lunes, 6 de noviembre de 2017

El herrerillo común

Hoy se me ocurrió entrar a tocar el mundo de los pájaros, así que prepararos para un emocionante viaje y conocer una hermosa especie considerada como “De interés especial” en el Catálogo Nacional de Especies Amenazadas. Vive bastante sedentariamente en España por lo que tenemos la obligación de conocerlo y cuidarlo.

De entrada ya sabemos que el animalito de hoy comienza clasificandose en:

Phylum Chordata
Subphylum Gnathostomata
Superclase Tetrapoda
Clase Aves

Recordemos que chordata deriva del griego khordota que "quiere decir "con cuerda" y que se utiliza para todos aquellos animales que tienen cuerda dorsal (Notocordio) al menos durante su estado embrionario y que por ello llamamos animales "cordados". En la actualidad conocemos casi 65 000 especies de animales cordados, siendo este el tercer filo animal más numeroso después de los artrópodos y los moluscos.

Los gnatóstomos o gnatostomados (Gnathostomata) son un clado de vertebrados caracterizados por poseer mandíbulas articuladas (del griego γνάθος (gnathos) "mandíbula" + στόμα (stoma) "boca"). Se caracterizan además por la posesión de un cráneo que protege a un cerebro en su interior, vainas de mielina alrededor de las neuronas, un sistema inmunitario adaptativo y generalmente, tener pares de extremidades. El grupo se considera un infrafilo y en ella se incluyen la mayoría de los vertebrados actuales, como los peces, anfibios, reptiles, aves y mamíferos. El grupo se opone al de los agnatos (Agnatha) o vertebrados sin mandíbulas.

Las clases tradicionales de Gnathostomata son:

  • Placodermi †
  • Chondrichthyes - peces cartilaginosos.
  • Acanthodii †
  • Osteichthyes - peces óseos
                    Actinopterygii - peces óseos de aletas radiadas.
                    Sarcopterygii - peces óseos de aletas lobuladas.
  • Amphibia - anfibios
  • Sauropsida - reptiles y aves
  • Mammalia - mamíferos

La clase Aves (plural del latín “avis”) es considerada taxonómicamente a día de hoy un clado sin rango. Las aves se originaron a partir de dinosaurios carnívoros bípedos del Jurásico, hace 150-200 millones de años. Son los únicos dinosaurios que sobrevivieron a la extinción masiva producida al final del Mesozoico. Su evolución dio lugar, tras una fuerte radiación, a las más de 18 000 especies actuales (más 153 extintas en tiempos históricos).

Las aves son los tetrápodos más diversos; sin embargo, tienen una gran homogeneidad morfológica en comparación con los mamíferos. Las relaciones de parentesco de las familias de aves no siempre pueden definirse por morfología, pero con el análisis de ADN comenzaron a esclarecerse.

El establecimiento del origen dinosauriano del clado Aves ha tenido como consecuencia su clasificación filogenética con anidación sucesiva dentro de los siguientes clados:

Clado (sin clasif.) Paraves

Clado (sin clasif.) Maniraptora


Clado (sin clasif.) Maniraptoriformes



Clado (sin clasif.) Tyrannoraptora




Infraorden Coelurosauria





Clado (sin clasif.): Tetanurae






Suborden Theropoda







Orden Saurischia








Superorden Dinosauria









Clado (sin clasif.) Archosauria










Infraclase Archosauromorpha











Subclase Diapsida












Clase Sauropsida (Reptilia en sentido ampliado)













Clado (sin clasif.) Amniota














Clado Reptiliomorpha















Superclase Tetrapoda
















Infrafilo Gnathostomata

















Subfilo Vertebrata


















Filo Chordata



















Superfilo Deuterostomia




















Linaje Coelomata





















Rama Bilateria = Triblásticos






















Subreino Eumetazoa























Reino Animalia
























Dominio Eukarya


Las aves modernas (Subclase Neornithes) son un clado que incluye todas las aves actuales, las cuales están representadas por más de diez mil especies.

Las aves modernas se caracterizan por que su piel está en su mayoría cubierta de plumas, las extremidades anteriores están transformadas en alas, tienen un pico sin dientes, un corazón con cuatro cámaras, un metabolismo alto y huesos huecos para favorecer el vuelo.

La Subclase Neornithes la dividimos en dos superórdenes:

  • Superoden Palaeognathae:

Struthioniformes, avestruces
Casuariiformes, emúes y casuarios
Apterygiformes, kiwis
Rheiformes, ñandúes
†Aepyornithiformes, pájaros elefantes
†Dinornithiformes, moas
Tinamiformes tinamúes

  • Superorden Neognathae:

Galloanserae:

Anseriformes, aves de corral acuáticas
Galliformes, aves de corral terrestres

Neoaves:

Gaviiformes, colimbo
Bucerotiformes, Cálaos y abubillas
Podicipediformes, somormujos y zambullidores
Procellariiformes, albatros y petreles
Sphenisciformes, pingüinos
Pelecaniformes, pelícanos
Suliformes, cormoranes, fragatas, alcatraces, aves serpiente
Phaethontiformes, rabijuncos
Ciconiiformes, cigüeñas
Phoenicopteriformes, flamencos
Falconiformes, halcones y águilas
Gruiformes, grullas
Charadriiformes, gaviotas y chorlitos
Pteroclidiformes, gangas
Columbiformes, palomas
Psittaciformes, loros
Opisthocomigormes, Hoatzin
Cuculiformes, cucos y correcaminos
Strigiformes, búhos
Caprimulgiformes, chotacabras y nictibios
Apodiformes, vencejos y colibríes
Coraciiformes, martín pescador y carracas
Piciformes, pájaros carpinteros y tucanes
Trogoniformes, quetzal y trogones
Coliiformes, pájaros ratón
Passeriformes, gorriones, pinzones, cuervos y bienteveos


Superorden Neognathae

Neognathae es una palabra que deriva del mgriego clásico “neos”, que significa nuevo y “gnathos” que significa mandíbula.

Este superorden contiene prácticamente todas las aves vivas, a excepción de las pertenecientes a su taxón hermano Palaeognathae que aún siguen vivas, es decir los tinamúes y las no voladoras Ratites (avestruces, emúes, etc.).

Los neognatos tienen fusionados los huesos metacarpianos, tienen un tercer dedo, alargado, y 13 o menos vértebras. Se diferencian de las aves del superorden Palaeognathae en características como la estructura de las mandíbulas. “Neognathae” significa ‘nuevas mandíbulas’, pero, irónicamente, parece que las supuestas “más antiguas” mandíbulas de los paleognatos son de los pocos caracteres apomórficos de este grupo, en comparación con los neognatos.

Hay cerca de 10.000 especies de neognatos. Desde finales del Cretácico, de donde son los primeros fósiles conocidos, han experimentado una radiación adaptativa que ha conducido a la enorme diversidad de formas y comportamiento de la actualidad.

Orden Passeriformes

El término Passeri deriva del latín “passer”que significa gorrión. Es la misma palabra de la que deriva nuestro “pájaro”.

Este orden contiene un 60% de las aves actuales. Son las especies comúnmente conocidas como pájaros, aves canoras o pájaros cantores. Son el grupo de vertebrados terrestres más diversificado, con más de 5700 especies identificadas y más de 110 familias, ocupando en este sentido el segundo puesto entre los vertebrados (tras los Perciformes). Su éxito evolutivo se debe a diversas adaptaciones al medio muy variadas y complejas que comprenden desde su capacidad para posarse en los árboles, los usos de sus cantos, su inteligencia o la complejidad y diversidad de sus nidos.


