Como
prometía hace poco, vamos con la segunda parte de la entrada sobre
el TCE en la que hablaremos de su epidemiología, es decir su
frecuencia y factores determinantes y de la etiopatogenia, que es lo
mismo que decir las causas y los mecanismos que lo producen. Después
comentaré brevemente como valoramos la gravedad de un TCE y expondré
el caso que me llevó a escribir esta entrada.
EPIDEMIOLOGÍA
DEL TCE
Se
estima que la incidencia del TCE en España es de 200 casos por
100.000 habitantes/año, de los cuales el 90% reciben atención
médica (1/500 habitantes al año). La incidencia en EE.UU es algo
mas alta, variando entre 180 - 220 casos por 100.000 habitantes por
año. El TCE es más frecuente en hombres que en mujeres (2-2,8:1) y
entre los 15 y 25 años.
El
TCE es la primera causa de muerte e incapacidad en individuos menores
de 40 años y es responsable de la muerte del paciente cerca del
70-75% de los casos. Aunque la mortalidad por TEC en los países
occidentales ha ido disminuyendo en los últimos años, su tasa
oscila entre 14 - 30 por 100.000 habitantes por año: es el
responsable del 30 al 50% de la mortalidad de los pacientes
politraumatizados en las urgencias hospitalarias o extramuros (de
estos la mitad fallecen en escasos minutos, 30% en menos de 2 horas y
un 20% pasadas las 2 horas) y el responsable del 60% de los
fallecimientos por accidente de tráfico.
En
España, como en el resto de Europa, la causa más frecuente de
traumatismo son los accidentes de tráfico (75 %) y para el TCE, el
accidente de tráfico representa la etiología en un 25% de los
mismos si se consideran todas las edades. En pacientes varones
jóvenes la causa más frecuente del TCE es el accidente de tráfico
y con frecuencia interviene en ello el consumo de alcohol y drogas.
Respecto
al alcohol se ha demostrado que su consumo aumenta el riesgo de TCE
no solo por los accidentes de tráfico sino también por las
agresiones y las caídas.
Otras
posibles etiologías del TCE son caídas, prácticas deportivas,
accidentes laborales y agresiones.
TIPO
DE LESIONES QUE PRODUCE EL TCE
Según
su etiopatogénia tenemos:
Lesiones
primarias
Son
las lesiones que aparecen por consecuencia directa del impacto o por
el rebote del encéfalo contra el cráneo debido al mecanismo de
aceleración- desaceleración o como consecuencia de la distinta
inercia de la masa encefálica respecto al hueso craneal e incluso de
la distinta inercia de la sustancia blanca respecto a la gris en el
propio encéfalo; lo cual se debe a la diferencia respectiva de masas
ya que si recordamos la inercia mecánica depende de la cantidad de
masa y del tensor de inercia. Estas
lesiones son
-
Fracturas óseas craneales
La
fractura craneal puede ser una fractura simple o bien cursar con
hundimiento óseo pudiendo los pedazos del cráneo roto hacer presión
sobre el tejido cerebral. Las fracturas craneales pueden deberse
también a un cuerpo extraño, como por ejemplo un proyectil, que
penetre hasta el tejido cerebral rompiendo previamente el hueso;
tenemos entonces lo que denominamos un traumatismo penetrante del
cráneo.
-
Contusiones y laceraciones
Semánticamente
es importante diferenciar una
Concusión cerebral, que
es una lesión
cerebral difusa, con desregulación eléctrica neuronal, de
una Conmoción cerebral que consiste en la pérdida del conociendo en
un paciente con TCE, independiente de la lesión que presente. La
contusión cerebral es otra cosa.
Las
contusiones y laceraciones corticales cerebrales pueden deberse a
fracturas craneales simples y afectar al lugar del impacto como a
lesiones por contragolpe y verse en el lado opuesto. Pueden ser
únicas o múltiples y suelen localizarse en la base de los lóbulos
frontales y en la punta y base de los lóbulos temporales. La
contusión cerebral ocurre en 9% de los TCE y su comportamiento es
amenazante debido al posible aumento del efecto de masa con picos
entre el día 4 y 7. Las contusiones mas letales son las temporales
debido a cercanía del uncus al tallo cerebral y estructuras
vasculares.
