puede cursar con estreñimiento y/o cierre a los gases (50%) y en casos raros puede haber diarrea (40%). Los pacientes pueden quejarse de disnea por la distensión abdominal. En la exploración del abdomen existe timpanismo y los ruidos peristálticos pueden estar disminuidos o ausentes. No hay datos de irritación peritoneal ni leucocitosis en sangre periférica o fiebre en la mayoría de las ocasiones.

2) Una evolución aguda en de presentación súbita (24 a 48 h) que cursa con nauseas, vómitos, distensión abdominal con signos de irritación peritoneal, desequilibrio electrolítico (hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia) y posibilidad de perforación con neumoperitoneo y peritonitis aguda. En estos pacientes es más frecuente la fiebre y la leucocitosis


El pronóstico de los pacientes con Síndrome de Ogilvie depende de la presencia o no de complicaciones. La isquemia o la perforación del colon son las dos complicaciones principales y aparecen en un 3-15% de los pacientes. La mortalidad en el caso de pseudobstrucción aguda sin complicaciones es de aproximadamente el 15% y asciende a un 33-44% si hay perforación o isquemia.

El megacolon tóxico es una entidad poco frecuente pero verdaderamente peligrosa, pues es un padecimiento  potencialmente mortal que puede ocurrir en personas con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn) que no se controle bien, en infecciones varias del colon por Salmonella, Shigella, Campylobacter o Entamoeba,colitis isquémica, colitis pseudomembranosa, pseudooclusiones de colon, íleo colónico agudo o dilatación congénita del colon. Algunos factores de riesgo que pueden llevar a esta enfermedad son el tratamento previo con aminosalicilatos o esteroides (en este caso su suspensión brusca mas que el uso de los mismos), los enemas de bario, y los medicamentos que disminuyan la motilidad intestinal como los opiaceos y los anticolinérgicos.

La primera descripción de un megacolon tóxico asociada a una sepsis se hizo en 1930 y en 1947 Jobb y Finklestein describen un caso de colitis ulcerosa fulminante con una dilatación del colon. Pero la definición de megacolon tóxico como una distensión colónica segmentaria o total mayor de 6 cm en el contexto de colitis aguda y síntomas sistemicos no se hizo hasta que en 1950 Marshak publicó un caso en la revista Gastroenterology.

En la etiologia del megacolon tóxico se implica a un defecto en las contracciones del músculo liso del colon, bajas presiones en la luz del mismo, inhibición del reflejo gastrocólico y alteraciones hidroelectrolíticas como la hipopotasemia y la hipomagnesemia así como otras alteraciones de mediadores bioquímicos como el tan de moda ahora óxido nítrico, pero a pesar de todo esto, la etiología no está completamente dilucidada.

Los síntomas que puede producir un rápido ensanchamiento del colon en un período de tiempo corto son la distensión abdominal, el dolor abdominal y la fiebre. Si el colon se perfora por la distensión extrema aparece taquicardia y shock.

El diagnóstico se hace en base a los criterios clínicos establecidos por Jalan:

En la Rx de tórax son frecuentes los niveles hidraéreos en el colon y ausencia del patrón haustral normal. La toma tangencial ayuda a la identificación de aire libre en la cavidad abdominal y sugiere perforación.

En el TAC abdominal se puede apreciar engrosamieno de la pared del colon (2-17 mm), edema submucoso y pericólico además de la dilatación del colon. Un 72% de los pacientes muestra ascitis en el TAC pero ello no se correlaciona con el pronóstico a corto ni a largo plazo.

Como parte del abordaje diagnóstico deben solicitarse estudios coprológicos para cultivo y búdsqueda de toxina de Clostridium Dificile y se debe buscar intencionadamente Salmonella, Shigella o ameba. Los hemocultivos son obligatorios puesto que un 25% de los pacientes cursan con bacteriemia.

En un artículo publicado en 1976 en los Annals Surg por Strauss RJ y colaboradores en el que se hace una revisión de la literatura y descripción de 28 casos propios, encuentran una mortalidad general por este proceso del 19%, siendo mas alta en pacientes manejados médicamente (27%) que en aquellos a los que se realiza cirugía temprana (19,5%). La mortalidad se eleva hasta el 41,5% cuando acontece la perforación del colon.

Greenstein en otro artículo de 1989 en el J. Clin. Gastroenterol  describe como factores de riesgo de mal pronóstico y gravedad:

edad > 40 años
Género femenino
Hipoalbuminemia grave
CO2 sérico bajo
Nitrógeno ureico en sangre elevado

El 53% de los pacientes con dilatación gástrica y del intestino delgado asociada se asocian con disfunción multiorgánica y muerte.