Los paseriformes son aves de pequeño tamaño, más pequeñas que la media de los demás órdenes de aves, tienen 12 plumas en la cola y 9 o 10 plumas primarias en las alas y se caracterizan por su anisodactilia, es decir de sus cuatro dedos, tres dirigidos hacia adelante, y otro hacia atrás (hallux) y unido a la pata al mismo nivel que los dedos frontales. No tienen membranas interdigitales, ni suelen presentar uniones entre sus dedos. Esta disposición dactilar les permite agarrarse a las ramas de los árboles y a superficies verticales. Tienen un tendón en la parte trasera de la pata que va desde la parte inferior de los dedos hasta el músculo de detrás del tibiotarso, que se estira y tensa automáticamente cuando se dobla la pata, produciendo que el pie se doble y se tense cuando están posados en una rama. Esto permite a los pájaros dormir agarrados a una rama sin caerse. Muchos paseriformes cantan y tienen un sistema complejo de músculos para controlar su siringe, emleqando su canto como reclamo sexual, para el marcado del territorio y para otras funciones relacionadas con la reproducción.



Al igual que los humanos y a diferencia de la mayoría de vertebrados, su hígado es incapaz de sintetizar la vitamina C,5.



Todos los paseriformes tienen polluelos altriciales, que nacen ciegos, desnudos o casi desnudos y que son incapaces de proveerse de alimento y necesitan del cuidado de sus progenitores. La mayoría de los paseriformes ponen huevos coloreados. El tamaño de la puesta varía, algunos paseriformes de gran tamaño de Australia como las aves lira y los alzacolas australianos ponen un solo huevo, aunque la mayoría de los pájaros de menor tamaño de climas cálidos ponen entre dos y cinco huevos, mientras que en latitudes mayores en el hemisferio norte algunas especies de páridos que anidan en cavidades pueden llegar a poner hasta una docena.



Estas aves suelen construir nidos elaborados que sitúan en lugares poco accesibles y protegidos, como los árboles o las grietas de los riscos. Las distintas especies utilizan una gran variedad de materiales de construcción, como hierbas, palitos, hojas, musgo, pelos de mamífero, plumas, telarañas o barro; para construir nidos de las más diversas formas, desde la más típica forma de cuenco, a los elaboradísimos diseños entretejidos de los tejedores o nidos de barro en forma de horno de algunos miembros de Furnariidae.


Este Orden está dividido en tres subórdenes:

  • Suborden Acanthisitti

Acanthisittidae: acantisitas.

  • Suborden Passeri

- Corvida

Menuridae: aves lira
Atrichornithidae: matorraleros o achaparrados
Climacteridae: subepalos
Maluridae: ratonas australianas, maluros
Meliphagidae: melífagos
Pardalotidae: pardalotes
Petroicidae: petirrojos australianos
Orthonychidae: corretroncos
Pomatostomidae
Cinclosomatidae
Neosittidae:
Pachycephalidae: chifladores
Dicruridae: drongo
Campephagidae: oruguero
Oriolidae: oropéndola
Artamidae: golondrinas del bosque.
Paradisaeidae: pájaros del paraíso, aves del paraíso
Corvidae: cuervos, cornejas, chovas y arrendajos
Cyanocorax: querrequerre
Corcoracidae
Irenidae: iora
Laniidae: alcaudon
Vireonidae: vireo
Ptilonorhynchidae: pájaro emparrado
Turnagridae: piopio
Callaeidae: pájaro carunculado.

- Passerida

Alaudidae: Alondras y cogujadas.
Chloropseidae: lora
Aegithinidae: mito
Picathartidae: pavo calvo
Bombycillidae: ampelis
Ptilogonatidae: capulineros
Cinclidae: mirlo acuático
Motacillidae: bisbitas y lavanderas
Prunellidae: acentores
Melanocharitidae
Paramythiidae
Passeridae: gorriones
Estrildidae: viuditas y pinzones
Ploceidae: tejedores
Parulidae: chipes
Thraupidae: fruteros
Peucedramidae: chip oliváceo
Fringillidae: camachuelos, pardillos, jilgueros, lúganos, picogordos, pinzones.
Cardinalidae: cardenal
Drepanididae: mieleros hawaianos.
Emberizidae: trigueros y escribanos.
Nectariniidae: nectarinas, pájaros sol
Dicaeidae: picaflores, colibríes
Mimidae: sinsontes
Sittidae: trepadores
Certhiidae: agateadores
Troglodytidae: chochines
Polioptilidae: tacuaritas, mirlos de agua
Paridae: carboneros y herrerillos
Aegithalidae: mitos
Hirundinidae: golondrinas y aviones
Regulidae: reyezuelos
Pycnonotidae: bulbules
Sylviidae: trinos, herrerillos, currucas
Acrocephalidae: carriceros
Locustellidae: zarzaleros
Cettiidae: cetias
Phylloscopidae: mosquiteros
Cisticolidae: jijís y prinias
Hypocoliidae:
Zosteropidae: ojosblancos
Paradoxornithidae: bigotudos
Timaliidae: charlatanes
Leiothrichidae:
Muscicapidae: papamoscas
Turdidae: tordos
Sturnidae: estorninos
Icteridae: trupiales

  • Suborden Tyranni

Infraorden Eurylaimides: subóscinos del Viejo mundo.

Eurylaimidae: eurilaimos o picoanchos.
Philepittidae: asitis.
Pittidae: pitas.
Sapayoidae: sapayoa.

Infraorden Tyrannides: subóscinos del Nuevo Mundo

  • Parvorden Furnariida

- Superfamilia Thamnophiloidea

Melanopareiidae: pecholunas.
Conopophagidae: toco tocos o jejeneros.
Thamnophilidae: hormigueros.

- Superfamilia Furnarioidea

Grallariidae: tororoíes o chululúes.
Rhinocryptidae: tapaculos y churrines.
Formicariidae: formicarios y afines.
Scleruridae: tirahojas y mineros.
Dendrocolaptidae: picoguadañas, trepatroncos o trepadores.
Xenopidae: picoleznas.
Furnariidae: horneros, ticoticos, pijuíes, espineros y afines.

  • Parvorden Tyrannida

Pipridae: bailarines o saltarines.
Cotingidae: cotingas y afines.

- Superfamilia Tyrannoidea

Oxyruncidae: picoagudo.
Onychorhynchidae: mosqueros reales.
Tityridae: titiras, anambés y afines.
Pipritidae: piprites.
Platyrinchidae: picoplanos y afines.
Tachurisidae: sietecolores.
Rhynchocyclidae: mosqueros, titirijíes, cimerillos y afines.
Tyrannidae: mosqueros, tiranos, mosqueritos, atrapamoscas y afines.




Suborden Passeri Linnaeus, 1758

Los pájaros cantores (Passeri) son un clado de aves caracterizadas por un gran desarrollo de los órganos del canto. A partir de estudios biogeográficos y genéticos se ha determinado que debieron aparecer con posterioridad a la separación de Nueva Zelanda de Gondwana entre hace 78.7 y 62.5 millones de años y desde Australia a Eurasia hace 15 millones de años. Incluye unas 4000 especies. Suelen ser territoriales y normalmente emplean el canto como reclamo sexual u otras conductas relacionadas con el apareamiento.

Superfamilia Paroidea Boyd, 2012

Los paroideos son una superfamilia de aves paseriformes que se distribuyen por todo el hemisferio septentrional y por el África tropical. En ella se incluyen tres familias, anteriormente incluidas en la superfamilia Sylvioidea:


Paridae
Remizidae
Stenostiridae

Los silvioideos (Sylvioidea) eran una superfamilia de paseriformes cuya subdivisión en familias fue muy controvertida durante muchos años y que incluía familias que aún hoy muchos sitúan dentro de la superfamiia de los muscicapoideos. Después de servir durante mucho tiempo como cajón de sastre esta categoría fue revisada en profundidad y refundada por Cracraft et al en el 2004, y separándola de la superfamilia de los certioideos.

