jueves, 21 de marzo de 2019

Pyrrhosoma nymphula

La primavera pasada presenté varios insectos del Orden Odonata. De entre los que mostré, algunos pertenecían al Suborden Zygoptera:
  • Calopteryx haemorrhoidalis (Vander Linden, 1825)
  • Calopteryx xanthostoma (Charpentier, 1825)
  • Calopteryx virgo (Linnaeus, 1758)
  • Ischnura elegans (Vander Linden, 1820)
   
Hoy voy a hablar de otro caballito del diablo, perteneciente a la  Superfamilia Coenagrionoidea, Familia Coenagrionidae, como Ischnura elegans, por lo que al que quiera saber algo mas de esta superfamilia y esta familia, le remito al escrito que hice sobre Ischnura elegans.


Ahora solamente recordaré que en la península Ibérica existen 14 representantes de esta familia distribuidas en seis géneros:
  • Género Pyrrhosoma (1 especie)
  • Género Ischnura (3 especies)
  • Género Coenagrion (6 especies)
  • Género Enallagma (1 especie)
  • Género Erythromma (2 especies)
  • Género Ceriagrion (1 especie)

El  caballito del diablo del que hablaré hoy pertenece al Género Pyrrhosoma. Este género se caracteriza por una coloración general roja y negra; las patas son totalmente negras; la cabeza muy peluda, con el occipucio carente de mancha clara; las alas posteriores tienen el pterostigma claramente más largo que la celdilla subyacente y continuado, entre la vena costal y la radial, por una fila de celdillas no divididas; los cercos aproximadamente de igual longitud que los cercoides.

Me fue bastante fácil reconocerlo, pues si revisáis la clave dicotómica que en su día puse para diferenciar los caballitos del diablo que podemos encontrar en nuestra península, veréis que comenzaba así:

1 Abdomen rojo..........2
- Abdomen con una mezcla de negro y azul..........3

2 Patas y pterostigma negros..........Pyrrhosoma nymphula (Agrion rojo grande)
- Patas rojas. Pterostigma rojizo en  machos..........Ceriagrion tenellum (Agrion rojo chico)

Pues bien, como estaba viendo un caballito del diablo con el cuerpo de color rojo pero patas y pterostigmas negros, inmediatamente lo identifiqué sin mas problemas como

la especie Pyrrhosoma nymphula (Sulzer, 1776)

La palabra Pyrrhosoma deriva del griego pyrhos que significa rojo + soma que significa cuerpo. El término nymphula es el diminutivo de nymphe, otra palabra griega que significa novia.

Este caballito del diablo se suele encontrar junto a aguas de arroyos de poco caudal, así como en aguas algo estancadas y con exuberante vegetación de ribera, como juncos y eneas. aunque también puede verse en  las riberas de los grandes ríos.


Aparecen ya a primeros del mes de marzo en las zonas meridionales de su área de distribución, que comprende gran parte de Europa y el norte de África. En España es más frecuente en la zona norte de la Península Ibérica que en el sur.


Tienen una longitud de 33-36 mm y una envergadura del ala posterior de 19-24 mm. Se caracteriza por por un cuerpo vigoroso con el dorso rojo oscuro y la zona ventral de color amarillento, mientras que la cabeza y las patas son negras. Los ojos son rojos con líneas oscuras. Las bandas laterales del tórax en los machos adultos son roja y amarilla; en las hembras y machos inmaduros son ambas amarillas. Los machos tienen además una marca negra con forma aguda. El abdomen es de color rojo intenso, con diversas marcas negras que son diferentes en los machos y en las hembras y que también pueden variar de unos ejemplares a otros, pero casi siempre los segmentos 7, 8 y 9 son completamente negros.  las hembras presentan tres coloraciones diferentes del abdomen: las hembras de la forma melanogaster tienen el dorso del abdomen negro (de S2 a S9), las de la forma erythogastrum son rojas como los machos, y las de la forma fulvipes tienen el abdomen rojo con excepción de algunos segmentos que son negros. Todas se diferencian del macho por el abultamiento de la zona anal y el ovipositor. El Pterostigma del ala se ve rojizo u oscuro dependiendo de la incidencia de la luz.


Los machos son muy territoriales y mantienen vigilado su territorio expulsando a cualquier intruso. Suele posarse en horizontal o diagonal, con las alas cerradas sobre el abdomen o ligeramente abiertas. Suele pasar desapercibida, siendo difícil de detectar.

La actividad de los imagos o adultos comienza a primeros de marzo, en las áreas más cálidas (costeras). Como otros odonatos, pasan gran parte de su vida como ninfas en medio acuático. Estas sufren varias mudas antes de realizar la última, que es al aire libre, de la que surgirá el adulto. La alimentación de las ninfas es a base de pequeños invertebrados, renacuajos y huevos de distintos animales. Los adultos se alimentan básicamente de pequeños insectos que capturan al vuelo, siendo muy voraces, alimentándose de grandes cantidades de pequeños insectos.  Las puestas se llevan a cabo en tandem, los machos sujetan con sus cercos a las hembras que  depositan los huevos en el agua sumergiendo su abdomen. Las larvas se desarrollan en el agua, entre la vegetación acuática y su desarrollo dura dos años. Se alimentan de insectos acuáticos larvas, protozoos, rotíferos o pequeños crustáceos y para realizar la última muda, trepan por un tallo a la parte aérea de la planta, donde se fijan hasta su transformación en imagos.


En esta fotografía se aprecia bien su tamaño, pues se coló un díptero intruso que quería salir también en la foto y se puede comparar bien sus tamaños.

miércoles, 20 de marzo de 2019

Polygonia c-album

Ya sabemos que dentro del clado de los lepidópteros ditrisios tenemos una superfamilia monofilética que incluye todas las familias de mariposas diurnas y que llamamos papilionoideos. En ella incluimos 7 familias:
  • Familia Papilionidae
  • Familia Hedylidae
  • Familia Hesperiidae
  • Familia Pieridae
  • Familia Nymphalidae
  • Familia Lycaenidae
  • Familia Riodinidae

La familia Nymphalidae se diferencia de las otras por:
  • tener cuatro patas funcionales, de las cuales el par de patas delanteras del macho, y con tres excepciones (Libythea, Pseudergolis y Calinaga) también el par de patas de la hembra, tienen un tamaño reducido y son funcionalmente inútiles,
  • tener una coloración muy variable, aunque dominan los naranjas y los marrones
  • tener un tamaño de mediano a grande,
  • tener unas alas anteriores que se caracterizan por que tienen la vena submedial (la vena 1) no ramificada, la vena intermedia con tres ramas (venas 2, 3 y 4), venas 5 y 6 que nacen en los puntos de ensamble de la celda discal, una vena subcostal (vena 7) que se continua más allá del ápice de la célula, con no más de cuatro ramas (venas 8 a 11): 8 y 9 originadas de las venas 7 y 10 y también la 11 a veces de la vena 7, pero más a menudo libre, es decir surgida de la vena subcostal antes del ápice de la celda.
  • tener unas alas posteriores que tienen venas interna (1a) y precostal, la celda discal en ambas alas cerrada o abierta (cerrada a menudo en la superior y abierta en la cara inferior)  y el margen dorsal normalmente acanalado para recibir el abdomen.

Hay cinco clados principales en la familia Nymphalidae
  • Clado Libytheine
  • Clado Danaine
  • Clado Satyrine
  • Clado Heliconiine
  • Clado Nymphaline

El clado Nymphalinae
posee 5 subfamilias que incluyen algunos géneros anteriormente incluidos en Limenitidinae.
  • Pseudergolinae
  • Apaturinae
  • Biblidinae
  • Cyrestinae
  • Nymphalinae

Dentro de la Subfamilia Nymphalinae distinguimos las siguientes tribus:
  • Coeini
  • Nymphalini
  • Kallimin
  • Victorinini
  • Junoniini
  • Melitaeini

quedando como Géneros incertae sedis Rhinopalpa, Kallimoides Shirôzu & Nakanishi, 1984 y Vanessula Dewitz, 1887. Muchas veces Crenidomimas se clasifica también aquí,  pero es muy posible que pertenezca a Limenitidinae, genus Euryphura.

