Diagnóstico en Urgencias de colitis isquémica

La palabra isquemia deriva del latín ischaemia, de ischaemus (sangre detenida o estancada), que a su vez deriva del griego iskhaimos (ιαχεω "detener, contener, sostener, sujetar" y αιμα "sangre"). El sufijo -ia sirve para denotar condición patológica o enfermedad.

El empleo de esta palabra con el significado que ahora tiene en medicina se documenta por primera vez en el latín científico (ischaemia) desde 1821, en francés desde 1832 y en Español desde 1851 (isquemia), pero los ingleses no utilizan el término médico ischemia hasta 1855.

La isquemia es el nombre que los médicos damos a la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo de una parte del cuerpo debido al bloqueo de las arterias por diferentes causas (embolismo, trombosis, aterosclerosis, espasmo, compresión), ocasionando la falta de oxígeno y nutrientes así como el acumulo de desechos metabólicos, lo que puede producir hipoxia celular e incluso la muerte del tejido (necrosis).

Cuando este proceso de isquemia afecta a cualquier parte del intestino tenemos una isquemia intestinal.

El primer caso médico descrito de isquemia intestinal fue en 1953 por los doctores Robert S. Shaw y Thomas H. Green que publicaron el caso de un hombre Lituano de 66 años que tuvo un infarto mesentérico cuando durante la resección del colón por un cáncer se le liga accidentalmente la arteria mesenterica inferior, quedando por lo tanto parte del mesenterio sin riego sanguíneo.

Robert Shaw es un genio de la cirugía vascular muchas veces olvidado. Shaw creó un banco de homoinjertos vasculares en el General de Massachusetts Hospital en 1953. Era un hombre de interés variado y habilidades quirúrgicas agudas que hizo sus contribuciones en la cirugía de la disección aórtica aguda y la cirugía reconstructiva de la aorta abdominal. En 1955, publicó un caso en el New England Journal of Medicine, describiendo la operación de fenestración para aliviar el síndrome de malperfusión en un paciente con disección aguda de tipo A (aunque el paciente de ese caso no logró sobrevivir, se estableció un principio quirúrgico importante), fue el primero en describir el tratamiento quirúrgico de la enfermedad oclusiva de la arteria mesentérica superior por embolia (1958), uno de los primeros médicos en defender el abordaje retroperitoneal para la reconstrucción aórtica, publicando un artículo sobre ello en 1961 y el cirujano vascular del equipo quirúrgico que dirigió Ron Malt para el primer reimplante de brazos del mundo en 1962.

La forma mas frecuente de isquemia intestinal es la del colón (60-70% de los casos). La incidencia de este problema médico en la población general se estima entre los 4,4 y 44 casos/100.000 habitantes/año, siendo el primer diagnóstico de 1-3 de cada 1000 ingresos en un hospital terciario y 1-1,5 de los diagnósticos de cada 100 colonoscopias. Pero puede que la incidencia real sea mucho mayor que esto puesto que muchas formas leves de colitis isquémica pueden pasar desapercibidas y porque en muchas ocasiones la colonoscopia se hace ya demasiado tarde. La incidencia es mas elevada en mujeres que en varones y aumenta con la edad siendo la edad media de presentación los 70 años. Un 85% de los casos aparecen con edades mayores de 65 años.

También se han descrito casos en personas de menos de 60 años pero suelen estar asociados a factores de riesgo como trombofilias, vasculitis o abuso de drogas vasoconstrictoras como la cocaína.

Las comorbilidades mas frecuentemente asociadas a esta entidad son :

• HTA 63%
• Diabetes Mellitus 27%
• Dislipemia 28%
• Enfermedad coronaria 24%
• EPOC

Un 10% de los pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de aorta abdominal presentan algún grado de isquemia de colon en el posoperatorio.

Posiblemente los primeros casos descritos en la literatura médica de colitis isquémica fuesen los que los doctores Scott Boley y colaboradores comunicaron en su publicación en la revista Cirugía Ginecológica y Obstetrica (Surg Gynecol Obstet) en 1963. Este trabajo era una serie de 5 casos afectados por una entidad que ellos denominaron “oclusión vascular reversible del colon”.

