Bloqueo AV de segundo grado (Mobitz I)

Hace tiempo, tuve una guardia que la hube de pasar a ritmo frenético desde el inicio, hasta casi el final. Sudé la ropa de trabajo y me gané el sueldo con creces. Pensaba que con suerte podría tener un momento para escribir una entrada en el blog, sin embargo fue completamente imposible.

Me guarde los electrocardiogramas del caso y hasta hoy que los vi por casualidad no me acordé de ello de nuevo.

Y si mi ritmo de trabajo ese día fue frenético, el del electrocardiograma era un ritmo demasiado lento. Así que hablaré de eso: ritmos cardíacos lentos.

Lo primero que habéis de saber es que a los ritmos de contracción del corazón que son mas lentos de lo habitual, los médicos les llamamos bradiarritmias (del griego bradýs, que significa 'lento').

Llamamos bradicardia a cualquier ritmo cardíaco con una frecuencia por debajo de los 60 latidos por minuto. Estos ritmos pueden deberse a alteraciones en la formación o la conducción de los impulsos eléctricos cardíacos que pueden ser funcionales, como la hipertonía vagal (por ejemplo debido al entrenamiento físico del musculo cardíaco - recordemos las 40 pulsaciones por Minuto del corazón de Induraín), de causa medicamentosa o secundarias a trastornos degenerativos, inflamatorios, isquemicos, infiltrativos o fibroticos del tejido de conducción eléctrica del corazón.

Los síntomas de una bradicardia dependen del grado en el que el gasto cardíaco se vea comprometido, pudiendo ir desde el mareo o o ligero cansancio hasta el sincope.

Como regla general, las bradicardias sintomáticas persistentes no debidas a una causa reversible se tratan con el implante de un marcapasos definitivo (ya hablaré algo de esto el día que conté la historia del marcapasos, creo recordar). Cuando la causa es reversible, se recurre al marcapasos temporal o provisional hasta la resolución de la misma, algo que solemos hacer muy frecuentemente en urgencias, casi siempre seguido del traslado del paciente a manos del cardiólogo y tratando al paciente además con atropina, isoproterenol o adrenalina i.v.

Las bradiarritmias patológicas las podemos clasificar en dos grandes grupos:

1. Disfunción del nódulo sinusal 
2. Trastornos de la conducción auriculoventricular.

Como no hace mucho, en una entrada del blog, hablaba del sistema de conducción eléctrica del corazón, del Bloqueo Auriculoventricular completo y del Sr Robert Koch

http://juan-e-isa.blogspot.com/2019/02/el-nodo-av-y-el-bloqueo-av-completo.html

y prometí ese día que en otro momento seguiría con el tema, dejaré la disfunción del nódulo sinusal para otra ocasión.

Recordaré ahora que los bloqueos auriculoventriculares los clasificamos en aquella entrada en completos e incompletos y estos últimos a su vez en diferentes "tipos" dependiendo del grado de bloqueo. De esta manera a los médicos se nos puede escuchar hablar de BAV de primero segundo grado, de Mobitz uno y Mobitz dos, de Wenckebach... puede parecer un lío, pero no lo es, es bonito y os lo voy a explicar fácil ;-)

Decimos que un Bloqueo AV es de primer grado cuando solo se produce un retraso en el paso del estímulo eléctrico por el nodo AV o el sistema His-Purkinje, haciendo que la aparición del complejo QRS sea mas tardía de lo normal tras haberse producido la onda P. Es el menos grave de los bloqueos, pues es el de menor grado de bloqueo de la conducción eléctrica. No nos suele meter miedo, pero hay que plantearse el porque aparece y que vigilancia requiere

El bloqueo AV de segundo grado ya es otra cosa. En este tipo de bloqueo se produce una interrupción discontinua del paso del estímulo de las aurículas a los ventrículos, por lo que en el electrocardiograma veremos ondas P no conducidas y por lo tanto sin complejo QRS tras ellas.

Distinguimos dos subtipos dentro de este bloqueo:

1. Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I, fenómeno de Wenckebach. 
2. Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II.

Finalmente en el Bloqueo AV de tercer grado (este es el de que ya hablamos en una entrada): el BAV completo.

Hoy os mostraré un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I y de que es el que tiene lo que llamamos fenómeno de Wenckebach. Quizás otro día tenga algún caso de BAV de segundo grado tipo II para hacer otra entrada, cosa que no me entusiasmaría porque es menos frecuente pero suele ser mas grave porque normalmente implica una cardiopatía subyacente mas importante ,-)

Para entrar en situación, lo primero que haré pues, es hablaros de los señores Woldemar Mobitz y Karel Frederik Wenckebach, porque entendiendo algo de la historia médica y la vida de estos Sres, comprenderéis y no olvidareis nuca mas este tema de los bloqueos AV de segundo grado.

Woldemar Mobitz nació en San Petesburgo (Rusia) el 31 de Mayo de 1889. Era hijo de un eminente cirujano que se mudó con su familia a Tübinguen (Alemania) cuando Mobitz tenía seis años. Pero realmente Mobitz se crió con su madre y un tío suyo en Meiningen, tras la precoz muerte de su padre. Mobitz estudio hasta lo que sería hoy el último año de instituto en el Gymnasium de Meiningen, graduandose en 1908 a los 19 años de edad. Tras ello, decidió comenzar a estudiar Medicina en la Universidad de Freiburg para después trasladar su matrícula a la de Munich, en la que se doctoró en 1914 con la tesis "Contribuciones a la enfermedad de Basedow".

Con el título de Médico comenzó a trabajar en una clínica Quirúrgica de Berlín y en otra de Halle, y haciendo su internado en Los Hospitales Universitarios de Munich y Friburgo.

Que fue de su vida durante la Primera guerra mundial, es algo que permanece aún desconocido. En 1921 fue contratado como Profesor en la Clínica Médica de la Universidad de Munich, dirigida por aquel entonces por Ernst von Romberg, ascendiendo a Profesor titular gracias a su investigación sobre bloqueo cardíaco.

Durante los tres años siguientes Mobitz se interesa en la conducción eléctrica del nodo auriculoventricular del corazón y escribe y da conferencias sobre ello. Precisamente en Julio de 1923, en el congreso de la Association de especialistas en Medicina Interna de Munich, es cando Mobitz da su primera charla sobre los trastornos de la conducción eléctrica del nodo AV en humanos. Esta será la primera vez en que se hable de la clasificación de los bloqueos AV de segundo grado en los tipos I y II. Además hablará del fenómeno de Wenckebach, por lo que después os hablaré de quien era este hombre y en que consiste el fenómeno que lleva su nombre.

En 1924 escribe un articulo sobre ello, habla sobre sus diferencias fisiopatológicas y caracteriza su significado pronóstico. De 1924 a 1928 Mobitz publica varios artículos clave sobre disociación AV y bloqueo cardíaco, pero también y hasta 1930 publica sobre la Porfiria aguda, la insuficiencia cardíaca secundaria a artterioesclerosis pulmonar primaria, la regulación de la circulación sanguínea, la correlación entre respiración, circulación y consumo de oxígeno durante el ejercicio físico, así como 6 artículos sobre la determinación del volumen del pulso humano mediante inhalación de yoduro de etilo.

Gracias al reconocimiento internacional que le proporcionaros sus estudios y publicaciones sobre el BAV Hans Eppinger, Jr le ofrece un puesto como profesor asociado y jefe de personal de la Clínica de Medicina Interna en Friburgo. Pero al principio no fue todo un camino de rosas, como a algunos les podría parecer, pues Mobitz padeció una tuberculosis laríngea y está freno sus ascensos profesionales y facilitó las cosas a algunos compañeros que con él competían. Cuando Mobitz fue promocionado a médico asistente superior en marzo de 1934; Thannhauser, que era 4 años mayor que Mobitz, se opuso a la promoción. Thannhauser fue despedido de la Clínica de Friburgo el el 17 de abril de 1934, y entonces Mobitz se convirtió en jefe ya que finalmente se determinó que no presentaba riesgo para la salud publica (os diré que la tuberculosis laríngea es sumamente contagiosa). Sin embargo, Mobitz fue reemplazado tras solo 10 días por Otto Bickenbach, líder del partido nacionalsocialista en Munich. Mobitz permanecerá como profesor titular durante 15 años.

