Hace
48 horas en una guardia en la que estaba atendiendo a los pacientes
filtrados con supuesta patología banal en el Hospital en el que
trabajo, me pasaron para que atendiera a una mujer que consultaba por
dolor del brazo derecho.
Era
una anciana de 81 años de edad que hacía tres meses que vivía en
una residencia de la tercera edad y venía acompañada de una monja
al Servicio de Urgencias. Contaba con los siguientes antecedentes
médicos:
Era
hipertensa, diabetica no insulindependiente y había sido atendida en
la Unidad de Salud Mental unos días antes donde un psiquiatra
barajaba la posibilidad de un deterioro cognitivo secundario a una
demencia alcohólica, pues aunque hacía un año que la paciente no
probaba el alcohol, parece que había una historia previa de consumo
abusivo del mismo. Su único tratamiento era ácido fólico.
A
su llegagada al servicio la TA era de 126/70 mmHg; la FC de 67lpm; la
SATO2 por pulsioximetría de 100%; y la Tº de 35C. La exploración
física era la de una anciana consciente, orientada y colaboradora,
con buen estado general, normohidratada, bien coloreada y bien
nutrida. Eupneica en reposo y sin focalidades neurológicas groseras,
con una auscultación cardiopulmonar normal y una inspeción,
auscultación y palpación del abdomen aparentemente normales. No se
apreciaba alteración alguna de los MMII pero llamaba la atención el
MSD en el que se apreciaba una “Flegmasia alba dolens”. No palpé
adenopatias axilares derechas ni laterocervicales o
supraclaviculares.
Lo
primero que tengo que decir es que el término flegmasia deriva del
griego “phleg-/phlog” (φλέγω) que quiere decir inflamar .
Alba deriva del latín “albus, a, um” que significa blanco.
Dolens también es término del latín “doleô, ês, êre, doluî,
dolitum” con jugación del vervo doler, así que “dolens,dolentis”
es el adjetivo derivado que significa doloroso, dolorido.
La
tradición médica de poner nombre a las entidades clínicas con
palabras derivadas del latín y el griego clásico, exactamente como
hacía Linneo para nombrar a los animales y las plantas en su Sistema
Naturae, es algo de importancia primordial para el clínico, pues la
simple descripción de la entidad que tiene delante de los ojos le da
ya el diagnóstico y por lo tanto las pruebas diagnósticas que debe
solicitar y el tratamiento que debe hacer. ¡Cuantas veces el conocer
esto me ha ayudado al diagnostico rápido de lo que tenía delante! y
lo que me arrepiento de haber sido un mal estudiante de latín en su
día y de no haber estudiado griego.
Bueno, a lo que iba, la flegmasía alba dolens es una entidad clínica debida a una trombosis masiva del sistema venoso profundo con las venas colaterales permeables que precede con frecuencia, por algunos días a la flegmasía cerulea dolens en la que ya se comprometen también las colaterales y a la gangrena venosa que es ya la fase irreversible y que hace que el brazo vaya directamente al caldero (cuando no con el resto del paciente incluido). Es importante saber que en este estadio inicial, todos los pulsos periféricos son palpables en más de la mitad de los casos y conocer la entidad y tener una clara sospecha clínica inicial, pues el diagnostico es clínico y urge la velocidad en el diagnostico y tratamiento porque sinó, rapidamente la flegmasia alba se convierte en cerulea, la cerulea en gangrena y la gangrena en esto:
Imagen
tomada de Jacques Greenberg, MS et al Phlegmasia Cerulea Dolens in
the Upper Extremity: A Case Report and Systematic Review and Outcomes
Analysis. Vascular and Endovascular Surgery. 2016,
Vol. 50(2) 98-101
Tenía
muy claro que me encontraba ante una TVPMS en una anciana, que iba a
ser secundaria y puesto que no tenía antecedentes de CVC o
implantación de marcapasos ni ingreso previo, tenia que hacer tres
cosas:
1)
Asegurarme que había pulsos distales. ¡Los había! Me parecía
palparlos y lo comprobé con doppler de sonido. Me ayudó mi amigo y
compañero de guardia cirujano, que tenía el instrumento sónico al
alimón.