Dr Soctt Boley

En 1963, Bernstein documenta una colitis persistente debida a una isquemia yatrogénica y utiliza el término “colitis ulcerosa isquémica” para describir esta entidad. En ese mismo año, basado en estudios clínicos y experimentales, Boley, Schwartz y colaboradores describen la clínica, hallazgos radiológicos y las características patológicas de la isquemia reversible del colon, una entidad previamente no reconocida. En 1965, este mismo grupo confirma que la isquemia también puede provocar una lesión colónica irreversible, como es la estenosis, la gangrena y la colitis crónica.


Una gran parte del conocimiento que tenemos hoy en día sobre esta entidad clínica se lo debemos a los numerosos trabajos publicados sobre el tema por el Dr Scott Boley y también por el Dr Lawrence J. Brandt. Ambos trabajan en el Hospital Montefiori de New York (Bronx) y han publicado un manuscrito recogiendo toda la experiencia en el tema de ese Hospital, llamado “Colonic ischemia”.

El Dr. Lawrence J. Brandt obtiene su título de Doctor en Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Nueva York en Brooklyn y hace su postgrado en el Hospital Mount Sinai de Nueva York, con una beca en Gastroenterología. Con posterioridad sirve en el ejército como especialista en gastroenterología en Stuttgart, Alemania. Tras abandonar el ejército se une al personal del Centro Médico Montefiore, donde en la actualidad es Jefe Emérito de Gastroenterología. Fue invitado a unirse a la Sociedad Davidoff de la Escuela de Medicina Albert Einstein en 1990, reconociendo su excelencia en la enseñanza y fue nombrado miembro de honor de la Asociación de Empleados y Alumnos de Montefiore en 1999. Hoy en día es Profesor de Medicina y Cirugía en el Colegio de Medicina Albert Einstein. El Dr. Brandt ha estado en la lista todos los años en Best Doctors in America desde 1994 y ha estado en Who's Who in America desde 1998. Brandt ha escrito o editado más de 350 publicaciones científicas y seis libros.

Dr. Lawrence J. Brandt

Brandt ha dedicado su tiempo a la investigación de los trastornos isquémicos y vasculares del sistema gastrointestinal, las enfermedades inflamatorias del intestino, la colitis, la gastroenterología geriátrica, el SIDA y la técnica endoscópica digestiva. Entre sus contribuciones se encuentran la realización de la primera polipectomía gástrica no quirúrgica, la demostración de que las bacterias gastrointestinales producen cobamidas a partir de la vitamina B12 dietética pudiendo inhibir la absorción de vitamina B12, que el metronidazol puede curar y mantener la curación de la enfermedad de Crohn perineal, que la mayoría de los casos de EII recién diagnosticada en ancianos son realmente colitis isquémica mal diagnosticada, la clasificación de la colitis isquémica y la descripción de su historia natural, la primera demostración de regresión inducida por láser del epitelio de Barrett y el desarrollo (y la patente de EE. UU.) de un balón de citología para diagnosticar la esofagitis infecciosa en pacientes con SIDA.

Sobre este tema de la isquemia del colon, un dato interesante es que aunque los ingleses como acabo de explicar comenzasen a utilizar la palabra médica isquemia con el sentido que tiene actualmente un poco mas tarde que los demás, quien acuñó el término “Colitis isquémica” fue un eminente cirujano inglés, Jeffery Adrian Priestley Marston (mundialmente conocido con el nombre mas sencillo de Adrian Marston) cuando en 1966 publica una serie de 16 pacientes que manifestaban tres grados clínicos diferentes de isquemia espontánea del colón.

Adrian Marston nació en Londres el 15 de Diciembre de 1927 en el seno de una familia bastante literaria, pues su padre además de militar de artilleria era escritor y su madre editora de libros. Pero en su familia también había médicos, puesto que su abuelo materno fue médico militar y curiosamente, el primero en describir el 1863 la Fiebre Mediterránea familiar. Su abuelo se retiró de de la armada con el rango de General cirujano y fue el Cirujano Honorario de la reina Victoria y mas tarde del rey Edward VII.