En 1943, le dan el puesto de Director Médico del Hospital Municipal de Magdeburg-Sudenburg, cargo que desempeña hasta 1945 cuando ocurre la ocupación de Alemania por el ejército soviético en 1945. En 1946 regresa a la Universidad de Friburgo, donde continuará hasta su fallecimiento, después de una larga enfermedad, el 11 de Abril de 1951. Mobitz contaba por aquel entonces 61 años.

Entre sus publicaciones tras la segunda Guerra Mundial, se incluye un interesante estudio sobre el diagnóstico diferencial de los infiltrados pulmonares mediante el uso de isótopos radioactivos.

Hablemos ahora de quien era Wenckebach.

Karel Frederik Wenckebach, nuestro segundo hombre importante de hoy, nació en el seno de una familia burguesa de Holanda y como Mobitz, quedó pronto sin padre, pues este le murió cuando el contaba los 10 años de edad. Esto hizo que se trasladase con su madre a Utrecht, donde inicia sus estudios de medicina en 1881. En sus comienzos se dedicó a la investigación en Embriología y en Fisiología, bajo la dirección de Wilhelm Engelmann Theodur, un pionero de la electrofisiología del corazón y del estudio de las alteraciones del ritmo cardíaco en animales (en concreto, creo que ranas)..

En 1892 comienza sin embargo a trabajar como cardiólogo en un hospital cardiológico en Heerlen. En 1898, simultáneamente con Arthur Cushny, describe en humanos la pausa de compensación después de un extrasístole ventricular.

Pero lo interesante para nosotros en este momento de este hombre, es que en 1899 publica el caso clínico de una paciente de 40 años que tenía pausas cardíacas cada 3-4 latidos del corazón y que no eran pausas compensadoras. Wenckebach observo el intervalo entre las contracciones de las aurículas y los ventrículos se iba alargando progresivamente, hasta que después de la pausa mas larga se producía un salto en la contracción del ventrículo y las reconoció como las pausas descritas previamente por Luigi Luciani en Leipzig en el corazón de una rana, Wenckebach llamó a esto "periodismo de Lucianiy sugirió que la pausa se correspondía con un "salto" de una contracción ventricular, y que el aumento gradual de la duración del intervalo de tiempo entre las contracciones de aurículas y ventrículos se debía a la alteración de la conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos.

Este fenómeno fue explicado posteriormente en 1922 por Woldemar Mobitz, tras la introducción del electrocardiograma y le denominó fenómeno de Wenckebach (o periodismo de Luciani-Wenckebach).

 

Wenckebach además hizo mas cosas, como describir el paquete nervioso medio de las tres vías intranodales, que hoy lleva su nombre

Tubo una cátedra en la Universidad de Groningen (1901, fue profesor en las universidades de Estrasburgo (1911-14) y Viena (1914-29) y en 1903 publica un libro sobre arritmias cardíacas dedicado a Engelmann, que se considera un clásico de la literatura cardiologica.

  

El Electrocardiograma del caso

Pues bien, volviendo al caso clínico ejemplo de hoy: trajeron al servicio de Urgencias ese día que estaba de guardia a un paciente de mediana edad que había tenido un sincope. Si no recuerdo mal el caso, sin antecedentes medicoquirirgicos de interés ni consumo de drogas o tóxicos arritmogénicos. Se había recuperado por completo, pero su electrocardiograma inmediato a la entrada en el servicio mostró lo siguiente:

Un bonito caso de Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I con el fenómeno de Wenckebach que posiblemente de entrada puede confundir.

Epifisiolisis grado II radio-cúbito distal

 

Los niños son caedizos: se caen de la cama, se caen de la silla, se caen por las escaleras, se caen cuando andan y se caen cuando corren. Los niños se caen de cualquier sitio al que se hayan subido y no esté pensado para subirse, como por ejemplo los árboles y las peñas, y se caen, como no, de los columpios...

¡Los niños se caen y se rompen! Esta afirmación es universal y la conocen todos los médicos de urgencias y bastantes padres.

Un 47% de varones y un 27% de las niñas sufren alguna fractura antes de llegar a los 15 años y dejar a su pediatra. En los pueblos, que son mas brutos en general, la incidencia puede llegar hasta el 50%.

Las fracturas más frecuentes son las de la extremidad superior, siendo aproximadamente un 45% en el radio, 18,4% en el húmero, 15% en la tibia, 13,8% en la clavícula y 7,6% en el fémur. Las fracturas fisarias representan el 21,7% de las lesiones. Las fracturas de cadera y raquis son menos frecuentes.

En el niño se dan además dos condiciones que van a ser importantes a la hora del tratamiento de la fractura: 1. la presencia de un cartílago de crecimiento (fisis) hasta los 16 años y 2. la gran capacidad de consolidación y remodelación que poseen.

Las fracturas del niño tienen formas caprichosas y diferentes a las del adulto porque su hueso se caracteriza por una mayor porosidad y por tanto diferente biomecánica, siendo frecuentes las fracturas en rodete (o torus), las incurvaciones (diafisarias), las fracturas incompletas o "en tallo verde" 8que suelen verse en rádio y cúbito) , las fracturas subperiósticas y las fracturas epifisiolisis, que afectan al cartílago de crecimiento o fisis.

Hoy voy a hablaros unicamente de la episiolisis, tipo de fractura que representa el 15% al 25% de las fracturas de la infancia y que consiste en la fractura del cartílago de crecimiento o fisis de un hueso largo, que como sabemos, se encuentra situada entre la epífisis y la metáfisis del mismo. La fractura puede ir recorriendo o cruzar la fisis siendo responsable de la separación de una parte o bien de la totalidad de la epífisis respecto de la metáfisis.

La epifisioisis se clasifican mediante la Clasificación de Salter y Harris de la siguiente forma:

Tipo I: El cartílago de crecimiento y la epífisis se separan en bloque de la metáfisis (15,6%)

Tipo II: La epífisis arrastra un fragmento triangular de la metáfisis (59,2%)

Tipo III: La fractura transcurre a través de la epífisis y fisis y se separa de la metáfisis sin lesionar la (11%)

Tipo IV: fractura a través de epífisis, fisis y metáfisis (8,6%)

Tipo V: Es una lesión por compresión de la fisis sin fractura (0,3%)

 

Los tipos I y II representan el 75% de las epifisiolisis y son las más benignas ya que la placa germinal no está afectada.

En los adolescentes es frecuente la Epifisiolisis distal del radio, siendo generalmente de tipo I o II y por y debidas a un mecanismo de caída con flexión dorsal forzada de la mano.

Como una imagen vale mas que mil palabras y hoy voy a ser escueto en ellas, os pongo dos imágenes de la epifisiolisis grado II radio-cúbito distal de un chaval que se cayó del columpio.

El traumatólogo de guardia intento la reducción en flexión palmar y posterior inmovilización con un yeso antebraquial, pero el intenso dolor a pesar de la analgesia inicial y la dificultad del caso hicieron preciso meter al paciente en quirofano.

 A mi aún me sigue doliendo cada vez que veo las radiografias.

Neumonitis obstructiva por carcinoma endobronquial

Hablemos de palabrejas médicas y entretengámonos con ellas un poco!

La palabra atelectasia deriva de los términos griegos Ateles que significa incompleto y Ektasis que significa estiramiento; por lo tanto, el neumólogo cuando habla de atelectasia está haciendo referencia a una parte del pulmón que sufre un estiramiento incompleto (y ya sabemos que el pulmón se estira cuando se llena de aire).