La Familia Paridae Vigors, 1825

El término Paridae deriva del latín “parus” que significa herrerillo.

Los Páridos (Paridae) son una familia de aves paseriformes que incluye los carboneros y herrerillos, y que se distribuyen por Europa, Asia, África y Norteamérica. Incluye pajarillos de pico reducido, afilado y casi cónico; con los tarsos delgados y los dedos cortos. Suelen tener forma rechoncha y su longitud varía entre los 10 y los 22 centímetros. No presentan dimorfismo sexual. Las puestas varían entre 3 y 19 huevos, según las especies. Se alimentan de semillas e insectos. La mayoría vagan en bandadas mixtas durante el invierno y tienen diversas vocalizaciones para comunicarse.

Esta familia incluye las siguientes subfamilias y géneros:

  • Subfamilia Parinae

Baeolophus Cabanis, 1850
Cyanistes Kaup, 1829
Lophophanes Kaup, 1829
Melanochlora Lesson, 1839
Parus Linnaeus, 1758
Periparus Selys-Longchamps, 1884
Poecile Kaup, 1829
Pseudopodoces Zarudny & Loudon, 1902
Sylviparus Burton, 1836

  • Subfamilia Remizinae

Anthoscopus Cabanis, 1850
Cephalopyrus Bonaparte, 1854
Pholidornis Hartlaub, 1857
Remiz Jarocki, 1819


Género Parus Linnaeus, 1758

Ya comenté hace un momento que en latín “parus” que significa herrerillo. Este género de páridos incluye pequeños pajarillos de contrastado plumaje y pico corto y cónico, entre los cuales se encuentra el herrerillo común, de ahí el nombre del género. Los nuevos criterios de clasificación están obligando a los ornitólogos a revisar en profundidad este género.

La mayor parte de las autoridades considera la existencia de un Subgénero llamado Cyanistes dentro de este género, aunque la Unión Británica de Ornitólogos trata Cyanistes como un género distinto.
Cyanistes se compone de una serie de especies pequeñas que se encuentran en las zonas templadas de Europa, Asia y el norte de África.

Las especies que contiene son:

  • Cyanistes caeruleus, herrerillo común.
  • Cyanistes cyanus, herrerillo azul.
  • Cyanistes flavipectus
  • Cyanistes semilarvatus, carbonero frentiblanco.
  • Cyanistes teneriffae, herrerillo canario.
  • Cyanistes varius, carbonero variado.

Cyanistes caeruleus

Exte es el nombre científico que muchos dan al Herrerillo común aunque la especie fue descrita por primera vez por Linneo en su Systema naturae de 1758 como Parus caeruleus.

El término caeruleus deriva del latín “caeruleus, -a, -um” que significa de color azul.

Este pájaro se distribuye ampliamente por el continente europeo (excepto en Islandia y el Norte de
Escandinavia) llegando hasta el mar Caspio, gran parte de Turquía, Armenia, Georgia, Azerbaijan y Oriente Medio. La especie solamente expandió su área de distribución dentro de Finlandia en el siglo XIX, cuando se observó el primer nido en Helsinki, en 1859. Se ha vuelto mucho más abundante en las últimas décadas. La población reproductora finlandesa se estima en 700 a 1.100 parejas donde solo es un ave migratoria de paso. En España se encuentra en la mayoría de comunidades, incluyendo las islas Baleares. Evita las zonas carentes de vegetación arbórea. Así, es raro en el tramo central del valle del Ebro, en el sureste ibérico y en algunas zonas del valle del Guadalquivir y de la provincia de Valladolid. En el tercio norte peninsular se encuentra la subespecie caeruleus, que hacia el centro y el sur deja paso a ogliastrae. Para algunas poblaciones de las Baleares se propone la subespecie endémica balearicus. Las poblaciones ibéricas son sedentarias. Se alejan muy poco de los territorios de cría, salvo en invierno, cuando pueden abandonar los bosques montanos. A principios de otoño se suman efectivos procedentes del centro, norte y noreste de Europa. La población europea se estima en 14-26 millones de parejas. En la Península Ibérica, y de acuerdo con el Atlas de las aves reproductoras de España (2003), se calcula que existen entre 930.000 y 3,6 millones de parejas, con una tendencia positiva, según los resultados del programa SACRE para el periodo 1998-2005. Es el párido que presenta densidades más elevadas. En primavera alcanza valores de 20 aves por cada 10hectáreas en bosques montanos de frondosas.

Habita en bosques caducifolios y de coníferas, dehesas, zonas de matorral, rastrojales y márgenes fluviales. También en parques y jardines.

El herrerillo común es uno de los pájaros de mayor colorido de Europa, pues posee una hermosa librea azul, verde, amarilla y blanquinegra. Es un párido pequeño, que mide unos 11-12 cm de longitud, con una envergadura alar de hasta 20 cm . Su cabeza es redondeada y grande y parece empezar desde los hombros. Tanto el píleo como las alas y la cola son de color azul covalto vivo, muy intenso en los machos. Carece de la franja central ancha de color negro que corre a lo largo de las partes inferiores del carbonero común. La cara es principalmente de color blanco, con una franja ocular angosta de color negruzco, que se vuelve de color azulado oscuro detrás de los ojos y con el tiempo se vuelve más amplia en la parte posterior del cuello y se encuentra con otra franja de color azul oscuro, que corre alrededor del cuello, hasta un peto oscuro pequeño en el mentón. Las mejillas y la parte superior de esa lista ocular son de color blanco. Garganta negra y pecho y vientre de color amarillo pálido. Al igual que el carbonero común, tiene una sola raya lateral de color blanco en cada ala. Las patas del herrerillo común son de color azul grisáceo oscuro, el iris es de color marrón oscuro, y el pico es pequeño y de color negro.



El dimorfismo sexual poco aparente, el macho presenta el píleo de color más vivo que la hembra y la banda negro azulada que rodea el cuello es más ancha en los machos.

Subespecies

C. c. balearicus, Baleares (Mallorca).
C. c. caeruleus, norte de España, Sicilia, norte de Turquía y los Urales.
C. c. calamensis, Grecia.
C. c. obscurus, Islas Británicas.
C. c. ogilastrae, Portugal, sur de España, Córcega y Cerdeña.
C. c. orientalis, Rusia occidental.
C. c. persicus, suroeste de Irán.
C. c. raddei, norte de Irán.
C. c. satunini, Península de Crimea, Cáucaso, noroeste de Irán y Turquía.

Su dieta alimenticia se basa durante el verano en insectos y arácnidos, en invierno puede comer semillas.


La época de celo comienza ya a finales del invierno, y sobre todo en el comienzo de la primavera. Cría desde mayo hasta junio. Prepara nidos ya a partir de abril en oquedades diversas, muros o taludes. El nido está hecho a base de plumas, pelos, lana y musgo. La puesta consta de unos 8 o 10 huevos blancos (pudiendo llegar a 13) con pequeños puntos de color rojo claro, que son incubados durante 13-14 días; tras 18-20 días de permanencia de los polluelos en el nido, estos lo y los padres pueden realizar una segunda puesta.