La tribu Nymphaliini contiene los siguientes géneros
  • Aglais Dalman, 1816
  • Antanartia Rothschild & Jordan, 1903
  • Araschnia Hübner, 1819
  • Colobura Billberg, 1820
  • Hypanartia Hübner, 1821
  • Inachis
  • Kaniska Moore, 1899
  • Mynes Boisduval, 1832
  • Nymphalis Kluk, 1781
  • Polygonia Hübner, 1819
  • Pycina Doubleday, 1849
  • Smyrna Hübner, 1823
  • Symbrenthia Hübner, 1819
  • Vanessa Fabricius, 1807

y 2 Géneros prehistóricos conocidos solo por sus fósiles:

    †Jupitella Carpenter, 1985
    †Mylothrites Scudder, 1875

Del género Polygonia solo tenemos dos representantes en Europa: Polygonia c-album (Linnaeus, 1758) y Polygonia egea (Cramer, 1775), Pero en España solamente podemos encontrar a la primera.

Polygonia c-album (Linnaeus, 1758)

Polygonia  es una palabra que deriva del griego πολύς (polys) que significa "muchos" y γωνία (gōnia) que significa "ángulo". c-album es un término compuesto de la letra "C" y la palabra del latín (albus) que significa blanco.

Esta es una mariposa diurna que se extiende por todo el continente euroasiático hasta los 66º Norte. No aparece en las islas Baleares, Creta y los Balcanes y en las islas Británicas sólo aparece al sur de Gran Bretaña. Por el sur llega al norte de África (Argelia y Marruecos)vy hacia el este alcanza Japón. Puede alcanzar los 2000 metros de altitud y prefiere las zonas umbrías de los bosques de ribera con presencia de chopos (Populus nigra), olmos (Ulmus minor) y fresnos (Fraxinus angustifolia).

El imago posee una  envergadura alar de 45 - 50 mm, siendo la hembra de mayor tamaño que el macho y  con un reverso más marcado. La hembra resulta un tanto difícil de ver y escasea.  Los bordes de sus alas son característicamente irregulares con picos y con un gran arco en la delantera y una apéndice prominente en la trasera. La primera vez que la vi, pensé que era una mariposa con las alas rotas. 


El colorido exterior de las alas con aspecto de corteza de árbol tiene función mimética con un diseño complejo y diferentes tonalidades marrones y grises. Hay una mancha central blanca en el ala trasera, en forma de C. Los bordes tienen manchas azuladas rodeadas de negro y hacia el interior series de puntos negros rodeados de azul o gris. 


 

El interior de las alas es de color marrón anaranjado intenso con patró de manchas negras, marrones y en el borde trasero de cada ala tiene una ancha banda marrón, con manchas amarillentas en su interior.


Los adultos o imagos, pasan buena parte del día tomando el sol. Los machos son territoriales y buscan "perchas" o posaderos desde los que vigilar a cualquier insecto que pase por delante suya. Aquí esperará a que la hembra pase. Incluso si es molestado por humanos, volverá una y otra vez a su percha. Precisamente esta marcada característica de su comportamiento es lo que me permitió fotografiarla.

Debido a que estas mariposas hibernan como adultos, es posible verlas a lo largo de todo el año, pero el período de vuelo activo va desde abril hasta noviembre, dependiendo de la zona. La mariposa se vuelve más activa en Abril, realizando la primera puesta de huevos a principios de Mayo, que dará a lugar a la primera generación anual a finales del mismo mes. La segunda puesta tiene lugar a principios de Junio, emergiendo apareciendo los nuevos individuos a finales de Agosto, inicios de Septiembre.  Esta segunda generación es la que hibernará, volando en invierno los días más cálidos. Las dos generaciones se pueden distinguir fácilmente, pues la primera posee unos colores bastante más pálidos que la segunda generación. Parece ser que esto es consecuencia de la duración de las horas solares a lo largo del año. Así los colores oscuros, con mayor capacidad de absorción del calor solar corresponden con la menor duración de los días en Otoño e Invierno y los colores más pálidos, de la primera generación (forma hutchinsoni), se corresponderían con días más largos y que responden, por lo tanto, a una necesidad menor de absorción de los rayos solares.

Los adultos se alimentan con néctar, principalmente de cardos (Cirsium y Carduus spp.), pero también de zarzamora (Rubus fruticosus), hiedra (Hedera helix), centaurea (Centaurea spp.), y ligustrina (Ligustrum vulgare).

Las hembras ponen de forma aislada en las hojas de la planta nutricia, hasta 275 huevos esféricos, estriados y de color verde. Conforme estos van madurando cambian de color amarillo y finalmente gris. El periodo de incubación varía según la temperatura, siendo este de 2 ó 3 semanas.

Las orugas también que pueden alcanzar los 30 mm de tamaño, son crípticas, de color marrón anaranjado con dibujos negros y la mitad posterior con el dorso de color blanco, asemejándose a la deposición de un ave.  Durante el día se ocultan en el envés de la hoja. Se alimenta de sauce cabruno (Salix caprea), Corylus avellana y abedul (Betula), olmo de monte (Ulmus gabra), y la uva espina (Ribes uvacrispa); en el Reino Unido la larva se alimenta de lúpulo (Humulus lupulus), ortiga verde (Urtica dioica), Esta fase dura entre 4 - 5 semanas. Antes de construir la crisálida, las larvas de primera generación pasan por 5 mudas, mientras la de segunda pasan por 3.


La crisálida se une mediante un cremàster a un tallo o rama de de la planta nutricia o vegetación circundante, en el centro está muy constreñida y presenta 6 manchas metálicas brillantes, en la parte anterior del dorso presenta una protuberancia. Esta etapa es corta, de sólo 2 semanas. 



viernes, 15 de marzo de 2019

La enfermedad coronaria de la cadera

La palabra "necrosis" viene del latín necrōsis, la cual a su vez procede del griego antiguo "νέκρωσις" palabra esta que está formada por dos componentes léxicos que son: nekros (muerto o cadáver) y osis (proceso patológico). Por lo tanto la palabra hace referencia a la muerte consecuencia de un proceso patológico. En medicina se utiliza el término para referirse a la muerte de cualquier tejido de un organismo vivo y sus células por cualquier agente nocivo.

La palabra ósea procede del latín ossĕus y significa perteneciente al hueso. Sus componentes léxicos son ossum (hueso) que se asocia con la raíz indoeuropea osth- presente en la palabra del griego antiguo“οστεον” (osteon) que significa hueso, mas el sufijo -eo (perteneciente a)

Por lo tanto, la necrosis ósea, denominada por los médicos Osteonecrosis no es otra cosa que la muerte del hueso por algún proceso patológico.

En la actualidad utilizamos el término osteonecrosis para indicar la muerte de los constituyentes del hueso y de la médula ósea por causa isquémica.

También usamos como sinónimos las palabras necrosis avascular ósea y necrosis aséptica ósea (este último término derivado de la negatividad de los cultivos microbiológicos en el foco de necrosis del hueso) cuando tiene lugar en zonas de hueso subcondral epifisario, porque cuando tiene lugar en la metafisis y diafisis hablamos de infarto oseo.

Atendiendo a la posible etiología de la necrosis avascular ósea podemos establecer dos grandes grupos

1) las postraumáticas, en las que se produce una interrupción aguda e intensa de la vascularización .
2) las no traumáticas debidas a distintos factores que originarían una coagulación intravascular local. Estas las podemos subdividir en:

2.1) necrosis óseas atraumáticas secundarias, en las que el mecanismo causal definitivo no está completamente esclarecido pero hay na relación clara entre unos factores de riesgo previos del paciente y la necrosis

2.2) necrosis óseas avasculares idiopáticas, cuando no se conoce ninguna situación previa precipitante de la enfermedad

La necrosis avascular ósea podemos encontrarla a distintos niveles del esqueleto, siendo los más frecuentes en el adulto la cabeza femoral y el escafoides del carpo.

La avascular de la cabeza femoral es la responsable del 3% de las coxopatías del adulto, con una incidencia de un caso nuevo por cada millón de habitantes al año (entre 10.000 y 20.000 casos nuevos al año en Estados Unidos). Representa entre un 5 y 18% de las artroplastias totales de cadera que se realizan al año. La afectación bilateral puede llegar a ser de hasta el 60- 72% a los dos años y suele afectar con mayor frecuencia a hombres (en relación 2.3/1) con respecto a las mujeres y en el grupo de edad comprendido entre los 30 y los 60 años.