Adrian Marston. 1960 Harvard

Realizó sus estudios en el St. Thoma´s Hospital Medical School de 1948 a 1951. Cuando terminó cumplió su servicio militar en la Royal Army Medical Corps y al terminar volvió al St. Thomas para trabajar como Senior Surgical Registar desde 1959 hasta 1965. De 1961 a 1962 estuvo en Boston (Massachusetts) aprendiendo cirugía vascular en el Peter Bent Brigham Hospital.

En esa época Marstón publicó en The Lancet “The Bowel in shock” en el que además demostraba sus habilidades literarias heredadas de su padre; este artículo dispararía su carrera como uno de los mas eminentes cirujanos vasculares, especialidad que aun estaba en pañales como quien dice. No hubo de pasar demasiado tiempo para que Marston se convirtiese en una autoridad en isquemia intestinal. Fue uno de los miembros fundadores de la Sociedad Vascular de Gran Bretaña e Irlanda en 1966. Se dice que este hombre de apariencia exterior seria tenía sin embargo un extraordinaria sentido del humor y además hablaba y escribía con fluidez en Francés, Español, Italiano y Portugués. Incluso aprendió algo de árabe con un radiocasete en su coche mientras conducía. En 1978 se le diagnosticó un cáncer y se le dieron 5 años de esperanza de vida, pero sobrevivió hasta el 2013. Aquí podéis encontrar su necrológica.

Hagamos ahora un repaso anatómico de la irrigación arterial del colon para entender bien porque se produce la isquemia de éste.

• El ciego, apéndice, colon ascendente, ángulo hepático y mitad proximal del colon transverso, están irrigados por las ramas colaterales derechas de la arteria mesentérica superior que generalmente nace de la cara anterior de la aorta a la altura de la 12 vértebra dorsal o 1ª lumbar. Las ramas que irrigan el colon derecho son variables, pero generalmente son la cólica superior derecha, la cólica media, y la cólica inferior o (iliobicecoapendiculocolica) que cuando se dirigen hacia el colon se bifurcan como una "T" uniendo sus respectivos ramos las que ascienden con las que descienden formando la arteria marginal de Sudeck de la que salen los vasos rectos largos y cortos. Los primeros se dividen en dos y atravesando la pared intestinal, forman plexos intramurales (subseroso, muscular, submucoso y mucoso) y también dan ramas que irrigan a los apéndices epiploicos. Los segundos penetran en la tenia mesocolonica irrigando solamente los 2/3 de la circunferencia colonica. La rama marginal ascendente que se forma a partir de la cólica superior , se anastomosa con la rama marginal descendente que proviene de la cólica superior izquierda, colateral de la mesentérica inferior, para constituir la arcada de riolano que nutre el colon transverso. La cólica inferior termina uniéndose a través de la arcada marginal o por si misma con la rama terminal de la mesentérica superior, irrigando el ciego el apéndice, y muy pobremente los últimos 10 cm. del ileon. 

• El colon izquierdo y la porción superior del recto están irrigados por la arteria mesentérica inferior que nace de la pared anterolateral izquierda de la aorta abdominal a la altura del disco intervertebral L3-L4 a 4 cm por encima de la bifurcación aórtica. Sus colaterales principales son la arteria cólica superior izquierda y el tronco de las sigmoideas o cólica inferior izquierda. La cólica superior izquierda se dirige hacia la parte superior del colon descendente describiendo un arco para dividirse de la misma forma que las colaterales de la mesentérica superior, su ramo ascendente se anastomosa con las ramas de las cólicas derechas para formar la arcada de Riolano y la descendente se anastomosan con la rama que vienen de las sigmoideas y que son de 2 a 6 ramas que nacen de un tronco único o separadas y se dirigen a irrigar el colon descendente, iliosigmoide y parte superior del recto a través de la hemorroidaria superior que se considera su ramo terminal para terminar anastomosándose en la pared de este órgano con la hemorroidaria media rama inconstante de la ilíaca interna y con la hemorroidaria inferior rama de la pudenda interna.