Emite múltiples reclamos, algunos muy parecidos a los sonidos producidos por otros páridos, como el carbonero común. Sin embargo, los sonidos del herrerillo común son mucho menos potentes. Frecuentemente reproduce con rapidez una estrofa compuesta por trinos cortos, finalizados con una “risa” (tit-tit-tit-chuuarr), que además puede ir seguida de chasqueos. El canto más común es un tiit-tiit-tutu… muy agudo y que continúa con vibraciones muy variadas.

La especie se ve afectada por la pérdida de bosques, el uso de insecticidas contra las plagas forestales y la escasez de huecos para criar. Las cajas nido constituyen una buena solución si se manejan adecuadamente de no ser así, los nidales favorecen la sobredepredación de huevos, pollos y adultos. Asimismo, el control con insecticidas de las plagas forestales también perjudica a este y otros páridos.


viernes, 3 de noviembre de 2017

Spodalea recurvalis, la polilla de la remolacha

La última entrada que escribí sobre un animal, fue sobre un lepidóptero de la familia Crambidae que nos ha invadido y que es una plaga para el Boj: Cydalima perspectalis. Hoy vuelvo de nuevo al reino animal con otro lepidóptero de la misma familia, con lo que ya puedo decir directamente que pertenece al:

Filo: Arthropoda
Subfilo: Mandibulata
Clase: Insecta
Subclase: Holometabola
Orden: Lepidoptera
Suborden: Glossata
Infraorden: Neolepidoptera
Superfamilia: Pyraloidea
Familia: Crambidae

Ya contaba en aquella entrada que la familia Crambidae engloba a las siguientes subfamilias:
  • Subfamilia Cathariinae
  • Subfamilia Crambinae
  • Subfamilia Cybalomiinae
  • Subfamilia Dichogaminae
  • Subfamilia Subfamilia Evergestinae
  • Subfamilia Glaphyriinae
  • Subfamilia Linostinae
  • Subfamilia Midilinae
  • Subfamilia Musotiminae
  • Subfamilia Noordinae
  • Subfamilia Nymphulinae
  • Subfamilia Odontiinae
  • Subfamilia Pyraustinae
  • Subfamilia Schoenobiinae
  • Subfamilia Scopariinae
  • Subfamilia Spilomelinae
  • Subfamilia Wurthiinae

La subfamilia Pyraustinae incluye en la actualidad más de 1.400 especies, la mayoría de ellas tropicales, pero algunas se encuentran en regiones templadas, incluidas las de América del Norte y Europa.

Originalmente esta familia incluía a los Spilomelinae y el grupo actual era considerado una tribu  a la que se denominaba Pyraustini. Todavía no se ha establecido completamente qué taxones del Pyraustinae sensu lato pertenecen al  Pyraustinae actual, por lo tanto, se espera que el número de especies incluidas en esta familia aumente.

Como los taxonomistas difieren en cuanto a la ubicación correcta de los Crambidae y hay quien los trata como una subfamilia (Crambinae) de la familia Pyralidae, los Pyraustinae pasarían en este casoa ser una subfamilia separada dentro de Pyralidae.

Las especies englobadas en Pyraustinae tienen el cuerpo delgado, las alas anchas como las de las polillas Geometer, pero el abdomen tan largo o más que las alas posteriores, justo lo contrario que las Geometer. Muchas especies son de colores brillantes y bien decoradas. Los Pyraustinae se caracterizan por una espinula atrofiada y venéulas en los órganos timpánicos, un fornix tympani estrecho, un surco longitudinal con escamas androconiales en la tibia mesotorácica en los machos, un antro a menudo espinoso, un clasper típico y un editum con setas modificadas en las valvas en los machos.

Muchas de las especies tienen larvas que perforan tallos y frutos de plantas y varias son plagas agrícolas graves.

Los géneros que podemos encontrar en Europa son los siguientes:
  •     Achyra Guénée 1849
  •     Algedonia Lederer 1863
  •     Anania Hübner 1823
  •     Ebulea Doubleday 1849
  •     Ecpyrrhorrhoe Hübner 1825
  •     Euclasta Lederer 1855
  •     Eurrhypara Hübner 1825
  •     Harpadispar Agenjo 1952
  •     Loxostege Hübner 1825
  •     Meridiophila Marion 1963
  •     Nascia Curtis 1835
  •     Opsibotys Warren 1890
  •     Ostrinia Hübner 1825
  •     Palepicorsia Maes 1995
  •     Paracorsia Marion 1959
  •     Paratalanta Meyrick 1890
  •     Perinephela Hübner 1825
  •     Phlyctaenia Hübner 1825
  •     Psammotis Hübner 1825
  •     Pyrausta Schrank 1802
  •     Sclerocona Meyrick 1890
  •     Sitochroa Hübner 1825
  •     Spoladea Guénée 1854
  •     Udea Guénée 1845
  •     Uresiphita Hübner 1825
Género Spoladea Guénée 1845
Especie Spoladea recurvalis (Fabricius, 1775)


Es la que vulgarmente se conoce como Polilla de la Remolacha y podemos encontrar referencias a ella con los siguientes sinónimos: Phalaena recurvalis, Hydrocampa albifascialis, Phalaena angustalis, Spoladea animalis, Hymenia recurvalis, Hymenia diffasciali, Hymenia exodias, Phalaena fascialis, Phycis recurvella, Spoladea ancylosema, Spoladea formosana y Zinckenia fascialis

Este lepidóptero tiene una distribución cosmopolita, hallándose en regiones cálidas y templadas.

Alcanza una envergadura superior a los 2 centímetros y se caracteriza por unas alas anteriores de color marrón oscuro o grisáceo, con una banda ancha blanca bordeada de negro en la zona media, que comienza en el margen interior y termina en forma de anzuelo antes del borde exterior, y otra banda de los mismos colores que empieza en el borde y recorre casi la mitad del ala y que apunta hacia tres manchitas blancas. Las alas posteriores presentan también una banda media blanca, que sirve de continuación a las de las alas anteriores.


 Suele tener dos generaciones por año. 


Las plantas hospedadoras mas frecuentes son Celosia, Amaranthus, Trianthema Portulacastrum y Chenopodium Macrospermum.

Las orugas, de color verde con una escasa pilosidad de color blanco y la cabeza de color marrón. Cuando están completamente desarrolladas pueden medir los 19 mm de longitud. Se alimentan de remolachas, acelgas, espinacas, algodón, maíz, soja, etc plantas en las que las podemos encontrar por la parte inferior de las hojas, protegidas por una pequeña red de seda. Pupan en un capullo de seda en una hoja doblada durando el periodo de pupación unos 12 días. Los adultos vuelan entre mayo y septiembre, dependiendo de la ubicación.

jueves, 2 de noviembre de 2017

Trombosis venosa profunda de los miembros superiores (TVPMS)


Hace 48 horas en una guardia en la que estaba atendiendo a los pacientes filtrados con supuesta patología banal en el Hospital en el que trabajo, me pasaron para que atendiera a una mujer que consultaba por dolor del brazo derecho.

Era una anciana de 81 años de edad que hacía tres meses que vivía en una residencia de la tercera edad y venía acompañada de una monja al Servicio de Urgencias. Contaba con los siguientes antecedentes médicos:

Era hipertensa, diabetica no insulindependiente y había sido atendida en la Unidad de Salud Mental unos días antes donde un psiquiatra barajaba la posibilidad de un deterioro cognitivo secundario a una demencia alcohólica, pues aunque hacía un año que la paciente no probaba el alcohol, parece que había una historia previa de consumo abusivo del mismo. Su único tratamiento era ácido fólico.