-
Lesión cerebral axonal difusa
La
lesión axonal difusa o
“Swealling”
que no es otra cosa que un
daño celular neuronal por
desgarro axonal mecánico con
pérdida de las conexiones
entre las neuronas que
provocan una interrupción
completa de la comunicación generalizada entre las neuronas del
cerebro. Pueden producir una
alteración mas o menos importante del nivel de conciencia o incluso
la muerte en fase aguda y graves incapacidades físicas y estados
vegetativos en fase crónica.. En este tipo de lesión a nivel
microscóìco se aprecian pequeños focos hemorrágicos en el cuerpo
calloso, pedúnculos cerebelosos superiores y sustancia blanca
hemisférica que posteriormente darán lugar a una degeneración
Waleriana de los tractos largos y de la sustancia blanca, que no es
otra cosa que una desintegración del esqueleto axonal con rotura de
la membrana axonal seguida de
degradación de las láminas de mielina e infiltración por
macrófagos.
También
se ha visto que tras el impacto, en situaciones de
aceleración/desaceleración, se detecta apnea como consecuencia de
un desplazamiento del tallo encefálico. Esta apnea puede durar
algunos minutos, produciendo daño cerebral secundario, y a veces
puede hacernos pensar que el paciente está muerto.
Lesiones
secundarias.
Son
consecuencia de sangrado, edema, hiperemia, trombosis y otros
procesos fisiopatológicos secundarios que aparecen a consecuencia de
la lesión primaria. Lo importantes de estas lesiones es que si bien
sobre las primarias el médico no tiene ningún tipo de control, en
estas, si lo tiene y son por lo tanto lesiones potencialmente
evitables y, por lo tanto, tratables de forma precoz.
Las
causas conocidas del establecimiento de la lesión secundaria son:
-
Hipotensión arterial
-
Hipoxemia
-
Hipercapnia
-
Anemia
-
Hipertermia
-
Acidosis
-
Convulsiones
-
Hiponatremia
-
Cualquier situación que eleve la PIC
-
Retraso en la evacuación de lesiones con efecto masa
Hace
más de cien años Alexander
Monro, un
anatomista escocés de una conocida familia médica y su pupilo
George Kellie, enunciaron
la ley que hoy
lleva su nombre, según la cual la
suma de los contenidos de la cavidad intracraneal (volúmenes de
cerebro, LCR y sangre intracraneal) es constante.
En
estado normal, el 80% del espacio lo ocupa la masa encefálica, 10%
el LCR y otro 10% por sangre.
Cuando
alguno de estos componentes aumenta, se producen una serie de
mecanismos de compensación para asumir una unidad de volumen sin
cambios en la presión. Específicamente, una hemorragia en el
cerebro que ocupa espacio y hay compresión y desplazamiento del
parénquima cerebral, el LCR se desplaza hacia el espacio raquídeo
aumentando su reabsorción, y disminuye el volumen de sangre total.
Si estos mecanismos no pueden llevarse a efecto y/o se agotan, los
nuevos cambios de volumen se acompañarán de aumento de la presión,
desencadenando hipertensión endocraneal (HIC). El aumento de la PIC
produce alteraciones en la microcirculación con rotura capilar,
edema y mayor aumento de PIC, alterándose la perfusión cerebral; en
ausencia de autorregulación, disminuirá el flujo sanguíneo
cerebral produciéndose lesiones isquémicas que generan edema y
mayor elevación de PIC, creándose un círculo vicioso que lleva a
desplazamientos y herniaciones del parénquima y aparición de
isquemia global (90 % de los pacientes con TCE grave). Todo esto
tiene implicaciones dramáticas en la práctica clínica actual: los
pequeños cambios en el volumen cerebral (sangrado o tumor, etc.)
pueden compensarse, a pesar de un cráneo sólido que los encierra.
Sin embargo, es necesario evacuar los cambios más rápidos en el
volumen para mantener baja la PIC, ya que la presión de perfusión
del cerebro es la presión sistémica.
Entre
las lesiones secundarias distinguimos:
-
Hematoma epidural
-
Edema cerebral e HIC
De
la hemorragia cerebral en general y de la hemorragia subaracnoidea y del Hematoma subdural en particular, ya he hablado en
entradas anteriores del blog. Aquí y ahora solamente recordaré dos cosas:
1) que el hematoma epidural consiste en una colección de sangre situada en el espacio extradural y en los casos de TCE suele deberse a la rotura de ramas de la arteria meníngea media, aunque el sangrado puede ser venoso, e incluso del foco de fractura.