Lo que tendremos en una atelectasia es una parte de pulmón (lóbulo segmento o incluso porción susubsegmentariaen la que hay una disminución de gas en su interior, con una reducción de volumen. Esta reducción de volumen será precisamente el único signo radiológico indicativo de la existencia de este proceso.

A la atelectasia completa de un pulmón la llamamos habitualmente colapso pulmonar, un termino también bastante descriptivo por si solo.

Como sabemos (y si no sabemos ya os lo digo yo ahora), la tendencia natural del pulmón es a colapsarse en cuanto se abre la cavidad torácica, existiendo unos mecanismos que mantienen el pulmón expandido en condiciones normales. Cuando estos mecanismos fallan se produce entonces una atelectasia. Es precisamente el tipo de alteración de estos mecanismos lo que nos ha dado la base para una clasificación fisopatológica de las atelectasias en los siguientes grupos:

1) Atelectasia por relajación (pasiva): se da cuando existe un proceso ocupante dentro del tórax, como por ejemplo un neumotórax que obliga a la retracción del pulmón. Algunos la llaman atelectasia por compresión porque el efecto es como si el proceso ocupante de espacio intratoracico comprimiese al pulmón.

2) Atelectasia por reabsorción: se da cuando se obstruye la comunicación entre los alvéolos y la traquea. Muchos la denominan atelectasia obstructiva. Hay que hacer notar aquí que la obstrucción no tiene porqué ser completa y el efecto de la misma, en lo que a la atelectasia se refiere, depende mucho de la localización de la obstrucción y la capacidad del pulmón de circulación aérea colateral para la ventilación distal a la misma.

3) Atelectasia adherente: es la que se produce, al menos en parte, por una deficiencia de surfactante que es la sustancia que reduce la tensión superficial del alvéolo a medida que este disminuye su volumen, haciendo que la presión crítica de cierre del alvéolo sea con una presión de distensión y un volumen menores.

4) Atelectasia por cicatrización: se debe a una contracción del tejido fibroso intersiticial y fibrosis pulmonar localizada o bien generalizada, debida a variedad de causas que no voy a tratar ahora. Simplemente decir que la localizada suele asociarse a lo que llamamos bronquiectasias y bronquioloectasias por tracción.

Hablamos en ocasiones de otro tipo de atelectasia que denominamos atelectasia redonda cuya patogenia ha sido gran tema de debate, pero que consideramos una atelectasia de relajación un poco especial. Se acepta la teoría de esta atelectasia que como su nombre indica nos muestra una forma redondeada en las imágenes radiológicas, comienza con un derrame pleural que hace flotar el lóbulo inferior del pulmón elevándolo y atelectasiandolo, apareciendo posteriormente adherencia a la pared pleural y con la reabsorción del liquido pleural y la ventilación colateral se forma como una pelota con esa parte del pulmón, dando una característica imagen redonda en las proyecciones radiológicas del tórax..

También podemos clasificar las atelectasias por la localización y extensión del parénquima pulmonar afectado, que es en lo que se basa la clasificación radiológica. Tenemos de esta manera atelectasias lobares (del lobulllo superior derecho, del lóbulo medio, del lóbulo inferior derecho, del lóbulo superior izquierdo, del lóbulo inferior izquierdo, atelectasias lobalares combinadas), atelectasias redondas, atelectasias segmentarias y atelectasias subsegmentarias.

Cada una de estas atelectasias tiene sus signos radiológicos directos e indirectos útiles para el diagnóstico de imagen. No entraré ahora de lleno en ellos, pero si os diré que de forma general, en las atelectasias lobares hay que considerar lo siguiente:

1) como signos directos, el desplazamiento cisural hacia el lóbulo colapsado, y/o el agrupamiento de las estructuras vasculares y bronquiales que reflejan la expansión incompleta del pulmón.

2) como signos indirectos, el aumento de densidad radiológica del lóbulo afectado (debe acompañarse de otros signos para diferenciarlo de una Neumonía), la elevación del diafragma ipsilateral, la desviación ipsilateral traqueal/cardíaca/mediastínica, la elevación o descenso hiliar (el signo indirecto más importante),la hiperinsuflación compensadora de otro(s) lóbulo(s) (signo aviso de cronicidad) y el estrechamiento ipsilateral de los espacios intercostales.

Bien, una vez dicho esto, ¡a otra cosa, mariposa!. Hablemos ahora del término Neumonitis.

Neumonitis significa literalmente “inflamación del pulmón” y los neumólogos solemos reservar esta denominación para un grupo de patologías inflamatorias del intersticio pulmonar en general de etiología no infecciosa (es decir excluimos las Neumonías bacterianas) y entre las que habitualmente englobamos la inhalación de sustancias químicas, enfermedades autoinmunes, enfermedades por pulmonares hipersensibilidad, neumonias intersticiales de causa desconocida, inflamaciones del intersticio pulmonar tras la radiación o el trasplante de médula ósea... y también algunas obstrucciones de la vía aérea. Entre las posibles causas de estas obstrucciones me interesa que tengáis en mente las producidas por tumor de pulmón (el mas frecuente el carcinoma broncogenico y menos frecuentemente metástasis, adenomas bronquiales y linfomas).

A estas ultimas neumonitis las denominamos, como es lógico, “Neumonitis obstructivas”.

Precisamente la mayoría de las veces, las neumonitis obstructivas se acompañan de una atelectasia, aunque en raras ocasiones en vez de atelectasia lo que se produce es lo contrario, un aumento del volumen pulmonar. En muchas ocasiones la evolución natural del proceso es la formación de una Neumonía o un absceso pulmonar.

Si atendemos a la anatomía patología de este proceso, en realidad no encontramos los típicos cambios celulares de un proceso inflamatorio sino que vemos una constelación de cambios anatomopatológicos que son en realidad mas indicativos de los efectos físicos y químicos de una obstrucción del bloqueo de la vía aérea.

Los hallazgos radiológicos mas frecuentes son la atelectasia segmentaria o lobular, aunque en ocasiones se puede afectar el pulmón entero. Suele haber ausencia de broncograma aéreo y en muchas ocasiones la lesión tumoral de forma convexa asociada a la forma cóncava de la cisura interlobular adyacente, produce lo que denominamos signo de la S de Golden.

Pues bien, ahora que os he soltado todo este royo, os voy a mostrar una imagen de un paciente que atendí ayer. Acudió por fiebre y se le había diagnosticado hace muy poco un carcinoma pulmonar.

Se hicieron los análisis de sangre y orina pertinentes para descartar un proceso infeccioso agudo y serologias y PCR para SARS COV2 y descartar así la infección por coronavirus.

El análisis de sangre no mostraba aumento de los glóbulos blancos, aunque predominaban los neutrófilos y la elevación del PCR era muy discreta. La orina y el sedimento eran completamente normales y las serologias y PCR para coronavirus fueron negativas. Sin embargo una Rx de tórax portátil mostraba un empeoramiento radiológico respecto a la previa. Se apreciaba lo siguiente:

se puede ver como el reborde cardíaco está preservado (signo de la silueta preservado), lo que da lugar a una imagen densa triangular paracardiaca derecha (signo de la tienda de campaña) y hay una disminución de volumen del LID con aumento de la densidad radiológica y sin broncograma aéreo.

Mi diagnóstico fue el de Neumonitis obstructiva del LID secundaria a Carcinoma endobronquial. Supongo que después de lo dicho, el juicio clínico es comprensible ;-)

Una fractura de Jones

Uno de los pacientes que he atendido esta noche fue una mujer de 56 años de edad que llegó a las 5 de la madrugada por un intenso dolor en su pie derecho.