Si dejamos aparte los traumatismos con fracturas y/o luxaciones de la cadera, los factores causales conocidos de necrosis avascular de la cabeza femoral, son los siguientes: Alcoholismo, Hemoglobinopatías, Hiperlipemias, Hiperuricemia, Anemia drepanocítica, Osteodistrofia renal, Obesidad, Uso sistémico de esteroides, Shock séptico, Enfermedad inflamatoria intestinal, Lupus eritematoso sistémico, Neoplasias, Embarazo, Radiación, Disbarismos o enfermedad de Caisson, Alteraciones de la anatomía vascular, VIH, y enfermedades de depósito (la mas frecuente es la enfermedad de Gaucher).

La Osteonecrosis idiopática de la cabeza femoral del adulto se conoce con el nombre de enfermedad de Chandler.

Fremont A. Chandler nació en 1893 en Chicago. Después de su educación primaria se matriculó en la Facultad de Agricultura de la Universidad de Wisconsin cumpliendo los deseos de su padre, pero ya en el primer año le convenció de que el quería ser médico y traslado su matrícula de Agricultura a los estudios premédicos. Después de graduarse de la Universidad de Wisconsin, se matriculó en 1916, en la Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad de Columbia, donde se graduó en 1919. Tras terminar fue interno en el Sloane Maternity Hospital de Nueva York y cuando terminó en este, en el Hartford Hospital. Posteriormente, en 1920 , trabaja como médico residente el el Hospital Grenfell de St. Andrews., Terranova donde conoció a la enfermera con la que se casaría tres años después (Eleanor Cormwel, con la que tendría dos hijos: Stuart y Stephen Cromwell Chandler) y donde atendió a numerosos pacientes con tuberculosis ósea y articular (muchos de ellos pescadores de terranova y Labrador) decidiendo entonces convertirse en un cirujano ortopeda y no en obstetra como tenía pensado hasta entonces. Después de formarse en el hospital de ortopedia de Nueva York, regresó a Chicago en 1924 para comenzar a trabajar como cirujano ortopeda. Trabajó formando parte de la plantilla del Hospital Lucke durante 30 años. Desde 1925 trabajó además en el Hospital infantil y fue el jefe de su departamento de Ortopedia de 1932 a 1943. Además fue profesor asociado de la facultad de Northwestern durante 19 años. En 1943 le nombran Profesor de cirugía ortopédica y jefe del departamento de ortopedia del Hospital Universitario de Illinois.


Algunos de sus otros nombramientos y afiliaciones fueron: Presidente en 1952 de la Asociación Americana de Ortopedia, Tesorero de 1944 a 1949 de la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos, Presidente de la Sociedad ortopédica de Chicago y de la Sociedad Clínica de Ortopedia (1940–1941), así como de la sociedad de investigación ortopédica (en 1954), miembro de la Sociedad Internacional de Cirugía ortopédica y traumatología, y miembro del comité de la Orthopedic Research Foundation Organización en 1954. También fue Secretario de la Sección de Cirugía Ortopédica, de 1932–1935; Vicepresidente, de1935–1936 y Presidente de 1936–1937 de la American Medical Association; miembro de la American Academy for Cerebral Palsy y del American College of Surgeons, miembro honorario y vicepresidente en 1954 del International College of Surgeons, miembro de la American Rheumatism Association y de la Central Surgical Association, la Illinois State Medical Society, la Chicago Medical Society, la Society of Medical History of Chicago, el Institute of Medicine of Chicago y la Advisory Board of Medical Specialties.

Chandler fue muy conocido por sus trabajos sobre la columna vertebral lumbar, en especial cuando en 1929 describe por primera vez la cirugía para la fusión vertebral de las articulaciones lumbosacras y sacroiliacas que él denomina “trisacral fusion”. A partir de ese momento sus estudios sobre la columna vertebral lumbar, la 5ª vertebra lumbar inestable, la espondilolistesis y la cirugía para tratarlas, así como sus publicaciones científicas irán en aumento, hasta el punto de que en 1940 es el presidente de un simposio sobre patología lumbar y ciática de la Asociacion Americana de Ortopedia celebrado en la ciudad de Kansas. Posteriormente desarrollará una ingeniosa técnica quirúrgica para fusionar las dos ultimas vértebras lumbares al sacro. De la misma forma siguió interesándose por la tuberculosis ósea y articular describiendo en 1933 una técnica quirúrgica para la artrodesis de la cadera afectada por TB. También por las mismas fechas demuestra interés por las afectaciones articulares de los niños con parálisis cerebral desarrollando técnicas quirúrgicas en las que modificaba el lugar de inserción del ligamento rotuliano y hace neuroectomias intrapelvicas extraperitoneales del nervio obturador en 1939. En 1937 describió una técnica de cirugía plástica para corregir la deformidad del pterigium colli y en 1944 y 1948 publicó dos estudios en los que mostraba como intervenía la fibrosis de la tortícolis infantil congénita. Las publicaciones y trabajos en ortopedia de Chandler son a partir de entonces ya muy variadas en sus temas y numerosísimas. Chandeler murió en 1954.

Pero quizás la publicación de Chandler que a mi mas me interese recalcar en este momento es la que hizo en 1948 sobre la necrosis avascular de la cabeza femoral que tituló CORONARY DISEASE OF THE HIP (“La enfermedad coronaria de la cadera”) en la que compara la isquemia cardíaca y el infarto cardíaco con la isquemia de la cabeza femoral y la necrosis de la misma, defendiendo de esta manera el nombre de “enfermedad coronaria de la cadera” para la necrosis avascular del fémur. Es un artículo que recomiendo leer a cualquier estudiante de medicina porque disfrutará un montón con su lectura. Al parecer, Chandler, antes de plantear este nombre para la enfermedad, tuvo largas conversaciones sobre el significado del término “coronario” con James Bryan Herrick (1861- 1954) un médico estadounidense de Chicago, Illinois, al que se atribuye la descripción de la enfermedad de células falciformes y el ser uno de los primeros médicos en describir los síntomas de infarto de miocardio.

Volviendo a la necrosis avascular de la cabeza del fémur, hay dos puntos muy importantes a tener en cuenta en su diagnóstico:

1) La osteonecrosis de la cabeza femoral puede ser asintomática y si hay síntomas, estos son muy inespecíficos, consistiendo en dolor profundo e intermitente en la región inguinal, de comienzo insidioso o agudo y con irradiación en ocasiones a la región glútea o a la rodilla y claudicación en la marcha. Desde el punto de vista de la exploración clínica, los datos son bastante pobres, pues lo único que vamos a encontrar es algo de limitación de la movilidad, cojera, y solamente si hay rotura interior del miembro un dolor muy intenso que puede llevar a colapso.

2) El hueso muerto no se distingue radiológicamente del hueso vivo pues la deshabitación de las lagunas osteocitarias y la destrucción de las células medulares, no alteran la arquitectura ni la densidad de la parte mineralizada del hueso. Ya dijo R.P. Ficat en su día que el aspecto radiológico del hueso vivo es el mismo que el del hueso muerto de las momias egipcias. Por lo tanto una radiografía normal de una cadera no significa necesariamente una cadera normal. Las manifestaciones radiológicas de la necrosis avascular de la cabeza femoral aparecen cuando los fenómenos reparativos, a partir del tejido vivo adyacente, modifican la estructura mineralizada del hueso. Así pues la necrosis ósea de la cabeza femoral (como la de cualquier otro hueso) pasa a través de un estadio prerradiológico, en el que ya pueden existir síntomas, lo cual hace que la radiografía simple de la cadera tenga un papel limitado en el diagnóstico precoz.

De estos dos puntos se deduce que la necrosis avascular de la cabeza femoral inicialmente no va a mostrar ningún signo remarcable y las lesiones óseas van a pasar desapercibidas radiológicamente con lo que sólo se puede tener la intuición por la clínica y la sintomatología que suele ser vaga e inespecífica. Por ello, el diagnóstico precoz de la necrosis avascular de la cabeza femoral se hace mediante otras pruebas complementarias de imagen, que son:

  1. la RMN de la cadera que es de gran utilidad para prevenir el colapso de la cabeza femoral cuando aún no han aparecido lesiones en la radiografía simple de la cadera. Además de permitir un diagnóstico precoz, la RMN facilita con gran certeza la medición del área de necrosis, lo que garantiza establecer un valor pronóstico de mucha importancia en la presencia de colapso de la cabeza femoral. La RMN muestra dos patrones de captación: 

    - el patrón geográfico, es el más frecuente; se ve en las fases iniciales, y en él la médula ósea grasa que ha sufrido infarto suele mantener su señal normal y solo se hace visible gracias a los cambios en la señal del tejido que la rodea o zona de transición entre el hueso isquémico y el sano, que demarcan la lesión geográfica. Se denomina el signo de la doble línea que en T1 consiste en un anillo externo hipointenso que se debe a fibrosis y esclerosis en la interfase reactiva y que corresponde a la transición entre el hueso sano periférico y la región central hipointensa que es la zona isquémica. 