Como hemos podido ver, tanto Sindrome de Ogilvie como Megacolon tóxico son dos cosas que nos pueden dar sorpresas muy desagradables y potencialmente pueden matar a nuestro paciente con facilidad.

No voy a entrar en el tratamiento de ambas entidades, ni médico ni quirúrgico, pues esta entrada se haría demasiado larga. Es posible que sea tema en otra entrada del blog.

En mi ultimo caso, después de varias llamadas al cirujano, la paciente acabó ingresando en la UCI y falleciendo por lo que parece un Megacolon tóxico de causa desconocida.

¡Odio los caballos grandes en urgencias!

Un raro caso urgente de patología vascular: aneurisma de arteria poplitea

En esta entrada, después de haber estado mucho tiempo sin escribir nada, traigo un caso clínico atendido en una guardia de hace 72 horas, interesante por su escasa frecuencia de presentación y porque se presta a escribir un poco sobre historia de la cirugía. Es un caso que versa sobre un aneurisma, en concreto, un aneurisma de arteria poplitea.

Para todos aquellos que no tengan unos mínimos conocimientos de anatomía humana, lo primero que tengo que contarles es que la arteria poplitea es una importante arteria de la pierna, es la continuación de la arteria femoral superficial. Nace a la altura del "hiato de los aductores", es decir en una especie de "ojal" formado por los músculos aductores de la pierna (esos de los que hablais tanto todos aquellos a los que os gusta el futbol), se dirige en sentido medial y posterior recorriendo la "fosa poplitea" (para que os entendais, el hueco de detrás de la rodilla) para terminar en el músculo popliteo donde se continua con los vasos tibiales. 

Su diámetro es de 0,9 + 0,2 cm con una longitud total de cerca de 16 cm. 

No voy a entrar en mas detalles anatómicos vasculares de la pierna y la rodilla y del plexo arterial que forma esta arteria para irrigar la rodilla, así como las ramas que da para la vascularización de músculos de la pierna, para no complicar más las cosas innecesariamente.

El segundo punto a aclarar para los que no tengan conocimientos médicos es que en medicina, cuando hablamos de las arterias, denominamos aneurisma a aquella dilatación mayor del 50% del diámetro de la misma. En un aneurisma de la arteria poplitea existe pues una dilatación transversal de la arteria de mas de 2 cm.

El aneurisma de la arteria poplitea es una entidad poco frecuente pero es el principal aneurisma periférico, representando un 70% de todos los aneurismas de arterias periféricas. Su prevalencia en la población general es de un 0,1% y se presenta típicamente en hombres (un 95% de ellos se ven en varones) con múltiples comorbilidades (tabaquismo, HTA, enfermedad coronaria y dislipemia) y sobre todo entre los 65-80 años.

El aneurisma de la arteria poplitea es el segundo en frecuencia tras el aneurisma de aorta abdominal y es indicador de aneurismas en otros territorios, principalmente arteria poplitea contralateral (50-70%), la arteria femoral (15-40%), la arteria iliaca y la aorta abdominal (30-50%).

La etiología fundamental es la aterosclerosis que a través de la provocación de un flujo arterial turbulento postestenótico (es decir, tras la estrechez que produce la placa de ateroma en la luz de la arteria) induce una dilatación progresiva de la misma. Estudios recientes han propuesto como un posible factor para su desarrollo a la inflamación. También se han mencionado factores estructurales o traumáticos y la fatiga de las paredes arteriales debida a la constante flexión de la rodilla, pero parecen menos importantes. Hay causas mucho mas infrecuentes: por ejemplo, hace tres décadas una de las principales causas del aneurisma de arteria poplitea era la sífilis.

Otras posibles etiologías raras son un tipo de enfermedades médicas poco frecuentes que conocemos como colagenosis, pues son todas ellas enfermedades que de alguna forma afectan a las estructuras del cuerpo que tienen colágeno. Son ejemplo de estas enfermedades la enfermedad de Marfan, la enfermedad de Ewhlers-Danlos o la enfermedad de BehÇet. La descripción de estas interesantes enfermedades se escapa al contenido de esta entrada, pero quizás en alguna otra ocasión escriba algo sobre alguna de ellas.