Anatómicamente hablando, cualquier parte del colon es susceptible de sufrir isquemia, pero hay tres áreas anatómicas que son mas vulnerables debido al sistema de irrigación sanguínea del colon. La mejor manera de explicar esto es con un esquema:

La colitis isquémica puede deberse a enfermedad oclusiva o no oclusiva, pudiendo resumir su etiología y clasificación en estos dos grandes grupos con la siguiente tabla:

También se han relacionado las siguientes drogas con la colitis isquémica: Alosetrń, AINE, Cocaína, Danazol, Digital, Ergotamina, Felinefrina, Flutamida, enemas de glicerina, Sales de oro, Polietilenglicol (solución evacuante), Inmunosuoresores, Interferon alfa, Metanfetamina, Penicilina, Pseudoefedrina, Progestinas, Psicotrópos, Laxantes salinos, Sumatriptan, Tegaserod y Vasopresina.

La forma de presentación clínica de la colitis isquemica es muy heterogénea variando en función de la causa y la extensión de la oclusión vascular, del tiempo que dure la isquemia, del grado de circulación colateral y de las comorbilidades asociadas en cada paciente.

Volviendo a los Dres Boley y Brandt, hay que decir que ellos clasificaron la colitis isquémica en cinco formas clínicas que a continuación enumero explicando su clínica:

• Colitis reversible

Representa un 25-35% de los casos y consiste en el edema y la hemorragia intramural o submucoso de la pared del colon. La hemorragia subepitelial se resorbe en los 3 primeros días o bien aparecen úlceras que evolucionan a una colitis transitoria.

• Colitis transitoria 

Representa el 25-40% de los casos y consiste en la ulceración del colon con síntomas que se resuelven en unas dos semanas, aunque algunos casos dejan ulceración asintomática que puede tardar meses en resolverse.

Estas formas de colitis no gangrenosa se presentan con dolor abdominal cólico, a menudo referido al hemiabdomen izquierdo, de intensidad moderada, con urgencia para la defecación y con rectorragia leve a moderada de color rojo brillante si es reciente u obscura si pasaron ya 12-24 horas del inicio del dolor. La palpación del abdomen muestra hipersensibiidad del área afecta sin signos de peritonismo en el 35-45% de las ocasiones. De un 5-12% de pacientes solo presentan rectorragia sin dolor abdominal y un 1-6% una diarrea no sanguinolenta que hace pensar en otro tipo de colitis. Un 80-85% de estos pacientes evolucionan a la curación completa mientras el 15-20% restante desarrollará una colitis ulcerativa crónica.

• Colitis isquémica segmentaria crónica

Representa el 15-20% de los casos. Se ve una ulceración del colon flanqueada por dos áreas indemnes. Los síntomas persisten un tiempo mayor a dos semanas. Puede haber tres patrones evolutivos:

1.- diarrea con sangre, pus y colopatía pierdeproteínas con hipoalbuminemia, asemejando una enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

2.- sépsis recurrente con fiebre y leucocitosis

3.- estenosis cicatricial con o sin síntomas de oclusión intestinal.

• Colitis gangrenosa

Representa el 8-12% de los casos. Hay fiebre y signos de peritonitis (un 10% ya en el momento de la presentación) sugestivos de infarto del colon. Aparece anorexia, nauseas, vómitos, distensión abdominal como expresión de un ileo. Son signos de alarma la fiebre de mas de 38ºC la obnubilacón, la hipotensión y acidosis metabólica. Su evolución natural es hacia la perforación con peritonitis, sépsis y fracaso multiorgánico con una tasa de mortalidad del 30-35%. Hay que destacar que en estos casos solamente hay rectorragia en una 36,1% de los casos, que la tríada clásica de dolor abdominal, urgencia para defecar y diarrea sanguinolenta solo se ve un 25% de las ocasiones y que hasta un 75% de los pacientes tienen Hb< 12 g/dl

• Colitis fulminante universal

Se ve en menos del 5% de las ocasiones y consiste en un cuadro súbito de pancolitis con signos de toxicidad y peritonitis rápidamente progresiva. Hay diarrea profusa y signos de toxicidad con fiebre, taquicardia, hipotensión, obnubilación, deshidratación, alteraciones electrolíticas, anemia, leucocitosis > 15.000 leucos/ul e hipoalbuminemia. En estos casos no hay sangre en las heces en un 22% de las ocasiones.