2)
Descartar rápidamente que no pudiese haber un origen cardioembólico
e ICC (factores de riesgo para su edad) o una causa compresiva local
que los mas lógico es que fuese tumoral (cáncer de mama, pulmón o
linfoma). Por ello hice rápidamente la Rx de tórax y el ECG
3)
Demostrar que efectivamente el cuadro clínico se correspondía con
una flegmasia alba del brazo por una TVPMS. Para ello solicité
rápidamente una ecografía doppler al radiólogo.
Las
pruebas complementarias de rigor en urgencias, análisis de sangre,
electrocardiograma y radiografía de tórax no mostraron nada de
interés.
Gr
4.09 10^12/L (4.1-5.1),
HEMOGLOBINA
11.7 g/dL (11-15.5),
HEMATOCRITO
35.1 % (35-47),
VCM
85.8 fL (80-98),
Hemoglobina
Corpuscular Media 28.6 pg (26-32),
Conc.
Hemoglobina Corp. Media 33.3 g/dL (31-37),
Ancho
Distribución Gr 13.2 % (11.5-15.5),
LEUCOCITOS
9.07 10^9/L (4.5-11), .
Neutrófilos
6.3 10^9/L (1.8 -8), . Neutrófilos 69.3 % (40-72), .
Linfocitos
1.7 10^9/L (1.1-4.8), . Linfocitos 18.9 % (24-44), .
Monocitos
1.0 10^9/L (0.1-0.9), . Monocitos 11.1 % (2-8), .
Eosinófilos
0.03 10^9/L (0.05-0.5), . Eosinófilos 0.3 % (0- 5), .
Basófilos
0.04 10^9/L (0.01-0.2), . Basófilos 0.4 % (0-2),
PLAQUETAS
215.0 10^9/L (130-400), .
Volumen
Plaquetar Medio 11.1 fL (7.4-10.4), .
Plaquetocrito
0.24 % (-), .
Ancho
Distribución Plaquetas 13.3 % (12-17).
Tiempo
de Protrombina 12.4 seg (8.5-13.5),
RATIO
Tiempo de Protrombina 1.13 (0.8-1.3),
INR
1.1 (-),
A.
P. T. T. 27.5 seg (25-39),
RATIO
A.P.T.T. 0.88 (0.8-1.3),
Fibrinógeno
Claus 569 mg/dL (200-450).
UREA
37 mg/dL (17-43),
GLICOSA
182 mg/dL (74-109),
CREATININA
1.27 mg/dL (0.4-0.9),
SODIO
133 mmol/L (135-145),
POTASIO
4.9 mmol/L (3.5-5),
Proteína
C Reactiva 44.6 mg/L
Rx
de tórax AP sin alteraciones radiológicas de interés.
Rx
de brazo y antebrazo derecho sin alteraciones radiológicas de
interés.
ECG:
Ritmo sinusal a 59 lpm
La
ecografía Dopler mostró lo siguiente:
Extensa
trombosis (trombo ecogénico) de vena subclavia que se extiende a
vena axilar y a vena basílica.
Así
que de momento podía asegurar que tenia una paciente anciana con una
trombosis venosa profunda del miembro superior derecho tratable y
recuperable de momento. Pero no había que subestimar la posible
evolución mas o menos rápida a una trombosis cerulea y gangrena si
no se tomaba ya la actitud adecuada.
Ha
llegado el momento de hacer el repaso de la Trombosis venosa profunda
de los miembros superiores (TVPMS).
La
TVPMS representa el 4% - 5% de todas las TVP y una incidencia anual
de 0,4 a 3 /100.000 personas. El incremento actual de su frecuencia
se debe al uso de catéteres venosos centrales (CVC), marcapasos y
cardiodesfibriladores. Representa el 18% de las TVP en pacientes
hospitalizados. Tiene una menor incidencia que la TVP de miembros
inferiores debido que en el brazo existen pocas y pequeñas válvulas
venosas y la movilidad del miembro es mayor que la de la pierna, así
como a la menor presión hidrostática y el aumento de actividad
fibrinolítica en el endotelio de los vasos venosos a nivel del
miembro superior.
En
comparación con la TVP de miembros inferiores, los pacientes con
TVPMS son más jóvenes, delgados, con mayor frecuencia varones y
tienen mayor probabilidad de padecer cáncer y/o una trombofilia
hereditaria o adquirida. El tormbo se localiza preferentemente en el
brazo izquierdo (probablemente por razones anatómicas). La
prevalencia de TEP es del 2-35% frente al 29% en las TVP de miembros
inferiores.