A su llegagada al servicio la TA era de 126/70 mmHg; la FC de 67lpm; la SATO2 por pulsioximetría de 100%; y la Tº de 35C. La exploración física era la de una anciana consciente, orientada y colaboradora, con buen estado general, normohidratada, bien coloreada y bien nutrida. Eupneica en reposo y sin focalidades neurológicas groseras, con una auscultación cardiopulmonar normal y una inspeción, auscultación y palpación del abdomen aparentemente normales. No se apreciaba alteración alguna de los MMII pero llamaba la atención el MSD en el que se apreciaba una “Flegmasia alba dolens”. No palpé adenopatias axilares derechas ni laterocervicales o supraclaviculares.

Lo primero que tengo que decir es que el término flegmasia deriva del griego “phleg-/phlog” (φλέγω) que quiere decir inflamar . Alba deriva del latín “albus, a, um” que significa blanco. Dolens también es término del latín “doleô, ês, êre, doluî, dolitum” con jugación del vervo doler, así que “dolens,dolentis” es el adjetivo derivado que significa doloroso, dolorido.

La tradición médica de poner nombre a las entidades clínicas con palabras derivadas del latín y el griego clásico, exactamente como hacía Linneo para nombrar a los animales y las plantas en su Sistema Naturae, es algo de importancia primordial para el clínico, pues la simple descripción de la entidad que tiene delante de los ojos le da ya el diagnóstico y por lo tanto las pruebas diagnósticas que debe solicitar y el tratamiento que debe hacer. ¡Cuantas veces el conocer esto me ha ayudado al diagnostico rápido de lo que tenía delante! y lo que me arrepiento de haber sido un mal estudiante de latín en su día y de no haber estudiado griego.


Bueno, a lo que iba, la flegmasía alba dolens es una entidad clínica debida a una trombosis masiva del sistema venoso profundo con las venas colaterales permeables que precede con frecuencia, por algunos días a la flegmasía cerulea dolens en la que ya se comprometen también las colaterales y a la gangrena venosa que es ya la fase irreversible y que hace que el brazo vaya directamente al caldero (cuando no con el resto del paciente incluido). Es importante saber que en este estadio inicial, todos los pulsos periféricos son palpables en más de la mitad de los casos y conocer la entidad y tener una clara sospecha clínica inicial, pues el diagnostico es clínico y urge la velocidad en el diagnostico y tratamiento porque sinó, rapidamente la flegmasia alba se convierte en cerulea, la cerulea en gangrena y la gangrena en esto:


Imagen tomada de Jacques Greenberg, MS et al Phlegmasia Cerulea Dolens in the Upper Extremity: A Case Report and Systematic Review and Outcomes Analysis. Vascular and  Endovascular Surgery. 2016, Vol. 50(2) 98-101

Tenía muy claro que me encontraba ante una TVPMS en una anciana, que iba a ser secundaria y puesto que no tenía antecedentes de CVC o implantación de marcapasos ni ingreso previo, tenia que hacer tres cosas:

1) Asegurarme que había pulsos distales. ¡Los había! Me parecía palparlos y lo comprobé con doppler de sonido. Me ayudó mi amigo y compañero de guardia cirujano, que tenía el instrumento sónico al alimón.

2) Descartar rápidamente que no pudiese haber un origen cardioembólico e ICC (factores de riesgo para su edad) o una causa compresiva local que los mas lógico es que fuese tumoral (cáncer de mama, pulmón o linfoma). Por ello hice rápidamente la Rx de tórax y el ECG

3) Demostrar que efectivamente el cuadro clínico se correspondía con una flegmasia alba del brazo por una TVPMS. Para ello solicité rápidamente una ecografía doppler al radiólogo.

Las pruebas complementarias de rigor en urgencias, análisis de sangre, electrocardiograma y radiografía de tórax no mostraron nada de interés.

Gr 4.09 10^12/L (4.1-5.1),
HEMOGLOBINA 11.7 g/dL (11-15.5),
HEMATOCRITO 35.1 % (35-47),
VCM 85.8 fL (80-98),
Hemoglobina Corpuscular Media 28.6 pg (26-32),
Conc. Hemoglobina Corp. Media 33.3 g/dL (31-37),
Ancho Distribución Gr 13.2 % (11.5-15.5),
LEUCOCITOS 9.07 10^9/L (4.5-11), .
Neutrófilos 6.3 10^9/L (1.8 -8), . Neutrófilos 69.3 % (40-72), .
Linfocitos 1.7 10^9/L (1.1-4.8), . Linfocitos 18.9 % (24-44), .
Monocitos 1.0 10^9/L (0.1-0.9), . Monocitos 11.1 % (2-8), .
Eosinófilos 0.03 10^9/L (0.05-0.5), . Eosinófilos 0.3 % (0- 5), .
Basófilos 0.04 10^9/L (0.01-0.2), . Basófilos 0.4 % (0-2),
PLAQUETAS 215.0 10^9/L (130-400), .
Volumen Plaquetar Medio 11.1 fL (7.4-10.4), .
Plaquetocrito 0.24 % (-), .
Ancho Distribución Plaquetas 13.3 % (12-17).

Tiempo de Protrombina 12.4 seg (8.5-13.5),
RATIO Tiempo de Protrombina 1.13 (0.8-1.3),
INR 1.1 (-),
A. P. T. T. 27.5 seg (25-39),
RATIO A.P.T.T. 0.88 (0.8-1.3),
Fibrinógeno Claus 569 mg/dL (200-450).

UREA 37 mg/dL (17-43),
GLICOSA 182 mg/dL (74-109),
CREATININA 1.27 mg/dL (0.4-0.9),
SODIO 133 mmol/L (135-145),
POTASIO 4.9 mmol/L (3.5-5),
Proteína C Reactiva 44.6 mg/L
Rx de tórax AP sin alteraciones radiológicas de interés.
Rx de brazo y antebrazo derecho sin alteraciones radiológicas de interés.

ECG: Ritmo sinusal a 59 lpm

La ecografía Dopler mostró lo siguiente:




Extensa trombosis (trombo ecogénico) de vena subclavia que se extiende a vena axilar y a vena basílica.

Así que de momento podía asegurar que tenia una paciente anciana con una trombosis venosa profunda del miembro superior derecho tratable y recuperable de momento. Pero no había que subestimar la posible evolución mas o menos rápida a una trombosis cerulea y gangrena si no se tomaba ya la actitud adecuada.

Ha llegado el momento de hacer el repaso de la Trombosis venosa profunda de los miembros superiores (TVPMS).

La TVPMS representa el 4% - 5% de todas las TVP y una incidencia anual de 0,4 a 3 /100.000 personas. El incremento actual de su frecuencia se debe al uso de catéteres venosos centrales (CVC), marcapasos y cardiodesfibriladores. Representa el 18% de las TVP en pacientes hospitalizados. Tiene una menor incidencia que la TVP de miembros inferiores debido que en el brazo existen pocas y pequeñas válvulas venosas y la movilidad del miembro es mayor que la de la pierna, así como a la menor presión hidrostática y el aumento de actividad fibrinolítica en el endotelio de los vasos venosos a nivel del miembro superior.

En comparación con la TVP de miembros inferiores, los pacientes con TVPMS son más jóvenes, delgados, con mayor frecuencia varones y tienen mayor probabilidad de padecer cáncer y/o una trombofilia hereditaria o adquirida. El tormbo se localiza preferentemente en el brazo izquierdo (probablemente por razones anatómicas). La prevalencia de TEP es del 2-35% frente al 29% en las TVP de miembros inferiores.

La morbilidad de la TVPMS se debe fundamentalmente a:

1) perdida de los accesos vasculares
2) Síndrome de la vena cava superior
3) Tromboflebitis séptica
4) Síndrome postrombotico (74%)
5) TEP (12% en pacientes sin anticoagular)

La mortalidad global a los 3 meses del diagnóstico es del 7% y la vena en la que se localice el coagulo no influye en la mortalidad.