Por la tarde había sufrido una torsión brusca del pie derecho y había pasado toda la tarde y parte de la noche aguantando el dolor, pensando que con reposo le iba a calmar.

Con el pie, dolorido, tumefacto y sin posibilidad casi de apoyo decidió acudir a Urgencias.

El paciente, una mujer de mas de 50 años mostraba una importante inflamación en la parte externa del pie derecho, con marcada sensibilidad y dolor a punta de dedo en la zona proximal del quinto metatarsiano.

Vista lateral del pie tomada del atlas de anatomía de Netter.

En ella se aprecian bien los metatarsianos del 2 al 5º y se marca en este la tuberosidad

Como podéis apreciar los que no conozcáis bien la anatomía ósea del pie, de los 26 huesos del pie, 5 son metatarsianos. Estos huesos se extienden desde el tarso hasta las falanges (huesos de los dedos del pie). Los metatarsianos se enumeran comenzando por el dedo gordo. El metatarsiano quinto articula con la primera falange o falange proximal del 5º dedo, se localiza por tanto en el borde externo del pie (lateral) y con el se va a articular distal mente la falange proximal del 5º dedo o meñique. De los 5 metatarsianos, éste es el que sufre con más frecuencia una fractura aguda.

En este metatarsiano se diferencian anatómicamente hablando y de proximal a distal: una tuberosidad, una base, un cuerpo y una cabeza.

Es importante que recordemos estas partes del 5ª metatarsiano porque una fractura de este hueso puede clasificarse por la zona en la que ocurre. Es decir, podremos hablar de fracturas de la tuberosidad, de la base, en la diáfisis o en el cuello del metatarsiano.

Las fracturas de los metatarsianos que vemos con mas frecuencia son las del 5º metatarsiano (68% de las fracturas de los metatarsianos) y de estas, las mas frecuentes son las de la base. En los adultos tienen su mayor incidencia entre la segunda y quita décadas de la vida.

Hablaré hoy de estas fracturas porque como ya os habréis imaginado, es la fractura que presentaba mi paciente. Una vez haya explicado algo sobre este tipo de fracturas, os mostraré la radiografiá y podréis entonces distinguirla con facilidad.

Lo primero que quiero decir sobre las fracturas de la base del quinto metatarsiano es que hay varias clasificaciones de la misma que debemos a diferentes autores, aunque casi siempre, por lo menos en urgencias, todo se reducirá a distinguir tres zonas de posible fractura de la base del 5º metatarsiano.

El primero en describir esta fractura fue Sir Robert Jones en 1902, porque curiosamente, el mismo se la hizo mientras bailaba :)

Nuestro amigo Robert Jones, nació en 1857 en Rhyl, North Wales, Inglaterra. Decidió estudiar medicina en 1878, como su tío Hugh Owen Thomas, que era cirujano y en 1899 consigue una beca para entrar en el Colegio Real de Cirujanos de Edimburgo. Durante su vida como cirujano se dedicó inicialmente al tratamiento de la tuberculosis ósea y articular, fue cirujano adscrito de uno de los hospitales creados durante la construcción del canal de la Mancha, tratando las fracturas y lesiones de los trabajadores del canal y organizó servicio de ortopedia del ejército (fue Teniente Coronel y mas tarde General Mayor). Al finalizar la I Guerra Mundial en 1917 es nombrado Caballero. Después Fundó 2 hospitales: el Heswall y el Leasowe, cercanos a Liverpool de cuidados prolongados para los soldados que requerían rehabilitación. Mas tarde funda el Hospital Robert Jones & Agnes Hunt para la detección y tratamiento de enfermedades ortopédicas pediátricas. De 1920na 1925 fue presidente de de la Asociación Británica de Ortopedia. En 1921 estableció las 4 reglas básicas para la transferencia tendinosa, conociéndose hoy en día a la transferencia del pronador redondo a los extensores radiales como tratamiento de la parálisis del nervio radial, como cirugía de Jones. En 1928 Jones visitó la Clínica Mayo donde ayudó a elaborar las bases para la educación ortopédica formal. Murió en 1933 de un ataque cardíaco en Llanfechain, Montgomeryshire, mientras visitaba a un sobrino suyo.

Las fracturas mas frecuentes del 5º metatarsiano son las de la base, que son anatómicamente hablando fracturas de la epífisis proximal, y a las que ahora denominamos con el nombre de fractura de Jones, aunque en realidad la fractura de Jones es un subtipo muy especifico de fractura de la base del quito metatarsiano.

Desde la descripción de Robert Jones las fracturas de la base del 5º metatarsiano se han clasificado de varias maneras:

En 1960 Stewart las clasificó en 5 tipos según su morfología y localización:

- Tipo I: Fractura metatarsal entre la base metatarsiana y la diáfisis proximal.

- Tipo II: Fractura intra-articular de la base del metatarsiano.- Tipo III: Fractura por avulsión de la base.

- Tipo IV: Fractura con extensión articular.

- Tipo V: Avulsión parcial de la base metatarsiana con o sin fractura.

Siguiendo esta clasificación, la fractura que describió Jones sería la fractura transversal en la unión de la diáfisis y la metáfisis sin extenderse por la cuarta y quinta articulación intermetatarsiana.

Torg hizo una clasificación radiológica de la fractura de Jones con intenciones pronosticas y que hacía incapie en su fisiopatologia o mecanismo de producción:

- Tipo I: línea estrecha y ausencia de esclerosis intramedular.

- Tipo II: línea de fractura ampliada y esclerosis.

- Tipo III: obliteración completa del canal de la médula por esclerosis ósea

Pero la clasificación que mas no interesa a nosotros es la de los Drs Lawrence y Botte, estableciendo tres claras zonas de fractura de la base de este hueso., porque además tiene valor pronóstico y terapéutico:

- Zona 1: La fractura de Jones, se localiza entre la diáfisis proximal y la metáfisis del quinto metatarsiano, su mecanismo lesivo es la abducción forzada más flexión plantar.

- Zona 2: La fractura por estrés del quinto metatarsiano, está definida por la fractura proximal del quinto metatarsiano producida por un agente lesivo repetitivo bajo la cabeza del metatarsiano, se localiza inmediatamente distal a la unión entre la diáfisis proximal y la metáfisis. Es la que corresponde a la fractura de Jones.

- Zona 3: La fractura por avulsión de la tuberosidad de la apófisis estiloides, es la más proximal de las tres, y se produce por inversión forzada donde el peroneo corto produce la avulsión por crear contra resistencia.

Resumiendo: normalmente se acepta como definición de fractura de Jones a aquella fractura aguda de la base del 5º MTT en la unión entre la diáfisis proximal y la metáfisis del quinto metatarsiano sin extensión distal más allá del cuarto hasta quinta articulación intermetatarsiana. Hay estudios que han demostrado que el nombre o diagnóstico de fractura de Jones generalmente se aplica a todas las fracturas del quinto metatarsiano proximal distal a la tuberosidad dentro de 1.5 cm de esta región.

Una clasificación mas actual de las fracturas de la base del 5º MTT es la de Melhorn en la que se consideran tres tipos:Tipo I, II y III que corresponde al lugar exacto de la fractura, siendo tercio lateral, tercio medio y tercio medial respectivamente; y dos subtipos A, ausencia de desplazamiento, y B, desplazamiento de 2 mm o más.

Para nosotros nos llega y basta la de Lawrence, sobre todo si tenemos en cuenta que no vamos a entrar en implicaciones terapéuticas quirúrgicas o no según sea el tipo de fractura, cosa que dejo para los especialistas en Traumatología y Ortopedia, pues es cosa que se me escapa de pleno por mi trabajo como urgenciólogo.

Sobre el mecanismo de producción de la fractura de la base del 5º MTT podemos decir que esta se puede producir por estrés, como consecuencia de impactos repetidos, o bien de forma aguda, siendo entonces el mecanismo de fractura un sobresupinado del pie durante a locomoción, es decir, un traumatismo indirecto por un apoyo del peso del cuerpo en la parte distal del metatarsiano, estando el pie en inversión y flexión plantar del tobillo.