    - el patrón difuso, que se manifiesta en forma de edema óseo con disminución de la intensidad de señal de la médula ósea en la epífisis en T1 y aumento de la señal en T2 que se puede extender al cuello femoral. 

  2. la Gammagrafía ósea, muy específica y de bajo costo y de utilidad en pacientes con cadera sintomática sin cambios evidentes en Rx. Además, en la osteonecrosis de cabeza femoral unilateral es útil para evaluar la otra cadera y de este modo descartar la necrosis avascular silente. Generalmente, la gammagrafía convencional muestra un aumento de la captación de radiofármaco entre el área reactiva y no en la de necrosis.

De todas formas, el método diagnóstico de imagen mas utilizado es la radiografiá de la cadera, siendo esenciales las proyecciones anteroposterio y lateral con las que se puede conocer las características, dimensiones y posición de la lesión necrótica dentro de la cabeza femoral. La proyección axial tiene el inconveniente de que introduce parcialmente la cabeza dentro del cotilo. Las modificaciones radiológicas observadas son la consecuencia de la reacción reparativa proveniente del hueso sano vecino y de la fragilidad ósea, que favorece la producción de microfracturas, que son acumulativas.

  • Cambios intraepifisarios: los primeros en aparecer, generalmente como aumento de la densidad radiológica debido a la deposición de nuevo hueso sobre las trabéculas muertas. Su localización es típicamente en el segmento antero-superior. Aunque inicialmente no se delimitan bien sus contornos, con la evolución y la formación del secuestro necrótico éstos se dibujan nítidamente mediante una franja esclerótica. El colapso segmentario también aumenta la densidad en fases tardías, por impactación del hueso.

  • Cambios en el contorno: que aparecen ya en una fase avanzada de la enfermedad y son la consecuencia de fracturas intracefálicas. El más característico es el que da una imagen en "cáscara de huevo" al separarse el cartílago articular, con hueso subcondral adherido, del hueso subyacente. La acción de la carga fisiológica articular provoca paulatinamente un hundimiento de la zona necrótica, dejando una especie de cráter en la superficie. El hundimiento puede producirse de forma más o menos irregular, o en bloque, siendo éste último característico de las necrosis postraumáticas.
Pero volvamos a Ficat. En 1964 este cirujano ortopédico francés, junto con J. Arlet, estableció una clasificación de la necrosis avascular de la cabeza femoral haciendo un análisis paralelo entre la clínica, la radiología y las piezas de anatomía patológica que se recogían en las intervenciones de los pacientes. La clasificación en su forma original, constaba de cuatro estadios:



  • Estadio I. Estadio prerradiológico en el que ya pueden haber hecho su debut las primeras manifestaciones clínicas. El diagnóstico radiológico es, pues, imposible.

  • Estadio II. Aparecen los primeros cambios radiológicos aunque la interlínea articular es normal y el contorno cefálico permanece todavía intacto . Lo que se ve es una modificación de la densidad en el interior de la epífisis que puede ser de varios tipos: 

    a. Densificación extensa o lineal de concavidad superior.
    b. Aspecto geódico, aislado o múltiple.
    c. Aspecto mixto, escleroso y geódico.

  • Estadio III. Se produce una alteración del contorno cefálico, hundiéndose la zona necrótica, mientras la interlínea se encuentra paradójicamente bien conservada. La lesión aparece bastante delimitada por un borde escleroso. Esta es la fase de secuestro, que ofrece las imágenes patognomónicas. El diagnóstico radiológico es en este momento cierto.

  • Estadio IV. Aparecen signos de artrosis. La cabeza está destruida en mayor o menor medida. La degeneración del cartílago cefálico y acetabular se traduce en un pinzamiento de la interlínea. Es una fase terminal que se confunde con la coxartrosis

Posteriormente, en 1985, Ficat completó su clasificación con el estadio 0, un estadio no solamente prerradiológico, sino también preclínico fundamentalmente para las caderas contralaterales de una necrosis ósea avascular femoral ya diagnosticada, en las que aunque no haya síntomas, existe un alto riesgo de afectación por la frecuente bilateralidad. Es lo que se llama "silent hip". Ficat también habló del estadio de transición II/III, caracterizado por la presencia de aplanamiento segmentario del contorno cefálico o por la aparición de una imagen en "cáscara de huevo" y que marca el punto de no retorno en la evolución de la enfermedad.

Ya conté hace poco algo de la biografía de Ficat por lo que ahora simplemente contaré que Jacques Arlet creció en el este de Francia y en París. Fue profesor de reumatología en la Facultad de Medicina de Toulouse durante más de 20 años. Comenzó a trabajar por primera vez en un Hospital en 1959 y decidió dedicarse a la reumatología creando un departamento de reumatología en el servicio de medicina interna cuando esta especialidad no existía oficialmente. Se dedicó con pasión a ella desde entonces durante casi 50 años. Es cierto que antes que él hubo algunos parisinos que habían dirigido actividades hospitalarias sobre reumatología como De Seze y Coste y Lievre y también existió una actividad reumatológica de alto nivel clínico en Aix-les-Bains, pero nada parecido a lo que él inició. Arlet decidió especializarme en reumatología, por lo que fue a París y Aix-les-Bains donde hizo un curso de reumatologia durante unos meses y como no existía la especialidad "musculoesquelético" o "reumatología", decidió hacerla. Tenía la intención de ser médico y cirujano ortopédico pero debido a su edad y a que había pasado las prácticas tarde y le era imposible hacer las dos cosas a la vez porque ya era cabeza de familia renunció a la cirugía. En 1952 estuvo en los Estados Unidos y allí aprendió sobre el liquido sinovial. A su vuelta a París el Sr. Ducue le permitió establecer un pequeño laboratorio de estudio de líquido sinovial con la ayuda de una pequeña subvención del Instituto Nacional de Higiene, en ese laboratorio es donde conoció a Paul Ficat y empezamos a trabajar juntos y haciendo algunas investigaciones. Posteriormente pasó unos meses en Inglaterra, en Oxford, en el Departamento del Profesor Trueta, pionero en el tema de la vascularización ósea que le enseñó la importancia de la circulación ósea en toda la patología del sistema óseo y musculoesquelético. Cuando regresó, comezó a trabajar en este campo con Paul Ficat. Apasionado del senderismo y de la pintura además de seguidor apasionado del novelista belga Georges Simenon, en cuyas novelas «muchos de los personajes son médicos.


Sin embargo Steinberg plantea posteriormente una clasificación cuantitativa para valorar el grado de afectación de la cabeza femoral. En esta clasificación los cálculos de volumen se obtienen mediante imágenes coronales y axiales en RMN, clasificando las lesiones en leves si se ocupan <15%, moderadas del 15 a 30% y graves >30%

La Asociación Internacional para el estudio de la circulación ósea ha propuesto una clasificación basada en la de Stienberg que combina las características radiográficas de RMN y los cambios histológicos


* Hay quien si en los estadios I, II Y III aprecia afectación del acetábulo añade la letra D

** Para cuantificar la extensión de la afectación de la cabeza femoral se ha propuesto la siguiente fórmula (A/180) x (B/180) x 100; donde A representa el arco en grados de la porción necrótica en el plano coronal y B, el arco necrótico en el plano sagital. Si la extensión de la necrosis es menor de
33 se designa con la letra A (bajo), si el resultado es de 34 a 66 se designa con la letra B (mediano) y si es de 67 a 100 se representa con la letra C (grave).