En cuanto a las manifestaciones clínicas de los sujetos que tienen un aneurisma de arteria poplítea, la mayoría están asintomáticos. Solo el 15-25% sufren complicaciones en el primer año y un 60%-75% a los 5 años.

Cuando hay manifestaciones clínicas estas son:

1) Síntomas isquémicos (33% de los casos)

Relacionados con la trombosis dentro del aneurisma o algún evento embólico derivado del mismo. Lo que vemos es un cuadro de frialdad, palidez, ausencia de pulso, parestesias, parálisis y dolor intenso al reposo de la extremidad. Este cuadro conlleva una mortalidad del 5% y un índice de amputación del miembro inferior del 20-40%. Los factores predictivos de la trombosis del aneurisma son el tamaño del mismo mayor de 2 cm, la torsión y la presencia de trombo mural. (Un aneurisma mayor de 3 cm con torsión de mas de 45º se ve en un 87% de los aneurismas trombosados).

Existe una presentación subaguda denominada "síndrome del dedo azul" que se debe a microembolias distales que provocan focos de necrosis en los ortejos) y claudicación.

2) Síntomas cormpresivos

a) la masa del aneurisma comprime el nervio tibial y produce hormigueo, ardor, dolor y debilidad de la rodilla o el pie con dificultad para caminar. 

b) la masa del aneurisma comprime la vena poplitea, manifestandose entonces por dolor, edema y ocasionalmente trombosis venosa profunda (TVP)


3) síntomas por rotura (4-7%)

Las roturas del aneurisma son raras y provocan un cuadro clínico de isquemia aguda .

Para el diagnóstico correcto de un aneurisma de la arteria poplitea es importante la exploración física en la que se puede ver y palpar un aumento de volumen circunscrito ya desde el muslo y que se extiende hacia la fosa poplitea. El pulso popliteo puede ser prominente o normal. Como acabo de mencionar, si hay eventos tromboembólicos se aprecian datos de isquemia aguda, sindrome del dedo azul, disminución o ausencia de pulsos tibiales posteriores o pedios.

Para el diagnóstico del aneurisma, la prueba diagnóstica "gold standart", o como dirían algunos ahora "la más mejor", es la arteriografía, siendo además fundamental en los casos de cirugía de urgencia. Por desgracia, en los Servicios de Urgencias no se dispone habitualmente de esta prueba, que además conllevaría demasiado tiempo en los casos de diagnóstico urgente, por lo que el mejor examen de aproximación inicial y además el mas asequible, rápido, indoloro e incruento es el eco doppler de la pierna que evalúa el diámetro del aneurisma y la presencia o ausencia de trombo en su interior.  

El angioTAC y la RMN permiten una evaluación tridimensional siendo buena alternativa a la arteriografía cuando está no está disponible.

Volviendo a mi guardia de hace tres días. Estando en el puesto que me tocaba ese día en el Servicio de Urgencias del Hospital, haciendo la consulta de "Triaje" (que es como ahora llaman los médicos pijos al puesto de filtrado o tamizado en el que se atiende la patología banal o menos importante), me pasan a un paciente que se queja de dolor en una rodilla desde hace 4 meses.

Es un varón de 76 años, con importante comorbilidad (tabaquismo, hipertensión, dislipemia) y enfermedades ya diagnosticadas derivadas de ellas como un EPOC y una cardiopatía isquémica con un infarto hacia 10 años) entre otras cosas. Como además tenía historia conocida de artrosis de rodilla y enfermedad de los meniscos y ya había sido operado de la rodilla contralateral en la que llevaba una prótesis, el personal de enfermería encargado de pasarlo no le dio demasiada importancia.

El paciente me contó que hace una semana había ido a su centro de salud por el dolor de la rodilla y que como tenía la pierna hinchada desde hace tiempo y le estaban tratando como un problema de "retención de líquidos" y ahora le dolía la rodilla le habían prescrito antiinflamatorios para una tendinitis.

Pude comprobar revisando la historia clínica de primaria que efectivamente le trataban desde hacia tiempo como si tuviera problemas de insuficiencia venosa con medias de compresión y los famosos "Seguril" y "Nolotil", que vienen a ser en los adultos mayores como el "Dalsy" y el "Apiretal" de los críos pequeños ¡Vamos, que no salen de viaje sin ellos! Hacia 10 días le habían diagnosticado en las urgencias de primaria de "linfedema" de los miembros inferiores y de una tendinitis de la rodilla y le habían prescrito una tanda de tratamiento con los tan temidos "Corticoides".