La
morbilidad de la TVPMS se debe fundamentalmente a:
1)
perdida de los accesos vasculares
2)
Síndrome de la vena cava superior
3)
Tromboflebitis séptica
4)
Síndrome postrombotico (74%)
5)
TEP (12% en pacientes sin anticoagular)
La
mortalidad global a los 3 meses del diagnóstico es del 7% y la vena
en la que se localice el coagulo no influye en la mortalidad.
Las
venas mas frecuentemente involucradas son Subclavia (18 a 67%) y
Axilar (5 a 25%), seguidas de las braquiales (4 a 14%) y yugular
interna (menos de un 50% de las TVPMS se extienden a yugular
interna). El compromiso de más de un segmento venoso simultáneo es
frecuente, pero el compromiso venoso bilateral es raro. La trombosis
de las venas cefálica y basílica son superficiales por lo que no
deben ser consideradas dentro del espectro de las TVPMS.
La
trombosis aislada de la vena yugular interna se puede encontrar en:
1)
Infecciones orofarigeas recientes por bacterias anaerobias como el
fusobacterium necrophorum (Sindrome de Lemierre)
2)
Sindrome de la hiperestimulación ovárica (se debe al al drenaje
excesivo de estrogenos al fluido peritneal a traves del conducto
torácico derecho en la zona de confluencia con las largas venas del
cuello).
3)
CVC, Cáncer, trombofilia
La
TVPMS se puede clasificar por su ubicación en proximal (trombosis de
la VA) y distal (trombosis de VBR o venas profundas más dístales),
pero atendiendo a la etiología general de la TVPMS, esta se puede
clasificar de la siguiente manera:
1)
TVPMS Primaria:
Representa
entre un 20% - 1/3 de todas las TVPMS. El 75% son jóvenes, de sexo
masculino y tienen antecedentes de haber realizado fuerza y abducción
del MS dominante. Está producida por micro-traumas repetidos en VSC
y estructuras circundantes, pudiendo producir inflamación,
hiperplasia de la íntima venosa y fibrosis. Hay tres etiologias
principales
-
formas idiopáticas
-
Sindrome de Paget. Schroetter
-
Sindrome del desfiladero torácico
2)
TVPMS Secundaria
Representa
entre un 80% - 2/3 de las TVPMS. Tiene cuatro posibles etiologías
fundamentales:
-
Catéter de vía central.
Este
es el principal factor de riesgo para desarrollar una TVPMS. Con el
empleo de accesos venosos centrales por medio de catéteres la
frecuencia de trombosis venosa profunda vinculada al uso de estos
dispositivos ha aumentando considerablemente, siendo esta técnica
responsable del 60% de los casos de trombosis venosa profunda de las
extremidades superiores. Un 55% de las TVPMS tienen el CVC o lo han
tenido en los 30 días previos. Los CVC tienen un riesgo de TVPMS del
3% a los 3 meses influyendo en el riesgo la duración del
cateterismo, el número de punciones durante la inserción del
cateter, el tipo de solución administrada, el número de luces, el
material del que está hecho el cateter y la infección relacionada
con el catéter (esta ultima aumenta en 17 veces el riesgo de TVPMS).
También aumentan el riesgo de TVPMS la incorrecta situación de la
punta del catéter en en la mitad superior de la vena cava, la vena
subclavia o la inominada.
-
Cáncer.
Es
el segundo factor de riesgo para desarrollar una TVPMS. Trousseau, en
1865, en el Hotel-Dieu de París, Francia, fue el primero en proponer
la posible asociación entre el cáncer y los fenómenos de
hipercoagulabilidad, al estudiar un paciente con cáncer gástrico y
trombosis venosa profunda. En 1858, Virchow describió la tríada
clásica de riesgo de trombosis venosa profunda: estasis venosa,
traumatismo vascular e hipercoagulabilidad. Todo esto forma ya parte
de la historia de la Medicina. A menudo, los pacientes oncológicos
reúnen de una u otra manera, todas estas características. Se cree
que los factores etiopatogénicos serían la activación plaquetaria
por células tumorales, producción de procoagulantes por macrófagos
y monocitos activados, producción directa de procoagulantes por
células tumorales, factores mecánicos como el daño endotelial y la
obstrucción del flujo venoso por compresión e invasión tumoral.