Si habeis atendido a todo lo dicho hasta ahora, os habreis dado cuenta como para diagnosticar una colitis isquémica hace falta un elevado índice de sospecha clínica. Según algunos estudios, en los Servicios de Urgencias Hospitalarios este índice de sospecha ha demostrado ser de un 24%, lo cual es bastante bajo. Esto se explica porque los síntomas de la tríada clásica de la clínica de la colitis isquémica son muy inespecificos y los poseen muchas otras entidades clínicas distintas, porque el peso de los síntomas es además muy variable de un paciente a otro y porque los factores de riesgo para la colitis isquemica que nos pueden poner alerta son muy frecuentes en la población de mas de 65 años, por lo que no tienen mucho valor discriminatorio.

UN CASO DE UNA GUARDIA RECIENTE

Voy a presentaros hora un caso clínico de colitis isquémica que se me presentó hace un par de guardias y después hablaremos un poco del diagnóstico  de esta entidad.

Se me presentó un varón de 69 años de edad con un deterioro cognitivo leve por el que tenía que utilizar pañal nocturno quejándose de dolor abdominal y estreñimiento de tres días de evolución. Entre sus antecedentes médicos se recogía haber sido fumador y bebedor importante de alcohol, ser obeso, diabético tipo II, tener una dislipemia mixta y antecedentes de arteriopatía aterosclerotica periférica, coronaria y cerebral (un infarto lacunar cerebral remoto, una enf de Buerguer por la que le habían amputado el brazo izquierdo y un infarto de miocardio hacia 17 años). Además había tenido una tuberculosis pulmonar en la juventud, estaba a tratamiento de un síndrome depresivo y estaba apendicectomizado.

El paciente tenía buenas tensiones 155/85 mmHg, una frecuencia cardíaca de 64 lpm y una SatO2 de 97%. Esta afebril. La exploración del abdomen mostraba un abdomen globuloso del que el paciente se quejaba de dolor difuso, con ruidos hidroaéreos conservados, sin cierre intestinal a gases y con una defensa al mínimo tacto que lo hacía difícil de valorar respecto a los signos de peritonismo. Del resto de la exploración física no se sacaba nada llamativo.

Se le solicitaron análisis de sangre y una Rx simple de abdomen de entrada que aportaron los siguientes datos:

En el hemograma la serie roja con todos los parámetros dentro de rangos de la normalidad pero con 19.95 1⁹/l leucocitos siendo un 88,3% neutrófilos y un 8% linfocitos. La hemostasia era normal quitando que el paciente estaba anticoagulado, estando el INR en rango. PCR 66 y Lactato 6 (pero este último parámetro no es obtenido a la llegada del paciente)

La Rx del abdomen mostraba un luminograma inespecífico, abundantes heces y un fecaloma.

Un enema fue moderadamente efectivo, pero el dolor abdominal persistía y aunque no había fiebre la leucocitosis no la explicaba ni foco urinario ni respiratorio pues se incluyó una análisis y sedimento de orina que fue estrictamente normal y una Rx de tórax que no mostró patología pleuropulmonar aguda (solo una calcificación pericárdica y pleural basal derecha compatible con su antigua tuberculosis y elevación de ambos hemidiafragmas debidos al dolor abdominal), como era de esperar por lo que había aportado la exploración física del paciente.

Desafortunadamente no hay ningún marcador sérico que pueda establecer de una forma precoz y fiable el diagnóstico de una colitis isquémica. Un 30% de los casos de colitis isquémica vemos una leucocitosis por encima de los 15.000 y como menos de un 30-40% de las veces hay una Hb < 12 g/dl. Un 23% de los pacientes muestran hipoalbuminemia < 2,8 g/dl siendo esto mas frecuente en las formas gangrenosas. Los dímeros D están elevados en gran parte de pacientes en el momento del ingreso y cuando hay necrosis gangrenosa suele elevarse CPK, la FA y la LDH.