2) que el Hematoma intraparenquimatoso cerebral es un área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm 3 para que se considere como lesión masa.
1) que el hematoma epidural consiste en una colección de sangre situada en el espacio extradural y en los casos de TCE suele deberse a la rotura de ramas de la arteria meníngea media, aunque el sangrado puede ser venoso, e incluso del foco de fractura.
2) que el Hematoma intraparenquimatoso cerebral es un área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm 3 para que se considere como lesión masa.
Alexander
Monro de Craiglockhart y Cockburn nació el 22 de Mayo de 1733 en
Edimburgo. Era el hermano pequeño de los tres hijos que tuvo Alex
Monro padre (fundador de la escuela médica de Edimburgo) con su
mujer Isabella Macdonald de Sleat.
Alexander
Monro
De
pequeño como sus hermanos estudió en la escuela del Sr. Mundell y a
los 12 años el padre le envía a la Universidad de Edimburgo donde
estudiaría filosofía, ética y matemáticas. Posteriormente estudió
medicina siendo al poco asistente de su padre en la sala de
disección, después profesor conjunto. Se graduó de Doctor en
Medicina el 20 de octubre de 1755 y después estudió en el Berlin
con el profesor Meckel (del que quizás hable un día si presento un
caso del divertí culo que hoy lleva su nombre) con el que vivió,
Londres y París, donde hizo grandes amistades entre los anatomistas
de la época. En 1757 ocupa el lugar de su padre en la Universidad de
Edinburgo. Fue admitido como licenciado en el Royal College of
Physicians de Edimburgo el 2 de mayo de 1758 y como miembro el 1 de
mayo de 1759 y finalmente elegido presidente del colegio en 1779. En
1813, tuvo un ataque de apoplejía y murió el 2 de octubre de 1817.
Los
estudiantes de medicina le recordamos por nuestras clases de anatomía
pues cuando estudiamos el cerebro y sus ventrículos laterales se nos
explica que comunican entre sí por un pequeño orificio que se llama
“Orificio de Monro”. Este orifico lleva su nombre porque él fue
el primero en describirlo en un artículo leído en 1764 ante la
Sociedad Filosófica de Edimburgo.
George
Kellie fue un cirujano, hijo de otro cirujano de Leith que tenía
el mismo nombre que su padre al igual que Alexander Monro. Se unió a
la Royal Navy en 1790 como cirujano. Posteriormente cuando Kellie
regresa a la práctica quirúrgica en Leith, mantiene sus vínculos
militares convirtiéndose en Cirujano de los Voluntarios de Royal
Leith. En 1802 se se hace miembro de la Royal College of Surgeons of
Edimburgh donde ejercerá como cirujano-boticario. El 12 de
septiembre de 1803 se graduó de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Edimburgo con una tesis titulada "de
Electricitate anime". Como hemos visto será alumno de Alexander
Monro segundo. El 21 de noviembre de 1805 se casa con Ann Wight. Fue
elegido miembro de la Royal Society de Edimburgo en diciembre de
1823. En 1827 fue elegido Presidente de la Sociedad Médico
Quirúrgica de Edimburgo. Murió en Leith el 28 de septiembre de
1829, mientras se dirigía a casa después de visitar a un paciente.
George
Killie
Lesiónes
terciarias.
La
isquemia cerebral (causada
por hipertensión intracraneal, una reducción en la presión de
perfusión cerebral o debido
a problemas sistémicos que
ocurren preferentemente en la fase prehospitalaria como
lahipoxia, la
hipotensión o la
anemia,
desencadenan importantes
cascadas bioquímicas con:
liberación de aminoácidos excitotóxicos, entrada masiva de calcio
en la célula, producción de radicales libres derivados del oxígeno
y activación de la cascada del ácido araquidónico,
que son la causa de necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular
programada por desconexión), que finalmente
acaban en neurodegeneración
y encefalomalacia
(ablandamiento
o la pérdida de tejido cerebral).
Deterioro
retardado.