Algunos agentes quimioterapéuticos como las nitrosoureas, el
cisplatino y la bleomicina, pueden ser trombogénicos al disminuir
los niveles de proteínas C y S. También los corticosteroides, que a
menudo se utilizan en quimioterapia, muestran estas propiedades. En
estudios publicados sobre trombosis venosa profunda de los miembros
superiores vinculada a cáncer, se observa que hasta 12.5% de los
casos guardan relación con alguna neoplasia, que en 80% son
carcinoma broncógeno, mamario y linfomas, y en el 20% restante
cáncer de colon, próstata, ovario y policitemia vera, aunque hay
informes aislados de cáncer gástrico, esofágico y testicular
asociados a TVPMS. De todas formas en los pacientes con cáncer, la
TVPMS espontanea en usencia de CVC, radioterapia o compresión venosa
por el tumor, es infrecuente.
-
Dispositivos transvenosos como marcapasos o cardiodesfibriladores
Tienen
una incidencia de TVPMS del 13,9%. El riesgo aumenta con FE < del
40% o si hay ICC
-
Trombofilias:
Se
clasifican en hereditarias o adquiridas. Las hereditarias más
importantes son la deficiencia de antitrombina III, de proteínas C y
S, la resistencia a la proteína C activada, las anormalidades del
plasminógeno, la deficiencia del activador del plasminógeno, la
disfibrinogenemia, la deficiencia del factor XII y anormalidades de
la reactividad plaquetaria. Deben sospecharse en pacientes menores de
45 años de edad, con antecedente personal o familiar de fenómenos
tromboembólicos. Las adquiridas más frecuentes son debidas a
desnutrición, síndrome nefrótico, cáncer, quimioterapia,
embarazo, anticonceptivos orales, anticuerpos antifosfolípido,
enfermedades mieloproliferativas, trombocitopenia inducida por
heparina y síndromes de hiperviscosidad (policitemia, anemia de
células falciformes). También predisponen a un estado de
hipercoagulabilidad los traumas, la cirugía mayor y la inmovilidad.
El
riesgo de TVPMS aumenta 5-6 veces en las deficiencias de proteina C,
proteina S o antitrombina III o en heterozigotos para factor V de
Leiden y protrombina G20210A. La prevalencia de deferectos heredados
de la coagulación en pacientes con TVPMS es del 10-62%
Otros
factores de riesgo para TVPMS son la edad > 65 años, historia de
TVP, quimioterapia, radioterapia torácica, nutrición parenteral,
movilidad del MS, obesidad, embarazo, ingesta de anticonceptivos
orales, hiperestimulación ovárica, trombofilia positiva, consumo de
cocaína e infecciones diseminadas por citomegalovirus en enfermos de
SIDA.
Es
imprescindible, o por lo menos así lo creo yo, que un médico que se
dedique a las urgencias conozca bien la clínica de una TVPMS, pues
va ha ser lo que permita el diagnostico y tratamiento precoz. Lo malo
es que el examen físico presenta una baja especificidad (30 – 64%)
por lo que también son necesarios un nivel de sospecha alto y una
buena dosis de perspicacia clínica y de sentido común. Es
imprescindible conocer bien los factores de riesgo para desarrollar
TVPMS y saber que:
-
Un 5% de TVPMS son asintomáticas
-
La distensión venosa (MS, cuello o tórax)está presente en el 100% de los casos.
-
El edema del MS se ve el 80% de las ocasiones
-
El dolor del MS está presente en el 40%
-
El eritema de la región afectada solo se ve en un 6% de los casos
-
La cianosis nos obliga a pensar directamente en Trombosis cerulea en el momento del diagnóstico, lo que implica mayor riesgo para el brazo y el paciente.
-
Signos y síntomas menos frecuentes, pero que hay que tener en cuenta, son el edema cervical por compromiso de venas intratorácicas, dolor torácico, tos, dolor mandibular, cefaleas, parestesias en MMSS y circulación colateral.
-
Las manifestaciónes en la TVPMS asociada a CVC suele ser mas sutiles y de desarrollo mas lento cursando con dificultad para extraer sangre a través del catéter, aumento de la presión de diálisis y edema transitorio del MS afectado tras la diálisis.