Sugano propone otra clasificación basada únicamente en la RMN útil para prevenir el colapso de la cabeza femoral cuando aún no hay alteraciones en la radiografía simple de la cadera


Bien, como es habitual una vez conocida la patología y su clasificación, voy a poner un ejemplo con un caso clínico atendido en la ultima guardia, que es precisamente el que me ha dado pie a hacer la revisión y escribirla. En esta ocasión se trata de una mujer de 73 años de edad con una vida limitada a ca,a sillón desde hacia dos años y que contaba con los antecedentes de HTA, Obesidad y Elefantiasis crónica de miembros inferiores. Era además epiléptica y había sido intervenida hacía tiempo de una hernia Spiegel incarcerada. Hacia mas de tres años había tenido una fractura de la extremidad distal del radio (algo de lo que ya he hablado en alguna ocasión) pero ya era conocida de los traumatólogos y el servicio de rehabilitación porque la habían estado tratando de una artrosis de ambas rodillas (gonartrosis) y le habían diagnosticado una artrosis de cadera derecha (coxartrosis) también hacia mas de tres años.


Al parecer tras la rehabilitación de las rodillas y su linfedema de los MMII la paciente se encama de nuevo y no aparece por urgencias hasta que yo la veo por un dolor abdominal. No voy a pararme en lo del dolor abdominal porque no tuvo demasiado interés, pero voy a mostrar la imagen de la Rx que se le hizo para su estudio urgente, centrándome en la cadera derecha, no en el abdomen


¡Redios! la cabeza femoral derecha ha desaparecido por completo por una enfermedad de Chandler, es decir, lo que ocurrió fue una necrosis ósea avascular idiopática de la cabeza del fémur derecho.

La desgracia es que esta paciente además no es candidata a la artroplastia de la cadera, con lo cual podemos resumir diciendo que ¡la cadera derecha voló para nunca mas volver!

¡Señor, que cosas tiene que ver uno en las guardias!

lunes, 11 de marzo de 2019

Cáncer de ovario y carcinomatosis peritoneal

El dolor abdominal es uno de los síntomas por el que con más frecuencia acude el paciente a Urgencias, constituyendo casi el 85% de las asistencias. La misión fundamental de los médicos que nos dedicamos a atender estas urgencias es establecer si un paciente tiene un abdomen agudo médico o quirúrgico y no como piensan muchos pacientes hacer un diagnóstico seguro de la causa de su dolor abdominal. De hecho, un 50% de los dolores abdominales que acuden a urgencias quedan al final sin diagnóstico y esto no supone ninguna negligencia médica ni suele conllevar problemas para el paciente. Otra cosa que aprendemos con los años de práctica es que hay muy poca correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del cuadro. De hecho, yo personalmente temo mucho mas al paciente que acude por dolor abdominal agudo, tiene mal aspecto y se queja poco que al que grita por su dolor como un condenado.

Ya he presentado en mas ocasiones casos clínicos de pacientes que acudieron al servicio de urgencias con dolor abdominal y hoy voy a presentar otro que atendí hace escasos días.

Se trata de una mujer de 50 años de edad, fumadora de 30 cigarrillos al día desde hacía 20 años y bebedora habitual de alcohol de forma no abusiva, sin antecedentes obstétricos de interés pero que se encontraba en el periclimaterio y había iniciado su ultima menstruación hacia una semana. Estaba a tratamiento de una posible enfermedad pulmonar obstructiva crónica por su Dr de primaria con un inhalador de broncodilatador. Acudía al servicio de urgencias por un cuadro clínico consistente en distensión abdominal en las últimas 72 horas que inicialmente atribuyó a gases y desde esa mañana dolor abdominal supraumbilical en barra que se había generalizado y que describía que se agudizaba con los movimientos y la flexión del tronco. Tuvo dos vómitos, no refería cambios del habito intestinal, fiebre ni sintomatología miccional.

En la exploración física la paciente se veía muy afectada por el dolor pero con aceptable estado general, afebril, normohidratada, con ligera palidez cutánea pero no conjuntival, bien perfundida y hemodinámicamente estable. No mostraba focalidades neurológicas groseras y se encontraba eupneica en reposo. No mostraba ingurgitación yugular a 45º y la auscultación cardiopulmonar era estrictamente normal. En la exploración orofaringea era llamativa una lengua velluda negra y la exploración del abdomen mostraba unos ruidos hidroaéreos normales pero la palpación y percusión eran casi imposibles por una tremenda defensa, incluso al roce. La puñopercusión renal izquierda era dudosamente positiva, pero me dejaba claro que el problema intrabdominal que no podía palpar ni percutir, era izquierdo. Los MMII no mostraban alteraciones de interés.

Loas análisis de sangre y orina de rigor mostraron los siguientes resultados

Análisis elemental de orina: Densidad 1.025 , Ph 5, Leucocitos ++, nitritos -, proteínas +, glucosa - cuerpos cetónicos ++++, urobilinógeno ++, bilirubina + y sangre +++++  Sedimento con 21-30 gr/campo, 1-3 leucos(campo, bacterias escasas, abundantes células epiteliales y moderada presencia de cilindros hialinos. Del hemograma unicamente destacaba un Volumen Corpuscular Medio de  100.5 fl, Hemoglobina Corpuscular Media  de  35.6 pg y el resto de los parámetros estaban dentro de los rangos de la normalidad. El estudio de la coagulación era estrictamente normal, así como la glucemia, la función renal y los iones sodio y potasio, la función hepática y la amilasa. La amilasuria era sin embargo un poco elevada 484 U/L [0 - 460]

Estaba convencido de que no era un cólico renal lo que la paciente tenía y que la escasa presencia de sangre en la orina se debía a su reciente menstruación, tampoco me parecía el cuadro habitual de una pancreatitis, a pesar de la escasa elevación de la amilasa en orina (ni siquiera me planteaba estudiar la lipasa), pero no dudaba de que el abdomen era patológico y guardaba alguna sorpresa. No me gustaba nada el peritonismo, la marcadísima defensa de la paciente a la palpación abdominal y sobre todo el vacío izquierdo.

La radiografía simple del abdomen solamente me mostraba un perdigón


¡Pero que demonios! Eso solamente significa que a la paciente le gusta comer carne de caza y antes alguien no limpió bien la carne de perdigones.

Administré un poco de analgesia iv y avise al cirujano de guardia para exponerle el cuadro. Al cirujano de guardia tampoco le parecía ni una crisis renoureteral ni una pancreatitis, así que decidimos solicitar la ecografia y/o TAC abdominopelvico urgente, porque teníamos claro que había tomate importante en ese abdomen y no teníamos claro el que..

¡Ya estaba empezando a descerebrarme! El cuadro clínico que me contaba la paciente no iba con lo que me mostraba  a mi exploración, las pruebas complementaras no me convencían de nada porque yo estaba absolutamente convencido del problema intrabdominal izquierdo y no a expensas de la vía urinaria y la paciente era mujer, lo que significaba que había que tener en cuenta posibles etiologias del cuadro de dolor que el varón no presenta. ¡Pues atentos, que por ahí van las cosas!

El radiologo realizó las pruebas de imagen, las interpretó en el contexto clínico e hizo el siguiente informe radiológico:



Cuerpo extraño en flanco derecho con marcados artefactos metálicos (perdigón?)

Esteatosis hepática  con lesiones hipodensas en lóbulo hepático derecho. La de mayor tamaño se localiza en segmento VII,  mide aprox. 2,7 cm y  ecográficamente se corresponde con un quiste simple,  pudiendo corresponder el resto lesiones con quistes aunque algunas de ellas por su pequeño tamaño no son posibles caracterizar definitivamente. 




Líquido libre de moderada cuantía a nivel perihepático, periesplénico en ambas goteras paracólicas y en pelvis, identificando discreta alteración de la grasa en ambos hipocondrios y alguna pequeña lesión nodular, altamente sugestivo de carcinomatosis peritoneal.


El líquido localizado en ambas goteras paracólicas y en pelvis presenta una  densidad alta en el rango del líquido complicado, que obliga a descartar hemoperitoneo.

¡Carmba! lo que teniamos delante era una masa pélvica de probable origen ovárico, probablemente un cáncer con signos que sugieren carcinomatosis peritoneal y hemoperitoneo con clínica de 4 días de evolución!

Esto merece un repaso del cáncer de ovario y la carcinomatosis peritoneal, así que allá vamos.


El Cáncer de Ovario representa el 18% de las neoplasias ginecológicas y afecta a más de 250.000 mujeres en el mundo, siendo responsable de la muerte de más de 140.000 mujeres cada año. La incidencia máxima de esta patología es a los 50 años de edad.