Hasta
un 15% de los pacientes con TCE que inicialmente no manifiestan
síntomas o signos de lesión cerebral pueden presentar después en
minutos u horas un deterioro neurológico causado por lesiones que
pueden se fatales si no se detectan a tiempo (no puedo evitar aquí
el recordar el caso de Carlos VIII de Francia, el cabezudo, que conté
en la entrada anterior a esta)
Un
75% de estos pacientes muestran a posteriori cuando se les estudia
-
Hematoma epidural
-
Hematoma subdural
-
Contusión cerebral hemorrágica
-
Edema cerebral difuso postraumático
-
Hidrocefalia
-
Neumoencéfalo a tensión
-
Convulsión postraumática
-
Meningitis
-
Trombosis seno venoso dural
-
Disección arterial carotidea o vertebral
-
Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso
-
Hemorragia subaracnoidea
-
Hiponatremia
-
Hipoxia
-
Encefalopatías
-
Insuficiencia adrenal
-
Síndrome de deprivación de alcohol o suspancias psicotrópas
Es
por esto por lo que a todo paciente con un TCE se le debe observar
durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su problema
de base, y si hay criterios para realizarle un TAC craneal que éste
se haga en las primeras 6 horas y repetirlo si presenta síntomas o
signos neurológicos antes de darle el alta.
No
quiero de dejar de comentar aquí un aspecto que suele ser pregunta
habitual entre médicos residentes y es de las convulsiones en los
pacientes con TCE. Sabemos que Alrededor del 25% de los pacientes
con contusiones cerebrales o hematomas y alrededor del 50% de los
pacientes con lesiones craneales penetrantes desarrollan convulsiones
inmediatas (dentro de las primeras 24 horas de la lesión) y que
estas convulsiones inmediatas aumentan el riesgo de convulsiones
precoces (convulsiones que ocurren dentro del plazo de una semana
después de la lesión) aunque no parecen estar ligados al desarrollo
de la epilepsia postraumática (convulsiones recurrentes que aparecen
más de una semana después del trauma inicial). Por lo tanto
¿Hacemos profilaxis de las convulsiones en el TEC? y en caso
afirmativo ¿A todos los pacientes o solamente a algunos? Se ha
postulado la utilización de profilaxis anticomicial con fármacos
tales como la fenitoína, carbamacepina, diacepam o el fenobarbital.
Aunque actualmente se sabe que la profilaxis anticomicial en el TCE
evita la aparición de convulsiones de forma precoz, pero no las
tardías. Por ello podría ser una opción la utilización de estos
fármacos de forma profiláctica sobre pacientes afectos de TCE con
alto riesgo de sufrir convulsiones, administrándose
difenilhidantoína intravenosa en dosis de 100 mg cada 8 horas en la
primera semana del TCE.
Clasificación
de la gravedad del TCE
En
1974 Graham Teasdale y Bryan Jennett miembros del Instituto de
Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow crearon una
escala para valorar el estado de conciencia en los pacientes con
traumatismo craneoencefálico que utilizaba tres parámetros: la
respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. Tres
años después de la creación de esta escala, Jennett y Teasdale
asignaron un valor numérico a los parámetros, siendo la puntuación
más baja es de 3 puntos, mientras que el valor más alto es de 15.
Esta es la que conocemos hoy como Escala de Glagow, en la que nos
seguimos basando para valorar la gravedad del TCE.
En
función de esta escala diferenciamos:
-
TCE leves : Glasgow entre 15-14
-
TCE moderados : Glasgow entre 13-9
-
TCE graves : Glasgow < 9
Otra
categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.
Pero
existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data
Bank (TCDB) en base al TAC craneal. Esta clasificación define mejor
a grupos de pacientes que tienen en común el curso clínico, la
incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el pronóstico y los
esfuerzos terapéuticos requeridos.
Desde
un punto de vista morfológico y en función de los hallazgos en el
TAC, podemos dividir las lesiones producidas en un TEC cerrado en
focales y difusas.
Se
consideran cuatro tipos de lesiones difusas y dos tipos de lesiones
focales. Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificación
presenta un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y un carácter
pronóstico específicos.
-
Lesión difusa Tipo I: en que la TAC cerebral es normal.
-
Lesión difusa Tipo II: Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones y el desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay. En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.). También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. Una característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa.
-
Lesión difusa Tipo III (swelling bilateral, con colapso de cisternas)Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes.El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c.
-
Lesión Difusa Tipo IV (swelling unilateral, con desviación de línea media > de 5 mm)La desviación de la línea media es superior a 5 mm.Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)
Las
lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones)
se dividen en dos:
-
masa evacuada para cualquier caso de cirugía
-
masa no evacuada, cuando hay presencia de una lesión hemorrágica > de 25 cc no evacuada.