Lo bonito e interesante llegó a partir del momento en el que pedí al paciente que se desvistiese. Tras las quejas habituales y la pregunta de porque tenia que quitarse todo,  pantalón zapatos y calcetines incluidos, para ver solo una rodilla y una pierna, cuando podía remangarse el pantalón y tras haberle hecho ver al paciente que o se desvestía o se desvestía, me encuentro con que efectivamente el paciente tenía un aumento de volumen de la rodilla que le dolía y esa pierna, bastante considerable en comparación con la otra. Además en cuanto uno se fijaba un poco y palpaba con cuidado, se podía apreciar como la tumefacción era por una masa de liquido que no procedía de la rodilla, sino de mas arriba, por la parte posterior del muslo y se metía por el hueco popliteo, el que describí antes que queda detrás de la rodilla, para descender hacia la pierna. La pierna, efectivamente estaba muy edematosa por congestión vascular.

Uno podía pensar directamente en que la pierna estaba hinchada por un trombo en una vena profunda, pero entonces ¿que demonios era esa masa detrás de la rodilla). Estaba claro al palpar la masa de que era de contenido líquido y recordando lo que me decía cuando yo era residente, un "jefe" Ucista, una de las personas con mas sentido común y mas sencillo como persona que he conocido:

"es agua, es sangre o es pus, no te complique ahora, eso ya lo harás después, con calma".

Pensé rápido cual de las tres cosas cuadraba mejor. Agua no podía ser, pues no dependía de la articulación de la rodilla, es decir, no era un derrame articular ni un quiste de liquido sinovial en el hueco popliteo (lo que llamamos quiste de Backer) y pus tampoco pues no había historia de fiebre ni datos que hiciesen pensar en inflamación como calor o rubor o una celulitis asociada o una herida, me quedaba solo la sangre. Un hematoma aunque posible porque el paciente estaba anticoagulado con medicamentos, pensé que no era, porque no había antecedentes traumáticos, ni equimosis (cardenal, para que nos entendamos todos), así que se me empezó a encoger el corazón pensando en algo más raro ¡a que va a ser un aneurisma!

Los antecedentes y comorbilidades encajaban con la sospecha y la presentación clínica podía ser por compresión y dado el tamaño enorme que tenía, el riesgo de ruptura, aunque estadísticamente escaso, si estaba en la sospecha clínica correcta, no era nada despreciable.

Pensado esto inmediatamente le dije al paciente ¡No se toque la  pierna! y rápidamente solicité al radiólogo una ecografía doppler para descartar una TVP, hematoma/sangrado o buscar una patología vascular más rara.

Los resultados de la ecografía ponían nervioso

 

Se apreciaba una masa en el hueco popliteo y tercio distal del muslo a expensas de la arteria poplitea que sugerían un aneurisma con "posibilidad de ruptura con sangrado activo y hematoma" según las primeras apreciaciones del radiólogo.

¡Mierda, el paciente estaba además anticoagulado por una válvula cardiáca! Inmediatamente se le inyecto vitamina K para intentar revertir la anticoagulación y como en el Hospital en el que trabajo no hay cirujano vascular (Sic) porque es un pequeño comarcal, llamé por teléfono inmediatamente al Cirujano Vascular del Hospital de referencia. Me dijo que puesto que yo no había apreciado datos de isquemia aguda en el paciente hiciésemos un AngioTAC en nuestro Hospital antes de mandarle al paciente en paquete express para quirófano.

No sin miedo, pues aunque yo estaba seguro de mi exploración, también estaba convencido de la fiabilidad y profesionalidad del radiólogo con el que trabajaba, hablé con él y decidimos hacer el angioTAC. A pesar de que la prueba lleva tiempo y corríamos riesgos sin posibilidad quirúrgica inmediata si acontecía un cataclismo, las ordenes del cirujano de guardia del Hospital de referencia fueron sagradas y mi acojone fue también de proporciones bíblicas. Creo que no se me notó y el personal y el paciente solo se dieron cuenta de las prisas enormes.

Llegado a este punto un inciso para hacer un aviso general, cuando veas que un médico de Urgencias tiene muchas prisas, ¡no le estorbes y echate a temblar!

El AngioTAC aporto las siguientes imágenes

Masa vascular en aspecto en la zona posterior del tercio inferior del muslo derecho. Presenta un aspecto polilobulado con un lóbulo superior más interno de aproximadamente 13,7 x 12,5 x 10,1 cc y un lóbulo inferior más externo de aproximadamente 7,2 x 4,6 x 5,8 cc.