-
Tenemos que tener en mente y descartar de alguna manera las siguientes entidades clínicas, mucho mas frecuentes: tromboflebitis superficial, estravasación de infusión por vía periférica, linfedema, celulitis, hematoma, compresión venosa e injuria traumática.
En
la exploración del paciente nos son de utilidad tres pruebas para
valorar la presencia de una costilla cervical o de un posible
síndrome del desfiladero cérvico-torácico.
1.
Prueba de Adson.
Valora
la compresión del plexo braquial y arteria subclavia a su paso por
el
desfiladero
interescalénico. El paciente se encuentra en sedestación y nosotros
desde detrás, tomamos el pulso radial del enfermo con la mano
externa y con la interna coloca la cabeza del paciente en
lateroflexión-rotación contralateral. Una disminución del pulso en
la arteria radial, es significativo de espasmo de
los
escalenos.
2.
Prueba de Eden.
Valora
la compresión del plexo braquial y arteria y vena subclavia a su
paso por
el
desfiladero costo-clavicular. El paciente se encuentra en sedestación
y nosotros desde detrás, tomamos el pulso radial del enfermo con la
mano externa mientras la interna hará descender el muñón del
hombro. Una disminución del pulso en la arteria radial, es
significativo de disminución del espacio del desfiladero
costo-clavicular.
3.
Prueba de Wright.
Valora
la compresión del plexo braquial y arteria y vena subclavia a su
paso por
el
desfiladero del pectoral menor. El paciente se encuentra en
sedestación y nosotros desde detrás, tomamos el pulso radial del
enfermo con la mano externa y con la mano interna sobre la cabeza del
paciente la colocamos en rotación contralateral y elevamos el brazo
del paciente poniéndolo en flexión de 90º y en rotación externa.
Una disminución del pulso en la arteria radial, es significativo de
disminución del espasmo del pectoral menor.
Una
vez tenemos el diagnóstico clínico para confirmarlo vamos a
utilizar alguna prueba de imagen.
El
patrón de oro o Gold Standart lo representa la venografía
convencional. Esta prueba tiene la posibilidad de visualizar todo el
sistema venoso del MS, pero requiere el uso de medios de contraste,
exposición a radiación, utiliza un acceso venoso periférico
difícil, se puede complicar con disfunción renal, o una reacción
alérgica y sobre todo no disponemos de ella en todos los servicios
de urgencias hospitalarias, con lo cual no es la más utilizada ni en
la que debemos pensar como primera prueba diagnóstica de imagen
aunque tiene unas Indicaciones que sí son bien claras:
1)
resultado indeterminado o negativo con ultrasonografía con signos
clínicos de TVP.
2)
antes de trombolisis dirigida
3)
descompresión quirúrgica de vena torácica (síndrome del opérculo
torácico), 4) valoración de estenosis residual
Por
lo tanto en el servicio de urgencias hospitalarias casi siempre
pensamos en alguna otra prueba de imagen mas asequible y rápida.
Tenemos dos:
-
Ultrasonografía de compresión (US) que determina la presencia de no compresibilidad del segmento venoso evaluado y constituye el test de imágen inicial recomendado en pacientes con sospecha de TVPMS. Tiene una sensibilidad 97% y una especificidad 96%. Lo malo es que la anatomía del sistema venoso del MS crea dificultades por lo que ante el compromiso de VSC o braquiocefálicas, la visualización es difícil debido a la superposición con estructuras óseas. En estos casos el método pierde sensibilidad y especificidad. La US doppler y US doppler color no mejoran el diagnóstico, presentando similar sensibilidad y especificidad. Para nosotros aquí lo fundamental es tener un buen ecografista.
-
Angiotomografía (ATAC), dependen del tiempo y disponibilidad que tengamos de radiólogo. Normalmente se hace después de haber hecho la ecografía y si se hace urgente suele ser por indicación del mismo radiólo en ese momento (al menos en nuestro centro, que es un centro comarcal que no puede andarse con estos lujos de forma habitual)
La
ATAC está claramente
indicada
1)
en caso de hallazgos indeterminados con otros métodos
2)
diagnóstico de patología concomitante, localización y extensión
(Ca, adenopatías, anomalías anatómicas venosas).
Diversos
estudios han puesto en evidencia una buena correlación entre la
resonancia magnética nuclear (RMN) y la venografía con contraste.