El
porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas
invalidantes) es más elevado conforme aumenta el grado de lesión
difusa, y también más elevado en las masas no evacuadas frente a
las evacuadas.
En
los grados III y IV de lesión difusa, el más poderoso predictor de
la evolución
es
la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la
GCS y la reactividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la
PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar
agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en
las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.
Pero
esto no quiere decir que debamos de hacer el TAC cerebral de forma
indiscriminada a todo paciente con TCE. En general hoy aceptamos los
siguientes criterios como indicación
Realización
del TAC inmediatamente :
-
GCS < 13/15 en cualquier momento tras el traumatismo
-
GCS = 13/15 o 14/15 a las dos horas del traumatismo
-
Sospecha de fractura craneal abierta o fractura hundimiento
-
Cualquier signo de fractura de base de cráneo
-
Evidencia de traumatismo por encima de la clavícula
-
Crisis convulsiva postraumática
-
Déficit focal neurológico
-
Vómitos: dos o más episodios (en niños < 12 años, en función del juicio clínico del médico)
-
Cualquiera de los postulados del siguiente apartado si han pasado mas de 68 horas del TCE
Aceptable
la realización del TAC en un
plazo de 6-8 horas tras el TCE:
-
Amnesia anterógrada de más de 30 minutos
-
Cefalea persistente generalizada
-
Paciente que haya presentado pérdida de conciencia o amnesia desde el traumatismo y alguno de los siguientes factores:
Edad
> 65 años
Historia
de sangrado, alt. de la coagulación, o anticoagulantes
Mecanismo
de alta energía: atropello por vehículo de motor, salir despedido
del vehículo, caída de una altura mayor de un metro o 5 escalones
con traumatismo directo en cráneo
Presentación
de un caso
Llega
al Servicio de Urgencias un varón de 68 años de edad traído en
ambulancia del 061 en estado de embriaguez por un golpe en la cabeza.
El paciente vive solo y no nos constan alergias medicamentosas. Es un
conocido del Servicio por sus múltiples asistencias debidas a caídas
en el contexto de intoxicaciones etílicas agudas. No constan tampoco
tratamientos medicamentosos. En el electrocardiograma se objetivó
una fibrilación auricular con respuesta auricular a 115 lpm. Los
iones, la glucemia y la función renal eran normales y tampoco había
alteraciones en el hemograma, la hemostasia, la Orina ni el sedimento
urinario.
Sin
embargo el deterioro del glasgow y la herida del cuero cabelludo que
indicaba un fuerte impacto craneal, nos espoleó a hacerle un TAC
cerebral inmediatamente, que una fractura occipital de buen tamaño,
sin hundimiento óseo.
Pequeños
focos de contusiones hemorrágicas bifrontales y mínimo componente
de HSA frontal izquierdo.
Inmediatamente
antes del TAC el paciente había comenzado una deprivación
alcohólica con lo que teníamos un paciente con Alcoholismo crónico,
Intoxicación alcohólica aguda, Deprivación alcohólica una
Fibrilación auricular y un TCE con fractura occipital y hemorragia
intraparenquimatosas frontal por contragolpe con mínimo componente
de HSA frontal izquierda, de muy difícil manejo si no es en una UCI,
que es donde ingreso inmediatamente.
Creo
que este es un buen ejemplo de lo que os hablaba el otro día de la
combinación de TCE y alcohol y lo que me llevó a escribir esta
entrada que no voy a terminar sin recordar que las intoxicaciones por
alcohol están asociadas con trauma, ya sea este interpersonal,
personal o con un vehículo. Sin embargo, la relación de causalidad
entre trauma y el consumo de sustancias de abuso como el alcohol es
multifactorial. Hoy sabemos que hasta dos terceras partes de las
personas con TCE tienen antecedentes de abuso de alcohol y que entre
un 30% - 50% de las personas con TCE se lesionaron cuando estaban
embriagadas. Además los traumatismos de repetición son muy
frecuentes en los pacientes alcohólicos siendo por ello el consumo
crónico de alcohol un buen predictor de rehospitalización por
trauma.
Así
que ya sabeis, beber con tino y si os habeis pasado un poco de la
dosis, ¡mucho cuidadito con la cabeza!