El informe y descripción del rádiólogo era mucho más extenso, pero con esto me llegaba.

Tener la prueba hecha y trasladar al paciente a quirófano del Hospital de referencia en UCI móvil con médico y enfermera, fue todo uno. No nos podíamos permitir ni un segundo de demora más.

En el centro de referencia el paciente fue inmediatamente sometido a  exclusión aneurismática y pontaje femoropopliteo con vena safena interna contralateral invertida, ya que el tratamiento del aneurisma de la arteria poplitea es quirúrgico siempre que produzca clínica, sea mayor de 2 cm de diámetro o se demuestre que tiene trombo en su interior.
 
Este caso me dió pie para revisar la historia de la cirugía de los aneurismas de la arteria poplitea, que he descubierto que como toda la historia de la Medicina, es bastante interesante.

Antillus, cirujano de Roma en la época de Galeno, siglo III (dC) realiza la ligadura proximal  y  distal  de  un  aneurisma  periférico,  con apertura y vaciamiento del saco y oclusión de la hemorragia producida mediante la introducción de  diferentes  elementos  cauterizantes  como Hierbajos e incluso mirra. Este trabajo es recogido por Aetius de Amida en el siglo XVII, en el libro titulado «de Vasorum Dilatatione», que se encuentra en la Biblioteca del Vaticano.  Aetius de Amida, que era médico de la corte de Justiniano I y jefe de los cirujanos militares, realizó sus trabajos en aneurismas de la arteria braquial

Percivall Pott, cirujano Británico, famosamente conocido porque describió la lesión vertebral asociada a la tuberculosis que lleva su nombre (Mal de Pott) aseguró que la amputación era la mejor opción para el manejo de los aneurismas poplíteos sintomáticos.

En 1785 y casi simultáneamente, Pierre Joseph Desault ilustre anatomista y cirujano francés de finales del siglo XVIII que fue médico del hijo de Luis XVI de Francia durante su encarcelamiento en la prisión de la Tour du Temple durante la Revolución francesa y John Hunter cirujano y anatomista inglés, nacido en Escocia, alumno de Pott y padre de la aproximación experimental a la medicina y Fellow de la Royal Society en 1767, realizan la ligadura a distancia de la arteria aferente de aneurismas femorales, procedimiento conocido desde entonces como "Operación de Hunter". Hunter enfatizó la importancia del desarrollo de la circulación colateral para lograr la viabilidad de la extremidad y realizaba la ligadura arterial proximal al aneurísma sin exponer éste, lo que permitía la trombosis y el desarrollo de circulación colateral.

En el siglo IXX ya hay cirujanos que sugieren corregir los aneurismas arteriales trombosando su contenido mediante una compresión externa y gradual sobre éstos, intentando evitar una isquemia distal secundaria, o induciendo la trombosis del aneurisma introduciendo hilos de plata en su luz a los que algunos posteriormente añaden el paso de una corriente galvánica a través de los mismos.

En 1880 Rudolph Matas en Nueva Orleáns, obliteraba  a modo de torniquete local, la porción proximal y  distal  del  saco,  con  un  elemento  elástico como es el caucho, abría el saco vaciaba el contenido  y  ocluía  las  bocas  con  un  material  de sutura. El saco aneurismático era parcialmente resecado y aprovechado para su endoaneurismorrafia reconstructora.

En 1905-1906 el español José Goyanes Capdevila, Gallego de Monforte de Lemos que estudió medicina en Madrid y fue primer Director del Instituto Príncipe de Asturias (posterior Instituto Nacional del Cáncer), da cuenta de haber extirpado un aneurisma poplíteo y haber podido reconstituir la continuidad arterial mediante un injerto venoso utilizando la vena poplítea. JH.Pringle, un cirujano Escocés, en 1913 hace lo mismo utilizando vena safena. Lexer en 1925 repara en Alemania un aneurisma de la arteria axilar de manera parecida interponiendo vena safena y Berheim en los EEUU hace lo mismo con la arteria poplítea, lo que en 1910 había sido intentado en ese país, sin éxito, por Halsted.

Hoy en día el tratamiento estándar del aneurisma poplíteo es la exclusión quirúrgica y la revascularización femoropoplítea con injerto de vena safena o prótesico como segunda opción, habiendo mucho entusiasmo e interés en el desarrollo de técnicas de exclusión endovascular con endoprótesis bajo anestesia local, pero esto, amigos, ya es harina de otro costal.
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