La RMN tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 100%.
La RMN puede ser realizada sin contraste, haciéndola disponible para
pacientes con insuficiencia renal o antecedentes severos de alergia.
Al igual que la tomografía, puede evaluar las estructuras adyacentes
y por lo tanto descartar otras causas de alteración en el retorno
venoso. Por último la RMN puede distinguir entre trombos agudos y
crónicos.
En
lo que respecta a los test de laboratorio para el diagnóstico de una
TVP tenemos los dímeros D. El uso del dímero D mas que para el
diagnóstico de la entidad, es para descartarla ya que unos dímeros
D negativos junto con un valor predictivo pretest bajo pueden
descartar la existencia de trombo; es así como lo utilizamos
habitualmente para el diagnóstico de una embolia de pulmón. Por lo
tanto esta prueba de laboratorio lo que nos permite es descartar la
existencia del trombo cuando la probabilidad estadística de que lo
haya sea baja y así evitarnos mas estudios y complicaciones sin
asumir mas riesgos. Pero en el caso de la TVPMS tenemos otro problema
añadido porque los pacientes con los que tratamos tienen
frecuentemente condiciones asociadas a DD elevados (Ca, CVC,
procedimientos recientes) que hacen que estos no sean recomendables
para el diagnóstico. En general la Sensibilidad de la prueba es del
100%, pero la Especificidad solo del 14%.
Para
mas inri, en nuestro servicio de urgencias no disponemos de Dímeros
D por mas que llevemos ya 17 años llorando por ellos y sea una
prueba de la que ya dispone incluso el Servicio de Urgencias del
Hospital de la Señorita Pepis.
Tomado
de Deep Vein Thrombosis of the Arms. Chapter from the book Deep Vein
Thrombosis. Peter Marschang Innsbruck Medical University Austria
Así
a lo tonto, hemos llegado al tratamiento de la TVPMS que es
precisamente donde menos acuerdo y uniformidad de criterios hay.
El
objetivo del tratamiento de la TVPMS es aliviar los síntomas, evitar
la progresión y la recurrencia trombótica, la EP y prevenir
complicaciones. Las estrategias incluyen anticoagulación,
trombolisis, intervención mecánica con catéter o procedimientos
quirúrgicos.
El
tratamiento de la TVPMS puede ser dividido en:
•Tratamiento
agudo: anticoagulación parenteral (AP) y trombolisis.
•Tratamiento
a largo plazo: anticoagulación oral crónica.
A
nosotros como médicos de urgencias quizás lo que mas nos interese
sea la anticoagulación parenteral y la trombolisis, ya sea esta
química o mecánica, por lo que no pienso hablar aquí de otro tipo
de tratamiento.
Respecto
a la anticoagulación parenteral hay que decir que a día de hoy no
existen trabajos randomizados que evalúen el tratamiento de la TVPMS
ni que que comparen heparina de bajo peso molecular (HBPM) vs.
heparina no fraccionada (HNF) en TVPMS. Las recomendaciones se basan
en evidencias indirectas, extrapolándose datos de estudios
realizados en TVPMI. Este tratamiento se fundamenta en que la TVPMS
causa síntomas agudos y puede producir EP y suele recomendarse HBPM
a 1mg/kg c/12 hs SC.
En
tratamientos a largo plazo y en caso de insuficiencia renal crónica
grave (IRCS) o post-trombolisis la preferencia es la HNF a dosis de
400 UI/kg/día EV ajustada a APTT. El tiempo mínimo de tratamiento
con heparinas recomendado es de 5 días.
En
pacientes con TVPMS aguda que compromete VA o venas más proximales,
se recomienda para tratamiento agudo con HBPM, Fondaparinux, HNF EV o
HNF SC (Grado IB).
Confieso
que desde residente yo siempre he sido de los de Bolo iv de Heparina
sodica y después perfusión continua el tiempo que haga falta hasta
poder anticoagular al paciente por vía oral.
Sobre
el tratamiento de la trombosis de VBR con anticoagulación parenteral
no hay consenso por lo que muchas veces se indica la vigilancia con
US para detectar progresión y la anticoagulación en dosis
profiláctica. En ocasiones se indica la anticoagulación en dosis
terapéutica por menos de 3 meses si la trombosis de VBR aislada es
sintomática, asociada a CVC que debería permanecer en su lugar, o
asociada a un cáncer.