La radiografía simple de abdomen solo sirve la mayoría de las veces para descartar otras patologías como la oclusión o la perforación y los signos que suele mostrar son inespecíficos como asas ligeramente dilatadas, perdida de las austras y engrosamiento de la pared colónica. Aproximadamente un 20% de los pacientes muestran unas típicas “impresiones dactilares” (thumbprinting) que reflejan la presencia de edema y hemorragia submucosa en la pared del colon. Cuando se ve neumatosis coli, neumoperitoneo o gas en el territorio venoso suele indicar una forma gangrenosa y un pronóstico infausto.

Llegado a ese punto se solicitó la valoración del cirujano de guardia porque estábamos seguros que ese abdomen escondía problema serio. Tras la valoración del cirujano se decide hacer un TAC abdominal con y sin contraste para valorar la posibilidad de una isquemia mesentérica.

En la colitis isquémica no transmural, en el TAC abdominal se puede ver el engrosamiento inicial de la pared intestinal, la huella digital y en ocasiones liquido libre pericolónico. En estos casos usualmente se puede ver el signo del doble halo o la diana. Después de la reperfusión de la pared intestinal isquémica, este signo puede producirse por edema en la submucosa, apareciendo con una baja atenuación o por hemorragia apareciendo en este caso con una alta atenuación.

Si hay una oclusión vascular total sin reperfusión (infarto), la pared del colon permanece delgada y dilatada (aumento de su luz), pudiendo mostrar el TAC abdominal un trombo en el vaso mesentérico correspondiente. Si la isquemia es transmural, se pueden formar estenosis. Ocasionalmente, se desarrolla un megacolon tóxico. La neumatosis y / o el gas en las venas mesentéricas son signos ominosos, cuando se asocian con un engrosamiento de la pared del intestino grueso y se deben a un infarto intestinal. La neumatosis coli o la neumatosis intestinal pueden diagnosticarse al demostrar burbujas de aire en la pared colónica o intestinal. Las burbujas de gas están dispuestas de forma lineal y se visualizan mejor con la configuración de ventana para hueso o pulmón.

Hay que decir que en cualquier caso, el TAC abdominal no permite hacer el diagnóstico de certeza ni definitivo de una colitis isquémica, pero hay unas criterios radiológicos que ayudan a la interpretación del TAC abdominal como el de una posible colitis isquémica y que son los siguientes:

• Engrosamiento segmentario de la pared del colon (> 3 mm de diámetro con la luz del colon parcialmente distendida). La pared muestra un aspecto festoneado e irregular debida al edema submucoso.
  
  
• Realce de la mucosa, consistente con un proceso agudo, pérdida de la haustración cólica y grados variables de espiculación o bien engrosamiento simétrico de la pared que muestra atenuación de sus contornos y límites bien definidos entre el área afectada por la isquemia y el resto del colon.
  
  
• Otros hallazgos que pueden asociarse:

Anillos concéntricos (signo del doble halo)

Líquido libre en la cavidad peritoneal en cantidad (vol. escaso o moderado)*

Presencia de líquido de densidad sugestiva de contenido hemático*

Presencia de aire en el territorio venoso portal o en sus ramas intrahepáticas*

(*) Estos signos reflejan mayor gravedad.

Según el cual se puede clasificar la gravedad del cuadro:si es de 3-6 mm hablamos de colitis isquemica ligera; si es de 6-12 mm, de colitis isquémica moderada y si es > 12 mm, de una colitis isquémica grave.

El TAC abdominal sin contraste de nuestro paciente fue informado por el radiólogo de la siguiente manera:

Gran fecaloma rectal y sigmoideo asociado a un ligero engrosamiento de la pared que pudiera estar en relación con edema por isquemia-sufrimiento así como alteración de la grasa-edema pericolónico del segmento afectado por el fecaloma. Hallazgos que podrían estar en relación con colitis estercorácea. En el ángulo esplénico del colon además de que impresiona tener una pared fina existen imágenes aéreas de disposición curvilinea que sugieren una neumatosis intestinal. Existe además pequeña cuantía de líquido libre perihepático adyacente. Hallazgos que a pesar de estar el estudio limitado por al falta de contraste intravenoso son compatibles con isquemia intestinal.

Ateromatosis aortoilica calcificada y resto de las estructuras anatómicas sin datos remarcables excepto que el estómago estaba lleno de contenido.