De todos los tumores malignos del ovario el 80% surgen del epitelio ovárico (cistadenocarcinomas serosos o mucinosos, tumores endometriodes similares al adenocarcinoma de endometrio, celioblastomas, tumores de Brener, carcinomas de células claras y carcinomas no clasificados) y el 20% restante se originan en las células germinativas  o en el estroma (tumores de las células de Leydig-Sertoli, disgerminomas y teratomas malignos).

Los síntomas mas precoces de un cáncer de ovario son molestias vagas abdominales y problemas digestivos leves. La hemorragia endometrial no fisiológica es rara y presumiblemente sea el resultado de la secreción de hormona por parte del tumor. El dolo abdominal debido al aumento de tamaño o a la acumulación de líquido ascítico, el dolor pélvico, la anemia y la caquexia aparecen en una fase tardía del curso clínico, pero en el 70-80% de las pacientes que padecen un cáncer de ovario la enfermedad se extiende por la pelvis o fuera de ella antes del diagnóstico, debido a que un ovario puede crecer hasta un tamaño considerable antes de que aparezcan síntomas clínicos.

El cáncer de ovario tiende a diseminarse por extensión directa y linfática a los ganglios regionales de la pelvis y de la región paraaórtica. Con la afectación linfática hay habitualmente diseminación al peritoneo pélvico y abdominal. Un 75% de las pacientes con cáncer de ovario desarrollan carcinomatosis peritoneal durante el proceso de la enfermedad y según la Sociedad Española de Oncología Médica, hasta el 70 por ciento de los diagnósticos de cáncer de ovario en estadio III ya se presentan con carcinomatosis peritoneal.

En cerca del 82% de los casos de recidiva en un cáncer de ovario ya diagnósticado y tratado hay carcinomatosis peritoneal. Si el cáncer de ovario se encuentra en un estadio precoz el tiempo promedio de recidiva va de los 11 a los 29 meses y la carcinomatosis peritoneal es mucho mas frecuente que la extensión por los ganglios linfáticos retroperitoneales. Si el cáncer de ovario está en un estadio avanzado y el tratamiento inicial alcanzó una respuesta clínica significativa, el tiempo promedio de recidiva va de los 18 a los 24 meses y es de nuevo la carcinomatosis peritoneal la forma de extensión mas frecuente del cáncer.

El término carcinomatosis proviene del griego karkinoma; karki que significa cáncer y -oma que significa tumor. El término peritoneal proviene de la palabra peritonaion que significa "extenderse sobre". El concepto de carcinomatosis peritoneal hace referencia a la diseminación de un tumor maligno dentro de la cavidad abdominal. La carcinomatosis peritoneal es el proceso maligno que afecta con más frecuencia al peritoneo. En el 80% de las ocasiones los tumores que se extienden por el peritoneo son adenocarcinomas y se originan en órganos intrabdominales, siendo uno de ellos el ovario (otros son páncreas, colon, estómago y útero).
  
Se describen cuatro posibles mecanismos  de diseminación tumoral a través del peritoneono excluyentes entre sí
  • Diseminación  directa a las estructuras peritoneales adyacentes al tumor primario.
  • Diseminación linfática.
  • Metástasis embólicas.
  • Siembra intraperitoneal a través del líquido ascítico.

El movimiento fisiológico del liquido ascítico dentro de la cavidad abdominal está condicionado por la fuerza de la gravedad, que lo dirige en sentido caudal y por la presión negativa generada en el tórax durante la respiración, que lo dirige en sentido ascendente, lo que condiciona que las localizaciones más frecuentes de los implantes peritoneales sean la pelvis, el cuadrante inferior derecho del abdomen en la inserción de la raíz mesentérica, la región superior del colon sigmoides y la gotiera parietocólica derecha.

El TAC abdominopélvico con contraste es la prueba diagnóstica de elección para el diagnóstico de carcinomatosis peritoneal siendo además una herramienta imprescindible para el estadiaje prequirúrgico y la planificación del tratamiento, pero ninguno de los hallazgos radiológicos es patognomónico.  La ascitis neoplásica es un hallazgo frecuente pudiendo ser tanto muy abundante como tratarse de un hallazgo sutil. La existencia de ascitis loculada obliga a descartar una carcinomatosis.  Los implantes pueden ser lesiones sólidas, quísticas, mixtas y/o calcificadas que pueden manifestarse como nódulos, masas, placas y lesiones infiltrantes.  Los implantes de localización subcapsular en el hígado y bazo originan la apariencia "festoneada" de su superficie. La infiltración del omento asociada a una reacción fibrosa da lugar al llamado "epiplón en torta" ("omental cake", "floating cake"), la infiltración difusa del mesenterio puede dar lugar a un "mesenterio estrellado" y la infiltración difusa del peritoneo visceral de un asa de intestino delgado origina el llamado "aspecto en teca" que puede condicionar obstrucción intestinal ("íleon congelado").

En el diagnóstico diferencial de la carcinomatosis hay que considerar


Las mujeres con una masa y dolor pélvico y un adenocarcinoma difuso por toda la cavidad peritoneal pero sin una localización clara de origen, lo que tienen es un carcinoma seroso papilar peritoneal primario.

Cuando yo era estudiante de medicina la carcinomatosis peritoneal se consideraba una situación "terminal" y tenía un pronóstico deplorable con una supervivencia menor de seis meses, por lo que los pacientes se consideraban prácticamente desahuciados. El tratamiento con quimioterapia sistémica y las medidas de soporte y cuidados paliativos no aportaban ninguna esperanza de curación y la cirugía de “resección incompleta” conducía a recidivas, reaparición de masas tumorales, complicaciones tales como la obstrucción intestinal, fistulas, etc. con la necesidad de reintervenciones múltiples, programadas o de urgencia que conduían indefectiblemente al deterioro progresivo del estado general, pérdida de peso, aumento de las molestias abdominales y finalmente al desenlace fatal.

Pero en la actualidad hay un cambio de actitud respecto a lo que representa una carcinomatosis peritoneal interpretando que el peritoneo actúa como una barrera que “detiene” la progresión tumoral cuyos implantes quedan limitados a la cavidad peritoneal constituyendo por lo tanto la Carcinomatosis peritoneal un “estadio locorregional” de la enfermedad, susceptible de tratamiento con intención curativa.

Desde 1982, el Dr. Sugarbaker del Washington Cancer Institute, planteó la diseminación peritoneal como un estadio locorregional de la enfermedad y desarrolló una nueva alternativa terapéutica basada en el tratamiento de la enfermedad macroscópica mediante cirugía citorreductora radical oncológica merced a las peritonectomías por él desarrolladas, seguido del tratamiento de la enfermedad residual microscópica con la aplicación de quimioterapia hipertérmica (42º C) intraperitoneal intraoperatoria (en sus siglas en inglés HIPEC). Esta consideración de la enfermedad como un estadio locorregional ha permitido que se planteen nuevas opciones terapéuticas en determinados pacientes. La combinación de cirugía de citorreducción y la aplicación de quimioterapia hipertérmica intraoperatoria consigue una supervivencia del 40% a los 5 años y una mejoría calidad de vida y la supervivencia media del 85% en las pacientes con carcinomatosis peritoneal por cáncer de ovario (estadios III C – IV). Las contraindicaciones son: la enfermedad extra-abdominal, metástasis a distancia, no resecables, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, enfermedad cardiovascular, edad superior a 70 años.

Dr. Paul Sugarbaker 

Paul Sugarbaker nació el 28 de noviembre de 1941 en Baltimore. Asistió a la Escuela media en Jefferson City (Missouri) hasta 1959 y posteriormente estudió en el Wheaton College en Illinois, licenciandose en 1963. En 1967 entra en el Medical College de la Universidad de Cornell y se doctora en Medicina continuando su Formación en el Hospital Peter Bent Brigham de Boston (Internship 1967/68, Residency 1968 hasta 1973, Jefe de residentes, en 1973) De 1973 a 1976, investigó en el Hospital General de Massachusetts. Posteriormente le nombran Jefe del Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda (Maryland) y cirujano jefe de cáncer de Colon, Cirugía de 1986 a 1989. A partir de 1989 es nombrado Director de Oncología quirúrgica en la Emory University Medical School y Director Médico del Washington Cancer Institute y el MedStar Washington Hospital Center. A partir de 1993 es nombrado Director de Oncología quirúrgica. En 1983, recibe una maestría en inmunología de la Universidad de Harvard. Es Fellow de la Royal College of Surgeons of England y del Royal College of Physicians and Surgeons of Glasgow y miembro Fundador de la International Society of Regional de la Terapia del Cáncer. Sugarbaker recibió el Premio por Servicios Distinguidos de la American Society of Abdominal Surgeons. Es Coeditor de la revista European Journal of Surgical Oncology.