Las venas mas frecuentemente involucradas son Subclavia (18 a 67%) y Axilar (5 a 25%), seguidas de las braquiales (4 a 14%) y yugular interna (menos de un 50% de las TVPMS se extienden a yugular interna). El compromiso de más de un segmento venoso simultáneo es frecuente, pero el compromiso venoso bilateral es raro. La trombosis de las venas cefálica y basílica son superficiales por lo que no deben ser consideradas dentro del espectro de las TVPMS.

La trombosis aislada de la vena yugular interna se puede encontrar en:

1) Infecciones orofarigeas recientes por bacterias anaerobias como el fusobacterium necrophorum (Sindrome de Lemierre)
2) Sindrome de la hiperestimulación ovárica (se debe al al drenaje excesivo de estrogenos al fluido peritneal a traves del conducto torácico derecho en la zona de confluencia con las largas venas del cuello).
3) CVC, Cáncer, trombofilia

La TVPMS se puede clasificar por su ubicación en proximal (trombosis de la VA) y distal (trombosis de VBR o venas profundas más dístales), pero atendiendo a la etiología general de la TVPMS, esta se puede clasificar de la siguiente manera:

1) TVPMS Primaria:

Representa entre un 20% - 1/3 de todas las TVPMS. El 75% son jóvenes, de sexo masculino y tienen antecedentes de haber realizado fuerza y abducción del MS dominante. Está producida por micro-traumas repetidos en VSC y estructuras circundantes, pudiendo producir inflamación, hiperplasia de la íntima venosa y fibrosis. Hay tres etiologias principales

- formas idiopáticas
- Sindrome de Paget. Schroetter
- Sindrome del desfiladero torácico


2) TVPMS Secundaria

Representa entre un 80% - 2/3 de las TVPMS. Tiene cuatro posibles etiologías fundamentales:

- Catéter de vía central.

Este es el principal factor de riesgo para desarrollar una TVPMS. Con el empleo de accesos venosos centrales por medio de catéteres la frecuencia de trombosis venosa profunda vinculada al uso de estos dispositivos ha aumentando considerablemente, siendo esta técnica responsable del 60% de los casos de trombosis venosa profunda de las extremidades superiores. Un 55% de las TVPMS tienen el CVC o lo han tenido en los 30 días previos. Los CVC tienen un riesgo de TVPMS del 3% a los 3 meses influyendo en el riesgo la duración del cateterismo, el número de punciones durante la inserción del cateter, el tipo de solución administrada, el número de luces, el material del que está hecho el cateter y la infección relacionada con el catéter (esta ultima aumenta en 17 veces el riesgo de TVPMS). También aumentan el riesgo de TVPMS la incorrecta situación de la punta del catéter en en la mitad superior de la vena cava, la vena subclavia o la inominada.

- Cáncer.

Es el segundo factor de riesgo para desarrollar una TVPMS. Trousseau, en 1865, en el Hotel-Dieu de París, Francia, fue el primero en proponer la posible asociación entre el cáncer y los fenómenos de hipercoagulabilidad, al estudiar un paciente con cáncer gástrico y trombosis venosa profunda. En 1858, Virchow describió la tríada clásica de riesgo de trombosis venosa profunda: estasis venosa, traumatismo vascular e hipercoagulabilidad. Todo esto forma ya parte de la historia de la Medicina. A menudo, los pacientes oncológicos reúnen de una u otra manera, todas estas características. Se cree que los factores etiopatogénicos serían la activación plaquetaria por células tumorales, producción de procoagulantes por macrófagos y monocitos activados, producción directa de procoagulantes por células tumorales, factores mecánicos como el daño endotelial y la obstrucción del flujo venoso por compresión e invasión tumoral. Algunos agentes quimioterapéuticos como las nitrosoureas, el cisplatino y la bleomicina, pueden ser trombogénicos al disminuir los niveles de proteínas C y S. También los corticosteroides, que a menudo se utilizan en quimioterapia, muestran estas propiedades. En estudios publicados sobre trombosis venosa profunda de los miembros superiores vinculada a cáncer, se observa que hasta 12.5% de los casos guardan relación con alguna neoplasia, que en 80% son carcinoma broncógeno, mamario y linfomas, y en el 20% restante cáncer de colon, próstata, ovario y policitemia vera, aunque hay informes aislados de cáncer gástrico, esofágico y testicular asociados a TVPMS. De todas formas en los pacientes con cáncer, la TVPMS espontanea en usencia de CVC, radioterapia o compresión venosa por el tumor, es infrecuente.

- Dispositivos transvenosos como marcapasos o cardiodesfibriladores

Tienen una incidencia de TVPMS del 13,9%. El riesgo aumenta con FE < del 40% o si hay ICC

- Trombofilias:

Se clasifican en hereditarias o adquiridas. Las hereditarias más importantes son la deficiencia de antitrombina III, de proteínas C y S, la resistencia a la proteína C activada, las anormalidades del plasminógeno, la deficiencia del activador del plasminógeno, la disfibrinogenemia, la deficiencia del factor XII y anormalidades de la reactividad plaquetaria. Deben sospecharse en pacientes menores de 45 años de edad, con antecedente personal o familiar de fenómenos tromboembólicos. Las adquiridas más frecuentes son debidas a desnutrición, síndrome nefrótico, cáncer, quimioterapia, embarazo, anticonceptivos orales, anticuerpos antifosfolípido, enfermedades mieloproliferativas, trombocitopenia inducida por heparina y síndromes de hiperviscosidad (policitemia, anemia de células falciformes). También predisponen a un estado de hipercoagulabilidad los traumas, la cirugía mayor y la inmovilidad.

El riesgo de TVPMS aumenta 5-6 veces en las deficiencias de proteina C, proteina S o antitrombina III o en heterozigotos para factor V de Leiden y protrombina G20210A. La prevalencia de deferectos heredados de la coagulación en pacientes con TVPMS es del 10-62%

Otros factores de riesgo para TVPMS son la edad > 65 años, historia de TVP, quimioterapia, radioterapia torácica, nutrición parenteral, movilidad del MS, obesidad, embarazo, ingesta de anticonceptivos orales, hiperestimulación ovárica, trombofilia positiva, consumo de cocaína e infecciones diseminadas por citomegalovirus en enfermos de SIDA.

Es imprescindible, o por lo menos así lo creo yo, que un médico que se dedique a las urgencias conozca bien la clínica de una TVPMS, pues va ha ser lo que permita el diagnostico y tratamiento precoz. Lo malo es que el examen físico presenta una baja especificidad (30 – 64%) por lo que también son necesarios un nivel de sospecha alto y una buena dosis de perspicacia clínica y de sentido común. Es imprescindible conocer bien los factores de riesgo para desarrollar TVPMS y saber que:

  • Un 5% de TVPMS son asintomáticas
  • La distensión venosa (MS, cuello o tórax)está presente en el 100% de los casos.
  • El edema del MS se ve el 80% de las ocasiones
  • El dolor del MS está presente en el 40%
  • El eritema de la región afectada solo se ve en un 6% de los casos
  • La cianosis nos obliga a pensar directamente en Trombosis cerulea en el momento del diagnóstico, lo que implica mayor riesgo para el brazo y el paciente.
  • Signos y síntomas menos frecuentes, pero que hay que tener en cuenta, son el edema cervical por compromiso de venas intratorácicas, dolor torácico, tos, dolor mandibular, cefaleas, parestesias en MMSS y circulación colateral.
  • Las manifestaciónes en la TVPMS asociada a CVC suele ser mas sutiles y de desarrollo mas lento cursando con dificultad para extraer sangre a través del catéter, aumento de la presión de diálisis y edema transitorio del MS afectado tras la diálisis.
  • Tenemos que tener en mente y descartar de alguna manera las siguientes entidades clínicas, mucho mas frecuentes: tromboflebitis superficial, estravasación de infusión por vía periférica, linfedema, celulitis, hematoma, compresión venosa e injuria traumática.