El TAC abdominopélvico con contraste intravenoso en fase arterial y portal fue informado del siguiente modo:

No se observa neumoperitoneo. Dilatación rectosigmoidea con abundante contenido fecal en su interior, identificando adelgazamiento dela pared del sigma con áreas hipocaptantes que podrían representar isquemia de la pared, que se asocia a marcada alteración de la grasa de la vecindad y liquido en el rango de densidad del líquido complicado adyacente, hallazgos sugestivos e colitis, probablemente isquémica. Se observa además líquido libre a nivel perihepático y en gotiera paracólica derecha, de similar cuantía al TC previo, posiblemente también en rango de líquido complicado. Arteria mesenterica inferior proximal permeable con un probable bucle proximal y una placa de ateroma calcificada en una rama distal.

Esto fue suficiente para meter a nuestro paciente en quirófano donde mediante anestesia general y laparotomía media se le realizó una sigmoidectomía tipo Hartman que consiste en una resección del sigma, que en nuestro caso mostraba múltiples áreas de isquemia pero sin demostrarse perforación alguna y una colostomía en fosa iliaca izquierda. Lo que si se vio fue gran cantidad de liquido purulento dentro del abdomen.

Pero ¿Hay otras pruebas de utilidad diagnóstica en la colitis isquemica?

Pues sí, si las hay, y os hablaré un poco de ellas, aunque nosotros no las utilizásemos en este caso.

• Enema opaco: Cayó en desuso aunque es mas sensible que la Rx simple de abdomen porque dificultan una posterior colonoscopias o angiografía. Contraindicado su uso en los casos de gangrena o perforación, es decir si hay datos de peritonitis. Sin embargo es una prueba complementaria diagnóstica que muestra alteraciones en el 90% de los pacientes.

• Colonoscopia: es mas sensible cuando hay alteraciones de la mucosa y ofrece la posibilidad de tomar biopsias,pero al igual que el enema opaco está contraindicada cuando hay signos de peritonitis e idealmente debería realizarse sin preparación porque el polietilenglicol puede agravar la isquemia y además debe insuflarse poco aire. Debería hacerse en un plazo menor de 48 horas de iniciado el cuadro de dolor, porque es cuando es mas probable el que se puedan encontrar los típicos nódulos rojo violáceos característicos de la colitis isquémica. Cuando se realiza 3-5 días después de iniciado el cuadro o bien se encuentra una restitutio ad integrum de la mucosa o bien aparece un patrón de ulceración segmentaria. Si aparecen datos de gangrena indicando un cuadro grave debe de pararse la exploración.

• Ecografia y Ultrasonografía Doppler: La ecografía es útil al mostrar la extensión del segmento afectado y el engrosamiento de la pared. La ultrosonografía doppler es especialmente útil cuando se plantea el diagnóstico diferencial con la enfermedad inflamatoria intestinal siendo su especificidad entre el 92-100%, aunque la sensibilidad es inferior. La ausencia de flujo vascular en la pared del colon establece el diagnóstico y además constituye un marcador de mal pronóstico.

• Angiografía abdominal:. Esta indicada en los casos de sospecha de isquemia de mesenteria superior pues el diagnostico no puede tener dilación debido a las malísimas consecuencias. Debe de considerarse esta opción cuando las lesiones se circunscriben al colon derecho o cuando la clínica presentada no permite descartar esta posibilidad. Esta técnica permite resolver el diagnóstico con precisión diciendo si hay embolia, trombosis o isquemia no oclusiva y nos da la posibilidad de tratar el vasoespasmo mediante la perfusión intraarterial de fármacos vasodilatadores.

• RMN: Se reserva para los pacientes con insuficiencia renal a los que no se les puede administrar contraste iv. Se ha demostrado que su sensibilidad para el diagnostico de la colitis isquémica es semejante a la del TAC abdominal

Y ¿cuando se decide que hay que operar al paciente? Nosotros los médicos de urgencias decimos que cuando hay datos de gangrena o peritonitis, pero a fin de cuentas para nosotros es “siempre que lo diga el cirujano” así que no vamos a entrar mas en ese tema. Como tampoco voy a hacerlo en el tratamiento medico de los casos que no son operables, porque con lo que llevo contado sobra por hoy.