La alta complejidad técnica, curva de aprendizaje y necesidad de recursos asistenciales de esta técnica, requiere idealmente una concentración en centros de referencia que cuenten con cirujanos con un interés y dedicación preferencial a esta patología, una formación específica y una experiencia clínica contrastada, además de una experiencia y conocimiento profundos de la enfermedad para poder seleccionar a los pacientes adecuados, por ello en España nació la GECOP, el Grupo Español de Carcinomatosis Peritoneal.

Los pacientes que no responden de manera efectiva a la quimioterapia sistémica convencional y no cumplen criterios para someterse a una cirugía citorreductora son candidatos a beneficiarse de la PIPAC (Pressurized Intraperitoneal Aerosol Chemotherapy) quimoterapia intraperitoneal con aerosoles presurizados  través de laparoscopia.

En 2012, Marc Reymond y sus colaboradores propusieron, en un modelo animal, un enfoque novedoso para la administración intraperitoneal de medicamentos, durante el cual la quimioterapia se administra como un aerosol durante el neumoperitoneo con CO2. El aerosol es generado por una línea de alta presión conectada a una boquilla, de ahí el término quimioterapia en aerosol intraperitoneal a presión o PIPAC. Los estudios realizados y los resultados clínicos obtenidos en humanos apuntan que esta técnica puede convertirse en un tratamiento de alta eficacia porque  permite reducir el volumen del tumor dando opción a practicar posteriormente una cirugía citorreductora o bien, como tratamiento paliativo en aquellos casos donde la cirugía no sea viable como en casos no operables de carcinomatosis peritoneal. Se considera un tratamiento paliativo que ofrece buenos resultados clínicos en calidad de vida.

Recientemente, el mismo grupo propuso combinar la nebulización de la quimioterapia con la precipitación electrostática utilizando el sistema Ultravision originalmente desarrollado para eliminar el humo del campo operatorio laparoscópico mediante una fuerza electrostática. En teoría, la combinación de precipitación electrostática con PIPAC, denominada ePIPAC, podría resultar en una mejor penetración del aerosol en el tejido.



Un posible inconveniente Tanto de PIPAC como de (e) PIPAC, es el desafío de administrar un aerosol de quimioterapia de manera segura por vía intraperitoneal durante la laparoscopia, mientras se evita la exposición de los trabajadores de la salud involucrados.

Marc A. Reymond nació en 1959. Se graduó como médico de La Universidad de Ginebra, Suiza.  Ha trabajado en la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica) y en la Universidad de Erlangen (Alemania). De 1995 a 1999 fue líder del grupo de investigación en oncología quirúrgica en la Fundación para la Investigación Médica de la Universidad de Ginebra, Suiza. En 1998 se convirtió en profesor asociado de Cirugía en la Universidad de Ginebra. En 1999, se convirtió en jefe de cirugía colorrectal y vicepresidente. Ha sido Presidente del Departamento de Cirugía de la Universidad de Magdeburgo, Alemania. Del 2005 al 2011 fue presidente y jefe del departamento de Cirugía en el Hospital Evangélico de Bielefeld, un hospital de más de 1500 camas. De abril 2012 a junio de 2016, fue Vicepresidente y Jefe de Oncología Quirúrgica en el Ruhr-Universidad de Bochum, donde desarrolló la técnica de admonistración de quimioterapia con aerosol intraperitoneal a presión (PIPAC). 
Dr. Marc A. Reynold

En julio de 2016, el Dr. Reymond se trasladó a la Universidad de Tübingen como Jefe del Centro Nacional de Pleura y Peritoneo (NCPP). En 2002 completó un MBA en Ciencia y Tecnología con la Universidad LaSalle, Filadelfia, Estados Unidos. Es el fundador de dos empresas de biotecnología y de un biobanco sin fines de lucro. Es el editor Jefe de "Pleura y Peritoneo" y un experto asesor del Primer Ministro francés y del Ministro de Investigación. Es profesor de cirugía en la Universidad de Magdeburgo y en la Universidad de Tübingen, Alemania.  Hoy en día está casado y es padre de 5 hijos.

domingo, 10 de marzo de 2019

Fractura de la diáfisis del húmero

La diáfisis del húmero se extiende desde el punto de inserción del músculo pectoral mayor en la parte superior hasta la cresta epicondílea en la porción distal por lo que definimos las fracturas de la diáfisis del húmero como aquellas que se producen entre el borde inferior del pectoral
mayor, por arriba, y una línea convencional que pasa a 4 traversas de dedo por encima de la interlínea articular del codo.

Las fracturas de húmero representan entre el 1,2 y 1,5% de todas las fracturas de las extremidades en los adultos y las de su diáfisis el 3-5% de todas las fracturas esqueléticas.

Las lesiones de nervio radial asociadas a las fracturas de la diáfisis humeral ocurren aproximadamente en 11% de los casos (rango 2-17%).

El mecanismo de lesión es el resultado de fuerzas directas o indirectas. Las fuerzas indirectas son una fuerza de flexión que crea una fractura de la diáfisis humeral transversa, una fuerza de torsión que causa una fractura en espiral o una combinación de estas dos fuerzas que resulta en una fractura oblicua, con o sin un fragmento en alas de mariposa.

Estas fracturas tienen una distribución bimodal directamente relacionada con el mecanismo de lesión, es decir la fuerza productora de la fractura y su intensidad:

1) un grupo de pacientes jóvenes, generalmente de unos 35 años de edad, en el que predomina el sexo masculino (83%). En este caso la fractura se debe generalmente a lesiones de alto impacto y con frecuencia se presentan con una lesión asociada del nervio radial, se ven en accidentes automovilísticos (51.6%), accidentes de motocicleta (9.9%), caída de altura, lesiones por aplastamiento directo, fracturas por herida de arma de fuego y politraumatizados

2) un grupo de pacientes de mas edad, fundamentalmente mujeres en la sexta década de la vida. En este grupo la fractura es debida a lesiones de bajo impacto, generalmente como resultado de una caída del plano de sustentación, teniendo como resultado fracturas simples cerradas sin una lesión
del nervio radial asociada.

Clínicamente lo que vemos es un paciente con dolor, equimosis, inflamación y deformidad del (esta última cuando existe un desplazamiento significativo de la fractura).

En la exploración debemos de estar atentos a un par de cosas además de a la lesión local. Si el miembro está frio y pálido y el dolor no alivia nada con los analgésicos deberemos de pensar en la posible existencia de un síndrome compartimental. Además debemos evaluar la función motora y sensitiva de los nervios radial, mediano y cubital. Una lesión del nervio radial, demuestra falta de extensión de muñeca y las articulaciones metacarpo-falángicas, teniendo en cuenta que cuando se prueba la extensión de muñeca es mejor poner el antebrazo en rotación neutra para eliminar el efecto de la gravedad y así valorar cualquier efecto de extensión de la muñeca o una contracción.

Recordemos ahora que el nervio radial y su rama profunda provee inervación motora a los músculos del compartimento posterior del brazo y el antebrazo, los cuales son mayoritariamente extensores. Las ramas motoras son las siguientes:

  • Las ramas musculares: Tríceps braquial; Ancóneo; Braquiorradial y Extensor radial largo del carpo
  • Las ramas profundas: Extensor radial corto del carpo y Músculo supinador
  • El Nervio interóseo posterior, una continuación de la rama profunda del nervio radial una vez que ha pasado al músculo supinador: Músculo extensor común de los dedos (Extensor digitorum); Músculo extensor propio del meñique (Extensor digiti minimi); Cubital posterior (Extensor carpi ulnaris); Abductor largo del pulgar (Abductor longus pollicis); Músculo extensor corto del pulgar (Extensor pollicis brevis); Músculo extensor largo del pulgar (Extensor pollicis longus) y Extensor del índice (Extensor indicis).