Sobre
la trombolisis los datos son limitados y tampoco hay estudios
randomizados controlados que comparen tratamiento trombolítico con
la anticoagulación, por lo que se extrapolan también experiencias
de pacientes con TVPMI.
La
trombolisis se suele considerar en los siguientes casos:
1)
Pacientes jóvenes y saludables,
2)
Síntomas sgraves, extenso edema y daño funcional del MS,
3)
Riesgo bajo de sangrado
4)
Trombosis que afecta VSC y VA,
5)
Expectativa de vida mayor a 1 año,
6)
Buen performance status.
En
TVPMS primaria traumática o Síndrome de PAGET-SCHROETTER la
trombolisis ocupa un lugar destacado pues se cumplen varias, sino
todas las condiciones anteriores.
La
administración del trombolítico puede ser:
a)
Directa con catéter: es eficaz y segura dentro de los primeros 10
días, utilizando r-tPA a dosis 10-20 mg/h hasta completar 100 mg en
2-3 hs, con una tasa de recanalización parcial o completa del 97%.
Las complicaciones son el sangrado mayor (9 -15%) y el Sindrome
postrombótico (21%)
b)
Sistémica con r-tPA 0,5 mg/kg/h hasta completar 100 mg en 2-3 hs,
presentando mejor lisis y disminución de Síndrome postrombótico
(Grado 2C).
El
balance de riesgos y beneficios de las formas de tratamiento
trombolítico es incierto, no existiendo evidencia de que el
tratamiento trombolítico disminuya el riesgo de tromboembolismo
venoso recurrente.
En
pacientes con TVPMS que hayan recibido trombolisis se recomienda
igual intensidad y tiempo de duración de la anticoagulación oral
que aquellos que no la recibieron (Grado 1B).
Para
pacientes con TVPMS aguda que compromete VA o más proximales, la
sugerencia es el tratamiento anticoagulante sólo sobre la
trombolisis (Grado 2C).
Los
procedimientos de Intervención mecánica con catéter para
trombolisis son procedimientos invasivos que requieren anestesia e
incluyen la aspiración, fragmentación, trombectomía y angioplastia
con balón o stent. SE deben considerar sólo en pacientes
refractarios con sintomatología de TVP grave y persistente, tras el
tratamiento con anticoagulación o trombolisis química y cuando
exista suficiente recurso y experiencia del centro. Estan
contraindicados en estenosis residual de VSC a nivel de la unión
costo clavicular, presentando alta tasa de deformación-fractura del
stent y trombosis recurrente. Los riesgos de la intervención con
catéter son la trombosis recurrente, TEP y sangrado. Otras
complicaciones menos frecuentes son la lesión nerviosa (plexo
braquial y frénico), la fístula linfática, el hemo-neumotorax y la
lesión de la arteria subclavia (15-20%).
Las
complicaciones mas graves de la TVPMS son el Síndrome de vena cava
superior (SVCS), la gangrena venosa, el sincope y el TEP (9% de las
TVPMS). La prevalencia del TEP fatal a los 3 meses es del 0,2%. En la
TVPMS hay una prevalencia del 2-4% de HPCT. El Sindrome postrombotico
tiene una prevalencia tras anticoagulación del 21% a los 6 meses,
del 25% al año y del 27% a los 2 años y los factores de riesgo para
su desarroollo son la obstrucción de múltiples vasos, el retraso en
iniciar el tratamiento, la falta de resolución del coágulo y la
elevación persistente de los niveles del dímero D y factor VII a
pesar del tratamiento.
Tomado
de Deep Vein Thrombosis of the Arms. Chapter from the book Deep Vein
Thrombosis. Peter Marschang Innsbruck Medical University Austria
Los
que hayais llegado leyendo hasta aquí entenderéis que mi paciente
esté ahora con el brazo elevado, anticoagulada y esperando pruebas
diagnósticas para encontrar el cáncer que debe de tener escondido
sin saberlo nadie hasta el día de hoy. La verdad, es que lo mire uno
por donde lo mire, pinta bastante feo :(
PD del 6/11/2017
Al final parece que va ha ser un cáncer de mama :(
Bibliografia
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Mustafá S, Stein P, Patel K, et al. Upper extremity deep venous thrombosis. Chest 2003; 123: 1953-6.
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