En la exploración del paciente nos son de utilidad tres pruebas para valorar la presencia de una costilla cervical o de un posible síndrome del desfiladero cérvico-torácico.

1. Prueba de Adson.

Valora la compresión del plexo braquial y arteria subclavia a su paso por el
desfiladero interescalénico. El paciente se encuentra en sedestación y nosotros desde detrás, tomamos el pulso radial del enfermo con la mano externa y con la interna coloca la cabeza del paciente en lateroflexión-rotación contralateral. Una disminución del pulso en la arteria radial, es significativo de espasmo de
los escalenos.

2. Prueba de Eden.

Valora la compresión del plexo braquial y arteria y vena subclavia a su paso por
el desfiladero costo-clavicular. El paciente se encuentra en sedestación y nosotros desde detrás, tomamos el pulso radial del enfermo con la mano externa mientras la interna hará descender el muñón del hombro. Una disminución del pulso en la arteria radial, es significativo de disminución del espacio del desfiladero costo-clavicular.

3. Prueba de Wright.

Valora la compresión del plexo braquial y arteria y vena subclavia a su paso por
el desfiladero del pectoral menor. El paciente se encuentra en sedestación y nosotros desde detrás, tomamos el pulso radial del enfermo con la mano externa y con la mano interna sobre la cabeza del paciente la colocamos en rotación contralateral y elevamos el brazo del paciente poniéndolo en flexión de 90º y en rotación externa. Una disminución del pulso en la arteria radial, es significativo de disminución del espasmo del pectoral menor.

Una vez tenemos el diagnóstico clínico para confirmarlo vamos a utilizar alguna prueba de imagen.

El patrón de oro o Gold Standart lo representa la venografía convencional. Esta prueba tiene la posibilidad de visualizar todo el sistema venoso del MS, pero requiere el uso de medios de contraste, exposición a radiación, utiliza un acceso venoso periférico difícil, se puede complicar con disfunción renal, o una reacción alérgica y sobre todo no disponemos de ella en todos los servicios de urgencias hospitalarias, con lo cual no es la más utilizada ni en la que debemos pensar como primera prueba diagnóstica de imagen aunque tiene unas Indicaciones que sí son bien claras:

1) resultado indeterminado o negativo con ultrasonografía con signos clínicos de TVP.
2) antes de trombolisis dirigida
3) descompresión quirúrgica de vena torácica (síndrome del opérculo torácico), 4) valoración de estenosis residual

Por lo tanto en el servicio de urgencias hospitalarias casi siempre pensamos en alguna otra prueba de imagen mas asequible y rápida. Tenemos dos:

  • Ultrasonografía de compresión (US) que determina la presencia de no compresibilidad del segmento venoso evaluado y constituye el test de imágen inicial recomendado en pacientes con sospecha de TVPMS. Tiene una sensibilidad 97% y una especificidad 96%. Lo malo es que la anatomía del sistema venoso del MS crea dificultades por lo que ante el compromiso de VSC o braquiocefálicas, la visualización es difícil debido a la superposición con estructuras óseas. En estos casos el método pierde sensibilidad y especificidad. La US doppler y US doppler color no mejoran el diagnóstico, presentando similar sensibilidad y especificidad. Para nosotros aquí lo fundamental es tener un buen ecografista.

  • Angiotomografía (ATAC), dependen del tiempo y disponibilidad que tengamos de radiólogo. Normalmente se hace después de haber hecho la ecografía y si se hace urgente suele ser por indicación del mismo radiólo en ese momento (al menos en nuestro centro, que es un centro comarcal que no puede andarse con estos lujos de forma habitual)

La ATAC está claramente indicada

1) en caso de hallazgos indeterminados con otros métodos
2) diagnóstico de patología concomitante, localización y extensión (Ca, adenopatías, anomalías anatómicas venosas).

Diversos estudios han puesto en evidencia una buena correlación entre la resonancia magnética nuclear (RMN) y la venografía con contraste. La RMN tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 100%. La RMN puede ser realizada sin contraste, haciéndola disponible para pacientes con insuficiencia renal o antecedentes severos de alergia. Al igual que la tomografía, puede evaluar las estructuras adyacentes y por lo tanto descartar otras causas de alteración en el retorno venoso. Por último la RMN puede distinguir entre trombos agudos y crónicos.

En lo que respecta a los test de laboratorio para el diagnóstico de una TVP tenemos los dímeros D. El uso del dímero D mas que para el diagnóstico de la entidad, es para descartarla ya que unos dímeros D negativos junto con un valor predictivo pretest bajo pueden descartar la existencia de trombo; es así como lo utilizamos habitualmente para el diagnóstico de una embolia de pulmón. Por lo tanto esta prueba de laboratorio lo que nos permite es descartar la existencia del trombo cuando la probabilidad estadística de que lo haya sea baja y así evitarnos mas estudios y complicaciones sin asumir mas riesgos. Pero en el caso de la TVPMS tenemos otro problema añadido porque los pacientes con los que tratamos tienen frecuentemente condiciones asociadas a DD elevados (Ca, CVC, procedimientos recientes) que hacen que estos no sean recomendables para el diagnóstico. En general la Sensibilidad de la prueba es del 100%, pero la Especificidad solo del 14%.

Para mas inri, en nuestro servicio de urgencias no disponemos de Dímeros D por mas que llevemos ya 17 años llorando por ellos y sea una prueba de la que ya dispone incluso el Servicio de Urgencias del Hospital de la Señorita Pepis.
Tomado de Deep Vein Thrombosis of the Arms. Chapter from the book Deep Vein Thrombosis. Peter Marschang Innsbruck Medical University Austria

Así a lo tonto, hemos llegado al tratamiento de la TVPMS que es precisamente donde menos acuerdo y uniformidad de criterios hay.

El objetivo del tratamiento de la TVPMS es aliviar los síntomas, evitar la progresión y la recurrencia trombótica, la EP y prevenir complicaciones. Las estrategias incluyen anticoagulación, trombolisis, intervención mecánica con catéter o procedimientos quirúrgicos.

El tratamiento de la TVPMS puede ser dividido en:

Tratamiento agudo: anticoagulación parenteral (AP) y trombolisis.
Tratamiento a largo plazo: anticoagulación oral crónica.

A nosotros como médicos de urgencias quizás lo que mas nos interese sea la anticoagulación parenteral y la trombolisis, ya sea esta química o mecánica, por lo que no pienso hablar aquí de otro tipo de tratamiento.

Respecto a la anticoagulación parenteral hay que decir que a día de hoy no existen trabajos randomizados que evalúen el tratamiento de la TVPMS ni que que comparen heparina de bajo peso molecular (HBPM) vs. heparina no fraccionada (HNF) en TVPMS. Las recomendaciones se basan en evidencias indirectas, extrapolándose datos de estudios realizados en TVPMI. Este tratamiento se fundamenta en que la TVPMS causa síntomas agudos y puede producir EP y suele recomendarse HBPM a 1mg/kg c/12 hs SC.