Cuando se valora la recuperación de la función del nervio radial tras una fractura diafisaria humeral, debemos de tener en mente que cuando se recupera la extensión de la muñeca por reinervación del extensor común de los dedos, la muñeca va a adoptar la posición en desviación radial debido a la falta de la función estabilizadora del extensor cubital del carpo ya que el nervio interóseo posterior aún no ha recuperado. La desviación cubital de la muñeca, pulgar y extensión del pulgar y las articulaciones metacarpo-falángicas de los dedos aparece cuando se recupera el funcionamiento del nervio interóseo posterior.

Clasificaciones de las fracturas de la diáfisis humeral

Las fracturas de la diáfisis humeral se pueden clasificar

1) según la localización. En proximales, del tercio medio y distales,
2) según la morfología de la fractura: en transversales, oblicuas o espiroideas,
3) según la angulación, el desplazamiento, la conminución,
4) según si la fractura es abierta o cerrada.

Pero posiblemente las clasificaciones mas utilizadas son la de Hackethal y la clasificación AO. La AO ya le he mencionado en mas de una ocasión. Las fracturas del húmero las divide en Tipo A (fracturas simples 63,3%), Tipo B (en cuña o fracturas en alas de mariposa), Tipo C (fracturas conminutas complejas con desplazamiento mayor de los fragmentos). Estos tres tipos se clasifican en subcategorías diferenciadas por la magnitud de la conminución.


Karl Heinz (Julius) Hackethal Nació el 6 de Noviembre de 1921 en Reinholterode-Eichsfeld y pasó su infancia en la granja de sus padres ayudando junto con sus hermanos en la administración de una finca de 75 acres. En su mayoría de edad se alistó voluntario en la Wehrmacht, en contra de los deseos de sus padres, ingresando en la academia médica militar, donde fue sargento y más tarde médico de campo. Posteriormente estudió medicina en Berlín, Würzburg y Göttingen. Cursaba su octavo semestre en el momento del final de la guerra y vivía cerca de Gotinga donde la Universidad estaba dando la aprobación de los títulos de médico con urgencia, con lo que conociendo esto Hackenthal fue a la Universidad y sobornó a los empleados con una caja de cigarrillos para poder terminar su carrera antes de que llegasen las fuerzas aliadas con el ejercito americano. Su tesis fue publicada en 1944. Hasta 1950 estuvo completando su entrenamiento quirúrgico en el hospital del distrito en Eschwege. En 1952 se trasladó al Hospital Universitario Ortopédico de Münster. En 1954 siguió con la habilitación en ortopedia y en 1956, con la de cirugía, en la Universidad de Erlangen-Nuremberg. En 1961 inventó los clavos de Hackethal hoy en desuso en cirugía ortopédica.



En 1962 fue nombrado profesor asociado y un año después acusa de negligencia médica al director de la clínica. Se montó un follón de tales dimensiones que llegó a presentar 138 denuncias por malpraxis e incluso una por asesinato. El director de la clínica ganó el juicio y Hackenthal fue despedido. La carrera académica de Hackethal parecía que había terminado. Pero se cambió el nombre a Julius y sigue trabajando y publicando. En 1965 fue médico en el Hospital Municipal de Lauenburg y tras la muerte del director ocupó él el cargo hasta 1974, momento en el que decide abrir su propia clínica. En 1976 escribe un libro que le hace famoso “On the Edge” en el que defiende un tratamiento mas ético del paciente y la mejora en la relación médico-paciente. Un año más tarde escribe un libro en el que cuenta sus experiencias en la clínica de Erlanger con la jerarquía hospitalaria. A partir de entonces sus numerosas apariciones públicas y publicaciones y sus actuaciones como experto en numerosos juicios por mala práctica médica contra sus compañeros de clase hicieron de él una persona muy popular en Alemania. De 1981 a 1988 dirigió una clínica privada de cáncer en el lago Chiemsee, estando un tiempo en 1981 en una Clínica de Cleveland, en Ohio aprendiendo sobre el tratamiento oncológico. A mediados de la década de 1980, Hackethal hizo campaña a favor de la eutanasia activa y confesó que le había administrado a su madre una inyección letal. Filmó una película por aquel entonces en la que mostraba a una mujer gravemente enferma cuyo rostro estaba destruida por el cáncer y la cirugía y que causó sensación. Hubo procesos penales en su contra, acusándole de eutanasia activa e incluso acusándole de homicidio, pero nunca llegó a ser condenado. En palabras del propio Hackenthal en el transcurso de su vida gastó medio millón de marcos alemanes en costas judiciales. En 1989 fundó su propia clínica de medicina integral y cirugía selecta en Gut Spreng, Riedering, en el distrito de Rosenheim. Hackenthal estaba empeñado en que algunos cánceres no se debían de operar e hizo publicas aseveraciones sobre el tratamiento de algunos tipos de cáncer que fueron muy controvertidas; por poner un ejemplo llegó a afirmar la memez de que él era capaz de detener la progresión del cáncer de próstata mediante inyecciones de testosterona. Pero la vida es irónica y muchas veces incluso cruel y Hackenthal murió a la edad de 75 años victima de un cáncer de próstata no tratado en estadio IV (con metástasis pulmonares).

Ahora que ya sabemos como se clasifican las fracturas de la diáfisis humeral puedo contar que hay una fractura con nombre propio: la fractura de Holstein-Lewis que es una combinación de una fractura extra-articular espiral del tercio distal del húmero asociada a una lesión del nervio radial. Esta fractura constituye 7.5% de todas las fracturas de la diáfisis humeral.

Ha llegado el momento de ver un caso de la última guardia en la que llegó una mujer de 67 años de edad, mariscadora, que se había caído accidentalmente por las escaleras. Entre sus antecedentes figuraban una gastritis atrófica, gonartrosis, retinaculotomia por síndrome de tunel del carpo en el 2010, estaba apendicectomizada y había sido intervenida por una miomatosis uterina.

Se quejaba de dolor del brazo izquierdo y lo tenía bloqueado. La vascularización del miembro superior y la movilidad de la muñeca estaba conservada. No había heridas.

Radiológicamente se apreciaba lo siguiente


Un fractura espiroidea del tercio superior del húmero

En lo que respecta al tratamiento de sus fracturas, el húmero presenta ciertas peculiaridades anatómicas que van a influir notablemente en la elección del método a utilizar. Dado que no es un hueso de carga, sus fracturas no están sometidas a importantes fuerzas de compresión, por lo que el acortamiento no empeora de forma significativa los resultados finales. Además, la articulación escapulo-torácica minimiza el estrés rotacional a nivel del foco de fractura y la posición colgante del brazo supone en la mayoría de los casos la alineación de la fractura. Todo esto hace que se acepte que la mayoría de las fracturas de la diáfisis humeral se traten de manera conservadora. Hay varios métodos de inmovilización ortopédica, como yesos toracobraquiales, vendajes de Velpeau, yesos funcionales, férulas conformadas en «U» de Charnley o métodos de tracción continua: yesos colgantes de Caldwell, tracción al cénit, etc.; sin embargo, estos métodos no están exentos de inconvenientes.

Nuestra paciente de momento se llevó su férula en U



La mayoría de las fracturas diafisiarias del húmero son cerradas y son tratadas sin cirugía con resultados excelentes. No obstante el tratamiento quirúrgico de estas fracturas tiene unas indicaciones absolutas, a saber: la existencia de lesiones arteriales, las fracturas abiertas y el codo flotante. El tratamiento quirúrgico de las fracturas diafisarias humerales suele quedar limitado a politraumatizados, fracturas asociadas de raquis, fracturas bilaterales de húmero, fracturas ipsilaterales del húmero y del antebrazo,fracturas segmentarias, fracturas patológicas, fracturas asociadas a lesiones vasculares, fracturas abiertas, retrasos de consolidación, no uniones o en los casos en los que el tratamiento conservador no obtiene una adecuada reducción de la fractura. Un punto sumamente interesante que sigue siendo objeto de debate es si una lesión del nervio radial asociada constituye una indicación quirúrgica.

Las técnicas de fijación quirúrgica son también variadas: la osteosíntesis con placa atornillada, diversas técnicas de osteosíntesis intramedular con clavos de Küntscher de Ender, de Rush o con agujas de Kirschner según técnica de Hackethal y sistemas de fijación externa para las fracturas abiertas graves.