Estas fracturas pueden ser fastidiadas porque ocurren distal a la zona donde el hueso recibe menos vascularización y por lo tanto tiene más dificultades para su regeneración. Se sitúan a la altura de la articulación entre el cuarto y el quinto metatarsiano, entre las inserciones del peroneo lateral y el peroneo tercero (a unos 2 cm de la punta).

La mayoría de las veces estas fracturas ocurren en deportistas, sobre todo jugadores de fútbol y baloncesto, porque estos deportes requieren saltos y desplazamientos con cambios de ritmo y dirección. Pero en ocasiones ocurre en personas que no son deportistas ni están haciendo ningún deporte, como es el caso que atendí en esta última guardia.

Clínica mente, en los casos agudos el paciente describe el mecanismo de torsión del pie que he citado y la aparición de un dolor agudo, a veces acompañado de chasquido, en relación el mismo.

A la palpación se refiere un dolor y sensación de pinchazo en el foco de fractura, y se aprecia inflamación y sensibilidad en la parte exterior del pie con dificultad ó incapacidad para caminar.

La confirmación es por radiología simple siguiendo las famosas reglas de Otawwa.

Los médicos de Urgencias cuando somos residentes y nos iniciamos en la profesión y tenemos un paciente en nuestro servicio que acude por una inversión del tobillo, nos solemos plantear con mucha frecuencia, cuando pedimos una radiografiá del tobillo solamente o cuando debemos pedir una radiografia del pie. Inmediatamente se nos enseña que lo correcto es seguir las llamadas Reglas de Otawwa.

Las reglas de Otawwa, hoy por todos aceptadas y mil veces validadas, se deben al DrStill, un eminente urgenciólogo Canadiense que trabaja en el Hospital de Otawwa y que indican la realización de radiografías en los siguientes casos:

1. Se realizará radiografía de tobillo si existe dolor en la zona maleolar y una o más de las circunstancias siguientes:

a. Dolor a la palpación ósea en los 6cm distales del borde posterior o punta del maléolo lateral o externo.

b. Dolor en misma localización, pero referido al maléolo medial o interno.

c. Incapacidad para mantener el peso de forma inmediata al traumatismo y en la consulta de urgencias, definiendo aquella como la imposibilidad de dar 4 pasos seguidos sin ayuda.

2. Se realizará radiografía de pie si existe dolor en la zona del medio pie y una o más de las circunstancias siguientes:

a. Dolor a la palpación en la base del quinto metatarsiano.

b. Dolor a la palpación del hueso navicular o escafoides.

c. Incapacidad para mantener el peso (dar 4 pasos seguidos sin ayuda) inmediatamente tras el traumatismo y en urgencias

Siguiendo estas reglas, se hizo la Rx del pie a la paciente del caso, que mostró la siguiente fractura de Jones

El tratamiento de esta fractura va a depender de la condición del paciente, de su necesidad de recuperación precoz y del estado de la fractura (si es conminuta o no) o si hay desplazamiento de algún hueso.

Como tratamiento conservador se suele realizar en descarga (yeso ó férula) con la asistencia de muletas que eviten la carga sobre el pié afecto y la aplicación de frío local durante las primeras 48h tras la fractura para combatir la inflamación y el dolor. Hay que tener en cuenta que la inmovilización prolongada puede causar lesiones secundarias, desde una atrofia muscular o una rigidez articular hasta una algodistrofia. Además, la inmovilización no garantiza la consolidación de la fractura.

El tratamiento quirúrgico está indicado únicamente en aquellos casos en los que se presenta una fractura conminuta, fractura completa con desplazamiento del fragmento óseo ó en casos en los que, tras un período de inmovilización, la fractura no se ha consolidado adecuadamente .Se han descrito varias técnicas quirúrgicas en el tratamiento de estas fracturas. Actualmente, la más utilizada es la síntesis intramedular con un tornillo maleolar. Como los tornillos de acero no permiten hacer resonancias magnéticas, muchos traumatólogos utilizan un tornillo de titanio, de rosca completa, de diseño cónico y sin cabeza. Añadir a la síntesis concentrado autólogo de médula ósea (células madre) parece que acelera la reparación de la fractura, aunque no se eliminan del todo los retardos de consolidación ni las refracturas.

La pauta de tratamiento postoperatorio varía según el criterio de cada cirujano y de cada paciente.

La aplicación de ultrasonidos y de magnetoterapia (terapia basada en la aplicación de campos magnéticos) nos ayudará a la regeneración ósea y a la rápida formación de callo óseo.

Lengua, media lengua, lengua y media!

Hoy os hablaré de la familia Quincke. 

Como estoy de vacaciones y tengo algo de tiempo libre y licor café que me inspiré he decido hacer eso en vez de otras cosas que seguramente eran mas productivas pero menos entretenidas. Como el otro día encontré algunas fotografías de lenguas de pacientes que tenía por casa, no he podido evitarlo.

Para lo que a nosotros respecta, el inicio de la saga de la que voy a hablaros comienza con el Dr. Hermann Quincke un hombre que llega a Alemania con su mujer tras la revocación del edicto de Nantes en 168. La pareja tuvo 4 hijos, siendo dos de ellos Heinrich Irenaeus Quincke y Georg Hermann Quincke, dos verdaderos cerebritos. Pero es el menor el que decide seguir los pasos del padre, estudiando también medicina.

Primero os cuento una minucia sobre el hermano mayor, Georg Hermann Quincke.

Este hombre estudió física, química y matemáticas en Königsberg, Heidelberg y Berlín, doctorándose en este último lugar en 1858 con un trabajo sobre la capilaridad del Mercurio. Esto quizás no parezca interesente, pero lo es, porque curiosamente su hermano pequeño dedicó una parte de su tiempo como médico al estudio de la importancia de la medición de la temperatura de los pacientes y de los aparatos con los que medirla (ya hablaré algo de eso mas tarde). A George, la Universidad de Berlín le nombró Profesor Extraordinario de física en 1865. Es importante para la medicina de refilón, por sus estudios sobre los fluidos coloidales y sus propiedades eléctricas, y también las fuerzas moleculares, pero su campo de estudio y trabajo fue siempre la física. Georg tuvo otro hijo varón, Friedrich, que decidió seguir los pasos de su padre y no los de su abuelo o bisabuelo paternos y que acabó siendo químico y profesor universitario.

Irenaeus, era el hijo menor de los cuatro hijos de Hermann Quincke.

Irenaeus pasa a la historia de la medicina por que publica en 1981 el primer trabajo en el que se estudia el líquido cefalorraquídeo con fines médicos e introduce en medicina la punción lumbar, además por si eso fuera poco, diseña las agujas con las que hacer la punción lumbar. Curiosamente después de esto se dedica a la neumología, siendo hoy en día considerado por muchos médicos el padre de la cirugía pulmonar, porque fue el primer médico que se atrevió a hacer una toracotomía para drenar una absceso pulmonar y porque resecó porciones de costillas con su periostio para promover la curación de las cavidades tuberculosas. También fue un médico de reconocido renombre por haber hecho importantes aportaciones médicas en el campo de la hematologia y la inmunología, siendo considerado también el padre de la Neuroinmunología.  Fue un verdadero pionero en medicina al que muchas veces se olvida injustamente.

Irenaeus nació el 26 de agosto de 1842 donde dicen que nacen las salchicas, en Franfurt. Fue un buen estudiante de matemáticas en una escuela privada y antes de tener una profesión reglada estudio carpintería haciendo un escritorio que posteriormente utilizó durante toda su vida, según se cuenta. 