En tratamientos a largo plazo y en caso de insuficiencia renal crónica grave (IRCS) o post-trombolisis la preferencia es la HNF a dosis de 400 UI/kg/día EV ajustada a APTT. El tiempo mínimo de tratamiento con heparinas recomendado es de 5 días.

En pacientes con TVPMS aguda que compromete VA o venas más proximales, se recomienda para tratamiento agudo con HBPM, Fondaparinux, HNF EV o HNF SC (Grado IB).

Confieso que desde residente yo siempre he sido de los de Bolo iv de Heparina sodica y después perfusión continua el tiempo que haga falta hasta poder anticoagular al paciente por vía oral.

Sobre el tratamiento de la trombosis de VBR con anticoagulación parenteral no hay consenso por lo que muchas veces se indica la vigilancia con US para detectar progresión y la anticoagulación en dosis profiláctica. En ocasiones se indica la anticoagulación en dosis terapéutica por menos de 3 meses si la trombosis de VBR aislada es sintomática, asociada a CVC que debería permanecer en su lugar, o asociada a un cáncer.

Sobre la trombolisis los datos son limitados y tampoco hay estudios randomizados controlados que comparen tratamiento trombolítico con la anticoagulación, por lo que se extrapolan también experiencias de pacientes con TVPMI.

La trombolisis se suele considerar en los siguientes casos:

1) Pacientes jóvenes y saludables,
2) Síntomas sgraves, extenso edema y daño funcional del MS,
3) Riesgo bajo de sangrado
4) Trombosis que afecta VSC y VA,
5) Expectativa de vida mayor a 1 año,
6) Buen performance status.

En TVPMS primaria traumática o Síndrome de PAGET-SCHROETTER la trombolisis ocupa un lugar destacado pues se cumplen varias, sino todas las condiciones anteriores.

La administración del trombolítico puede ser:

a) Directa con catéter: es eficaz y segura dentro de los primeros 10 días, utilizando r-tPA a dosis 10-20 mg/h hasta completar 100 mg en 2-3 hs, con una tasa de recanalización parcial o completa del 97%. Las complicaciones son el sangrado mayor (9 -15%) y el Sindrome postrombótico (21%)

b) Sistémica con r-tPA 0,5 mg/kg/h hasta completar 100 mg en 2-3 hs, presentando mejor lisis y disminución de Síndrome postrombótico (Grado 2C).

El balance de riesgos y beneficios de las formas de tratamiento trombolítico es incierto, no existiendo evidencia de que el tratamiento trombolítico disminuya el riesgo de tromboembolismo venoso recurrente.

En pacientes con TVPMS que hayan recibido trombolisis se recomienda igual intensidad y tiempo de duración de la anticoagulación oral que aquellos que no la recibieron (Grado 1B).

Para pacientes con TVPMS aguda que compromete VA o más proximales, la sugerencia es el tratamiento anticoagulante sólo sobre la trombolisis (Grado 2C).

Los procedimientos de Intervención mecánica con catéter para trombolisis son procedimientos invasivos que requieren anestesia e incluyen la aspiración, fragmentación, trombectomía y angioplastia con balón o stent. SE deben considerar sólo en pacientes refractarios con sintomatología de TVP grave y persistente, tras el tratamiento con anticoagulación o trombolisis química y cuando exista suficiente recurso y experiencia del centro. Estan contraindicados en estenosis residual de VSC a nivel de la unión costo clavicular, presentando alta tasa de deformación-fractura del stent y trombosis recurrente. Los riesgos de la intervención con catéter son la trombosis recurrente, TEP y sangrado. Otras complicaciones menos frecuentes son la lesión nerviosa (plexo braquial y frénico), la fístula linfática, el hemo-neumotorax y la lesión de la arteria subclavia (15-20%).

Las complicaciones mas graves de la TVPMS son el Síndrome de vena cava superior (SVCS), la gangrena venosa, el sincope y el TEP (9% de las TVPMS). La prevalencia del TEP fatal a los 3 meses es del 0,2%. En la TVPMS hay una prevalencia del 2-4% de HPCT. El Sindrome postrombotico tiene una prevalencia tras anticoagulación del 21% a los 6 meses, del 25% al año y del 27% a los 2 años y los factores de riesgo para su desarroollo son la obstrucción de múltiples vasos, el retraso en iniciar el tratamiento, la falta de resolución del coágulo y la elevación persistente de los niveles del dímero D y factor VII a pesar del tratamiento.


Tomado de Deep Vein Thrombosis of the Arms. Chapter from the book Deep Vein Thrombosis. Peter Marschang Innsbruck Medical University Austria

Los que hayais llegado leyendo hasta aquí entenderéis que mi paciente esté ahora con el brazo elevado, anticoagulada y esperando pruebas diagnósticas para encontrar el cáncer que debe de tener escondido sin saberlo nadie hasta el día de hoy. La verdad, es que lo mire uno por donde lo mire, pinta bastante feo :(

PD del 6/11/2017

Al final parece que va ha ser un cáncer de mama  :(




Bibliografia

  • Mustafá S, Stein P, Patel K, et al. Upper extremity deep venous thrombosis. Chest 2003; 123: 1953-6.
  • Hingorani A, Ascher E, Marks N, et al. Morbidity and mortality associated with brachial vein thrombosis. Ann Vasc Surg 2006; 20: 297-300.
  • Martinelli I, Battaglioli T, Bucciarelli P, et al. Risk factors and recurrence rate of primary deep vein thrombosis of the upper extremities. Circulation 2004; 110: 566-70.
  • Kucher N. Deep-vein trombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364: 861-9.
  • Mai C, Hunt D. Upper-extremity deep venous thrombosis: a review. Am J Med 2011; 124: 402-407.
  • Saseedharan S, Bhargava S. Upper extremity deep vein thrombosis. Int J Crit Ill Inj Sci 2012; 2: 21-26.
  • Engelberger R, Kucher N. Management of deep vein thrombosis of the upper extremity. Circulation 2012; 126: 768 -773.
  • Grant J, Stevens S, Woller S, et al. Diagnosis and management of upper extremity deep-vein thrombosis. Thromb Haemost 2012; 108: 1097-1108.
  • Schleyer A, Jarman K, Calver P, et al. Upper extremity deep vein thrombosis in hospitalized patients: a descriptive study. J Hosp Med 2014; 1: 48-53.
  • Bates S, Jaeschkes R, Stevens S, et al. Diagnosis of dvt. Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012; 141 (2) (suppl): e419S-e494S.
  • Kearon C, Kahn S, Agnelli G, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest 2008; 133 (Suppl 6): 454S-545S.
  • Jacques Greenberg, MS et al Phlegmasia Cerulea Dolens in the Upper Extremity: A Case Report and Systematic Review and Outcomes Analysis Vascular and Endovascular Surgery 2016, Vol. 50(2) 98-101
  • Aguilar Shea A, Gallardo Mayo C. A case of upper extremity deep vein thrombosis. Semergen 2013; 2: 107-109.
  • Sonographic and Clinical Features of Upper Extremity Deep Venous Thrombosis in Critical Care Patients Michael Blaivas et al. Critical Care Research and Practice. Volume 2012, Article ID 489135,
  • Sadeghi R, Safi M. Systemic thrombolysis in the upper extremity deep vein thrombosis. ARYA Atherosclerosis 2011; 7(1): 40-46.
  • Elman E, Kahn S. The post-thrombotic syndrome after upper extremity deep venous thrombosis in adults: a systematic review. Thromb Res 2006; 117: 609-14.
  • Ferrer Galvan M, Jara Palomares L, Caballero Eraso C, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension due to upper extremity deep vein thrombosis caused by thoracic outlet syndrome. Arch Bronconeumol 2012; 48(2): 61-63.