Inicia sus estudios de medicina a los 16 años de edad en Heidelberg y después en la Universidad de Würzburg bajo la tutela de nada menos que Rudolf Virchow y Albert von Kölliker. Como médico trabajó como ayudante en Viena y Berlín. En 1865 trabaja con el fisiólogo Ernst Wilhelm von Brücke en la Universidad de Viena, y en 1866 como asistente del cirujano Robert Ferdinand Wilms. Posteriormente fue lo que hoy llamaríamos adjunto de Medicina interna con Friedrich Theodor von Frerichs como jefe en la Charité de Berlín, hasta 1870. En 1873 obtiene la cátedra de medicina interna en Viena y se convierte en profesor de medicina interna en la Universidad de Berna. Cinco años más tarde, se muda a la Universidad de Kiel pasando a ser profesor emérito en 1908 pero habiendo recibido 7 años antes el título de Dr honorario de la Universidad de Galsgow.  Irenaeus muere en Frankfurt, donde había permanecido dando conferencias hasta poco antes de su muerte y no dejó descendencia. No se si fue problema suyo o de su mujer (Bertha Wrede, que era la hija de su médico personal) o fue algo voluntario, pero no tuvo un hijo varón que siguiese la tradición médica de la familia.

Muchos médicos conocen a esta lumbrera únicamente por haber descrito el llamado signo de Quincke de la insuficiencia aórtica, consistente en temblor rítmico de la lengua y la úvula que acompaña a las dilataciones sincrónicas de la pupila, y sobre todo por el edema angioneurótico, conocido como enfermedad de Quincke.

Pero Iraneus hizo muchas mas cosas curiosas: inventó un termómetro para medir la temperatura corporal participando en su diseño con el fabricante Ludwig Beckmann, asi como una especie de bidet  que se encajaba en el inodoro y que llamó "Dr. Mundus" para la higiene íntima y el tratamiento de las hemorroides. Era una mente inquieta de las auténticas y su interés abarcaba desde el líquido cefalorraquideo hasta las hemorroides :)

No acabaría este post en menos de 24 horas si tuviese que enumerar los temas médicos y los articulos medicos que escribió Irenaeus.

Fue nominado al premio Novel de medicina en muchísimas ocasiones y en todas rechazado con diferentes excusas, desde no haber reconocido el mismo la importancia de su descubrimiento de la punción lumbar hasta finalmente su elevadad edad, alegando que ya era demasiado tarde. Una veradera injustica a todos ojos visto los premios que se dieron con posterioridad.

¿Y porqué se me va la pinza con todo esto por una lengua?

Bueno, aquí va la foto de la lengua

Pertenece a un paciente que tomaba Captopril, un medicamento para el tratamiento de la Hipertensión arterial que pertenece al grupo de los denominados IECA. (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina)

Es un bonito ejemplo de lo que hoy denominamos edema angioneurotico o Enfermedad de Quincke. ¡A que ahora entendeis porque se fue la piza!  XD

os diré que de momento los médicos aceptan cuatro causas principales de angioedema:

- Hipersensibilidad alérgica tipo 1 dependiente de IgE, asociada a urticaria frecuentemente.
- Deficiencia congénita o adquirida del inhibidor C1 esterasa (angioedema congénito o asociado a neoplasias).
- Idiopáticas.
- Drogas (no mediado por IgE: entre las que se encuentran: los IECA y los bloqueadores del receptor angiotensina II).

La enfermedad de Quincke es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de episodios transitorios de edemas subcutáneos y/o de la submucosa, que provocan inflamación y dolor abdominal o en algunos casos, como es el presente de la lengua o de media lengua. Se le conoce tambien como edema uvular angioneurótico, cosa que debemos recordar para inspeccionar siempre en estos pacientes bien la cavidad oral y la uvula, porque hay casos de compromiso respiratorio importante. DE hecho cuando afecta aisladamente a la úvula es cuando solemos hablar de edma de Quincke.

Hoy sabemos que en muchas ocasiones el problema se debe a la deficiencia del inhibidor de la  C1-esterasa (C1-INH codificado por el gen SERPING1; 11q12-q13-1),  o por mutaciones de ganancia de función del factor de coagulación 12 (factor Hageman; F12; 5q33-qter). La transmisión del AEH es autosómica dominante. En no pocas ocasiones, el angioedema se debe como el caso del que presento la fotografía al uso de Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina ( incidencia que varía entre 0,1% y 0,2 %5-7 de los pacientes tratados), siendo en este caso el síntoma mas freuente el dedma de la lengua que viene provocado por un aumento de la permeabilidad vascular local. Los IECA, son fármacos que actúan en el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina II, y alteran la degradación de las bradicininas.

Por uno u otro motivo, lo que tenemos es un exceso de bradicininas, con efecto vasodilatador que provocan un aumento de lapermeabilidad vascular que lleva al edema. Pero no todo es tan sencillo y se sabe que la fisiopatolgía subyacente al problema puede ser bastante mas complicada y no solo efecto de la bradicinina, por lo que aíun quedan muchas cosas que investigar y descubrir.

El angioedema producido por el uso de IECA, es un efecto secundario poco frecuente que suele afectar al labio y a la lengua de intensidad y gravedad muy variable según los pacientes y que solo suele precisar atención médica en un 20% de las ocasiones. El tiempo de uso del medicamento no es tiene relación con la aparición del cuadro, pudiendo aparecer desde horas hasta 2 años después de haber comenzado el tratamiento. Lo que si que está mas claro es que el edema se revierte gracias a Dios tras horas de la suspensión del tratamiento y no parece ser dosis dependiente

En primer lugar, asegure la vía aérea; si la vía aérea se ve afectada, administrar adrenalina SC o IM a menos que la causa sea sin lugar a dudas angioedema mediado por bradicinina, que es más probable que requiera intubación endotraqueal.

Sobre el tratamiento no os diré mas que hay que atender bien a la vía aérea e incluso intubar cuando sea necesario y como  tratamiento médico antihistamínicos y corticosteroides sistémicos. En ocasiones se puede intentar la administración de plasma congelado, concentrado de inhibidor de C1, y/o ecallantide o icatinib si el angioedema mediado por la bradicinina es grave o refractario.

NOTA: por cierto, la lengua tiene alguna patología mas además del angioedema (pero eso lo dejo para otra ocasión y a ver si con mejor fotografía) ;-)

y podeis encontrar mas info sobre la vida de Irenaeus en Castellano aqui y aqui.

No innoves con el glucosmón

Hoy voy a presentar otro caso antiguo (de hace unos 20 años) pero del que por casualidad también encontré las imágenes entre mis viejos archivos.

Es interesante porque es un bonito ejemplo de lo que pasa cuando uno actua sin pensar las cosas y de como los gestos mas pequeños pueden transformarse en grandes complicaciones.

El asunto versa sobre el Glucosmón.

Para todos aquellos legos en el tema de los azúcares y las hipoglucemias, he de hablar primero de que es el Glucosmón y así entenderéis bien las imágenes que vais a ver después.

El Glucosmon ® no es otra cosa que glucosa concentrada que se vende en ampollas para tratar de forma rápida los casos de hipoglucemia grave. Estas ampollas bien pueden ser al 33% es decir de 3,3 gr de glucosa por cada 10 ml (0,33 gr/ml) o de 50%, es decir, de 10 gr de glucosa por cada 20 ml (0,5 gr/ml).

Esta glucosa concentrada esta pensada para su administración iv y aunque su suele decir que no presenta efectos adversos ni contraindicaciones relevantes en esta indicación, no es del todo cierto si no se guardan ciertas precuaciones, ya que es un liquido hipertónico y si se administra rápido por una vía periferica de pequeño calibre puede provocar una flebitis y llegado el caso hasta esclerosis de la vía. De la misma forma no hay que perder de vista que en condiciones de déficit de oxígeno como por ejemplo en la isquemia cerebral, el exceso de glucosa se metaboliza por vía anaeróbica y origina lactato pudiendo perjudicar al SNC.

Muchas veces el glucosmón se administra por una vía central de mayor calibre o incluso se puede administrar de forma subcutanea o intramuscular.

En casos especiales y sumamente urgentes en los que no se consigue vía, se a administrado por vía rectal y se ha ensayaado la vía intranasal; pero esto no es lo habitual y desde luego no se pensó inicialmente para administrar por esa vía. Pero situaciones especiales precisan medidas especiales y el culo es raro que no se pueda tener a mano en una emergencia en la que no tienes vías! XD

Bueno, pues con esta mínima introducción, ya podéis imaginar la siguiente situación, que fue real y corresponde a ese caso que tuve que atender hace muchos años:

resulta que llegó al centro de salud un paciente con una hipoglucemia grave. Tenían miedo de que entrase en coma hipoglucemico y se vieron en la necesidad de administrarle rápidamente glucosa. El Dr que lo atendió ese día estaba innovador y decidió que no iba a perder tiempo en la coger una vía, así que decidió una administración mas rápida. De las vías que tenía que eran la intramuscular, la subcutánea, o la ya bien extraña aunque efectiva vía rectal, decidió ser mas original y directo y se decidió por la sublingual.

Seguro que muchos ya sabéis o habéis escuchado hablar de la vía sublingual. Algunos fármacos se administran por esta vía, como es el caso de la nitroglicerina en la angina de pecho, para que puedan disolverse y ser absorbidos directamente por los capilares en esa zona. Las ventajas de esta vía es que es muy rápida y el fármaco llega de inmediato al torrente sanguíneo, sin necesidad de pasar previamente por la pared intestinal ni el hígado pero tiene el inconveniente de que la mayoría de los fármacos no pueden tomarse de esta forma porque se absorven de manera incompleta o irregular.

En principio la idea no es mala del todo, aunque de las vías alternativas en este caso no es la mas eficaz para la cantidad que necesitas que sea rápidamente absorvida, pero la originalidad del colega es que dándose cuenta de eso decidió administrar el glucosmón sublingual pero inyectándolo debajo de la lengua!

Imaginaros 20 ml del glucosmón R50 de golpe inyectados debajo de la lengua.

Resultado: el paciente acabó en urgencias del hospital y el problema no fue solamente la hipoglucemia:

Por desgracia, la calidad de las fotografías no es muy buena, pero deja ver como el paciente hubo de intubarse y conectarse a ventilación mecánica porque acabó con una obstrucción de la vía aérea debido al tamaño de la lengua.

En fin, amiguitos, un hermoso ejemplo de como los experimentos no deben hacerse ni con casera  :)

Un curioso caso de osteosíntesis de la muñeca

Como ultimamente no tengo demasiado tiempo para escribir porque he dedicado mi tiempo libre a mariconear en otras cosillas, hoy os traigo un caso clinico antiguo, pero interesante por las imágenes.

Antes de mostrar las fotos del caso, que seguro que a mas de uno le llaman la atención, tengo que explicaros brevemente en que consiste una osteosíntesis, ya que os voy a enseñar una imagern de esta técnica.

El nombre ya nos dice en que consiste esto: osteo es térmno que deriva del griego clásico y significa hueso y Sintesis es un término que deriva del latin «synthĕsis» que a su vez deriva del griego «συνθεσις»  que significa: composicion o una reunión de partes que componen un todo.

Por lo tanto una osteosíntesis es una técnica quirurgica reconstructiva que va a unír dos partes de un hueso o articulación que antes formaban un todo entre sí.

Su objetivo es estabilizar y unir las partes (en ocasiones trozos o fragmentos de hueso roto, pero como vas a ver no siempre)

Para esta técnica se utilizan dispositivos mecánicos, que posteriormente podrán quitarse o dejarse según decida el médico y como se haya hecho la técnica.

El material empleado no debe provocar ninguna clase de irritación (química, mecánica o eléctrica), ni ha de experimentar ningún fenómeno de osteólisis sobre los tejidos a tratar. Los metales que reúnen estas condiciones son el acero inoxidable, formado por hierro y pequeñas cantidades de carbono, cromo, níquel y molibdeno, y el vitalio, aleación de cromo, cobalto y pequeñas cantidades de níquel, molibdeno y volframio. Actualmente está muy en uso el titanio.

Hay dos tipos fundamentales de osteosíntesis:

1) Osteosíntesis externa en al que se usa un fijador externo.

2) Osteosíntesis interna, de la que hay dos tipos: fijación Interna y Reducción abierta y Fijación interna de Reducción Cerrada.

El objetivo de la técnica quirúrgica es restaurar la anatomía funcional sin comprometer la función de la mano. Ha de  conseguirse una fijación estable que permita la movilización precoz y la rehabilitación  ya que la inmovilización prolongada tiene efectos perniciosos para el cartílago articular y las estructuras blandas circundantes.

Bien ahora las fotos. Primero de la anatomía lesionada y después las radiografías.

El caso corresponde al de una mujer que se taladró la muñeca con un pistón metálico en una fábrica y al retirarse esté, quedo la vaina plástica p`rotectora del pistón, que aún traía cuando la recibí en Urgencias:

La radiografía del caso era la siguiente

y ahora la imagen radiológica de la osteosintesis 

en la que podeís ver como el traumatólogo ha introducido dos agujas cruzadas a través de la estiloides radial y ha puesto un tornillo en la cubital.

Lo que se busca conseguir con ello  es:

1. Congruencia articular
2. Restaurar la biomecánica radiocarpiana y radiocubitaldistal.
3. Conseguir un movimiento temprano de los dedos,muñeca y antebrazo.

Si mal no recuerdo, todo ello se consiguió a la perfección  :)

El trabajo, la música y el confinamiento

Esta semana pasada decidí que quería escuchar algo de música en el PC del despacho mientras trabajaba.

Soy de los que tiene la firme opinión de que el trabajo no está peleado con el goce de la música. Pero ¿que pasa puando en el trabajo solo tienes PCras que trabajan con Windows y reproducen tus mp3 por defecto con el Mediaplayer?. Pues que hay varias opciones de las que quizás la mas fácil sea descargarse una app portable a tu pincho para reproducir la música, como por ejemplo el VLC.

Pero esa sería la respuesta fácil y las soluciones rápidas y fáciles suelen carecer de gracia. Por lo menos para mi.

Yo decidí un camino un poco mas largo pero mas entretenido: programar mi propio reproductor portable para llevarlo en mi pen y ejecutarlo vía USB.

Eso además, me tendría entretenido en estos días de confinamiento y me traería viejos recuerdos y obligaría a engrasar la máquina cerebral para rara recuperar viejas habilidades.

Ha pasado una semana y ya tengo un reproductor musical portable en mi pendrive que lee los mp3, ogg, wav, mid y mpeg4 entre otros formatos de audio y además reproduce radio en streaming.

Una pena no haberme dado cuenta que en el curro tienen capadas las conexiones a la red salvo para el par de programas que ellos permiten. ¿Debería haberlo pensado antes o haberlo mirado?. Respuesta evidente ¡No!. Si lo hubiese mirado no hubiese tenido ganas de programarlo y a día de hoy sabría un poco menos de lo que se (que tampoco es que sea tanto).

Decidí inicialmente implementar mi soft para reproducir los mp3 de la manera mas sencilla y posiblemente vieja: utilizando la librería MmSystem.dll de windows, una librería de unos 68,768 bytes que va dentro de las tripas del Windows prácticamente desde su nacimiento y que suele encontrarse escondidita en el directorio %SYSTEM%. ¡Casi seguro que no tendría ningún problema con ella en el curro! Tampoco tenía deseos de ponerme a estudiar el desarrollo de software multimedia con complicadas librerías.

Esta decisión implicó algunas limitaciones en la creación del soft, pero tenía la ventaja de que utilizaría recursos que difícilmente iban a darme problemas con el cambio de versión del Windows que utilizase. Podría ponerme en cualquier PCra del despacho con mi pincho sin mayor problema. Al ser tan antiguo mmsystem.dll es un módulo con funciones que puede manejar incluso aplicaciones multimedia de 16 bits.

Lo mas gracioso es que tuve que programarlo en Linux para después compilarlo para Windows y las pruebas de funcionamiento las hacía con un emulador o en un par de ocasiones ¡en el pequeño portátil de mi suegra! que lleva encastrado de serie un Windows 7. Pocas pruebas hice en el, solo de pensar que tenía que volver a ver un win fuera del trabajo me encabronaba. Y, no, el problema no es mi suegra (esto va por los mal pensados, que seguro que los hay).

Como decidía utilizar un librería un tanto retro, decidí que el programa tuviese un aspecto acorde y le día la apariencia de una vieja radio. Decidí llamarle MusicFast.

La idea era que reproduciese archivos de música rápido, que los pudiese parar, que pudiese controlar el volumen y poco más.

Como eso fue rápido, posteriormente decidí el poder hacer listas de reproducción con las que poder acceder rápido a los mp3 que fuese dejando repartidos en las Pceras del curro o en algún directorio compartido si había suerte.

La apariencia inicial y que el programa aún mantiene sin cambios después de 7 días de entretenimiento es la siguiente:

Sencilla y agradable. Una vieja radio de madera con un relojito que nos da la hora y fecha (por si en la guardia de la noche me desoriento) y que puedes decidir encender o apagar, y una botonera con lo que hacer lo siguiente (de izquierda a derecha se pueden ver los botones:)

1. Minimiza rápidamente la aplicación

2. Da acceso a explorar el árbol de directorios para cargar los archivos de sonido en una lista de reproducción

3. Borra de la lista de reproducción los archivos que hayamos cargado

4. Pasa a reproducir el archivo de encima de la selección que tengamos en la lista

5. Reproduce el archivo seleccionado en la lista

6. reproduce el archivo siguiente al seleccionado inicialmente en la lista de reproducción

7. Para la reproducción

8. Permite activar o desactivar la reproducción en bucle de todos os archivos cargados en la lista

9. Abre la lista de reproducción, y

10. cierra el programa.

El aspecto del programa con la lista de reproducción abierta y algunos mp3 cargados es la siguiente:

Bueno, parece que quedaba bastante resultón y funcionaba rápido y bien, pero se podía mejorar dando la posibilidad al usuario de ponerlo un poco mas a su gusto escogiendo el color del programa en sí y el del texto:

Aquí podéis ver, por ejemplo una versión un tanto “maricona”. Pero ya se sabe, para gustos hay colores.

Por supuesto, el color se mantiene para la próxima vez que ejecutes el programa.

Pero la verdad, una vez hecho esto ya no podía parar aquí y decidí darle la posibilidad de drag and drop, con lo que ahora puedes coger un mp3 de un directorio, o varios si quieres, lanzarlo al reproductor y él inmediatamente los abre y los carga ordenadamente en la lista de reproducción.

Una vez ejecutado el programa dos veces, me ví en la necesidad de querer ordenar los archivos en la lista de otra manera, así que puse unos botoncillos para moverlos archivos de sonido de lugar en la lista. De arriba a abajo es fácil de entender lo que hacen:

1. pasa el archivo al final de la lista de reproducción

2. baja el archivo de sonido un puesto en la lista de reproducción

3. borra el archivo de la lista de reproducción

4. sube el archivo de sonido un puesto en la lista de reproducción

Y hecho esto, como el programa tenía la posibilidad de drag and drop con los archivos, hice lo mismo con la lista de reproducción, haciendo que pudieses pinchar con el ratón en una entrada de la lista y desplazarla con el ratón al lugar que tú quisieras dentro de la lista.

Le di al programa la posibilidad de activar o desactivar el drag and drop, y ¡Voila!

Ya me las tenía tan felices cuando me dije: ¡ale, una ventanita acerca del programa y se acabó”.

Decidí hacer la macarrada de no ponerle borde superior a la ventanita, con lo cual la implementé con la posibilidad de moverla por el escritorio manteniendo el botón del mouse presionado sobre ella y moverlo por el escritorio.

Cuando tenía esto hecho, y daba la cosa por terminada, pensé ¡joder, ¿y si no tengo el ratón disponible por lo que sea? por ejemplo porque estoy trabajando escribiendo algo importante y no quiero dejarlo. Nada, que tuve que darle la posibilidad al programa de manejarlo por el teclado también, con lo cual la lista de reproducción se puede manejar a través de capturas de determinadas teclas, al igual que la reproducción y la interrupción de la misma también. Y porque no, puestos ya, le añadí al programa la posibilidad de hacer reordenaciones al azar de las entradas de la lista de reproducción.

Como tanta cosa ya podía aumentar demasiado la botonera, le día al programa un menú contextual que aparece presionando el botón derecho del ratón sobre el programa.

Si os fijáis en el menú contextual, ya metido en faena, decidía añadir una ventanita que explicase sencillamente las teclas con las que se puede manejar sencillamente el programa desde el teclado

Tras esto fue cuando decidí que poder escuchar canales de radio en streaming con el programa. ¡Como no iba a poder escuchar la radio con un programa que es una radio!

Menuda tontería, porque ahora tendría que utilizar otra librería que podía haber utilizado desde el principio para reproducir los otros archivos de sonido.

Eso es lo que pasa por ir pensando las cosas a trompicones en vez de tener una idea clara de lo que quieres desde el principio.

Bueno, no me importó, buscaría la manera de aprovecharlo para poder reproducir también la radio en mi distribución Linux.

Así que puesto a ello, me decidí por una librería desarrollada en OPensource y que sería la primera vez que utilizaría. ¡Algo mas en lo que entretenerme! XD.

Me decidí por UOS, acrónimo de Open UnitedLib of Sound, que expresa bien lo que hace: unifica las librerías habituales de reproducción de sonido multimedia en un solo paquete y que permite la programación para cualquier SO.

No me iba a complicar mucho la vida: una pequeña lista de emisoras predefinida y punto.

Pero el programar, es como el comer o el rascar, que una vez que empiezas no puedes parar, así que visto que ese primer paso era fácil de hacer y me había costado poco, decidí darle al programa la posibilidad de que el usuario introdujese la emisora de radio en streaming que a el le pareciese, ya que a lo tonto, mirando de que iba el tema, había descubierto que había muchísimas emisoras que poder sintonizar y que cambiaban de dirección con relativa frecuencia.

Finalmente claudiqué y decidía dar le al programa también la posibilidad de hacer listas de reproducción y así poder importar los archivos en que había descubierto que se guardaban (la verdad es que hasta el momento no tenía ni puta idea del asunto porque nunca me había preocupado). También puedes borrar la lista, añadir ítems a la misma o borrarlos uno a uno.

Esta es una imagen del programa con la ventana para el manejo de la lista de emisoras de radio en streaming, pero sin ningún archivo cargado.

 

Esta es la opción de cargar una emisora para escucharla

y aquí con una pequeña lista que ya me he ido haciendo :)

MusicFast abre y guarda listas en formato .m3u y .m3u8 y como no, ya desde la lista cargada, es simplemente clicar en la emisora que desees y el programa te conecta :)

Por supuesto, la ventanita también aguanta drag and drop de los archivos.

Y llegado a este punto, ya lo he dejado, porque mañana tengo guardia y hay que descansar. 

Así es MusicFast V 1.0 y como nació durante unos días de confinamiento.  :)


PostData del 30/5/2020:

La cosa dió para mas y al final le he metido mas opciones a la ventanita de emisoras de radio  :-P

 

Dios, siempre me pasa los mismo, no se cuando parar!  :)