El nodo AV y el bloqueo AV completo

Ahora, una vez conocida la vía de conducción normal del impulso eléctrico a través del corazón y que sabemos algo de sus descubridores, os presentaré un caso clínico atendido hace dos guardias, pero para ello hablaré antes un poco del nodo auriculoventricular.

El Nodo AV

Como sabemos el nodo AV forma parte de la vía de conducción del impulso eléctrico en el corazón. Este nodo se encuentra sobre la superficie del endocardio de la aurícula derecha, en la base del tabique interauricular, en la punta de un área triangular de vértice superior que Koch ilustró por primera vez.

Este triángulo esta delimitado

• en la zona anterior por la inserción del velo septal de la válvula tricúspide
• en la zona posterior por un tendón fibroso conocido como tendón de Todaro. Este tendón no es otra cosa que la continuación fibrosa subendocárdica de la válvula de Eustaquio (EV), que se introduce en la musculatura auricular que separa el orificio del seno coronario (SC) de la fosa oval (FO).
• en la zona superior por el cuerpo fibroso central del corazón que está constituido por la unión del tejido conectivo de los velos valvulares aórtico y mitral con el velo septal de la válvula tricúspide (lo que se denomina trígono fibroso derecho) y con la porción membranosa del tabique interventricular.
• en la base, por el orificio del seno coronario (CS) y el vestíbulo de la aurícula derecha, que sirve de inserción al velo septal de la válvula tricúspide. Esta base es conocida por los electrofisiólogos como «istmo septal».

la principal función que tiene esta estructura anatómica del corazón es trasmitir los estímulos eléctricos de las aurículas a los ventrículos para que estos se puedan contraer y el corazón expulse la sangre hacia todo el cuerpo. Pero el Nodo AV puede tener una función secundaria, que es tomar el ritmo cardíaco sin el nodo sinusal, que es el marcapasos natural, falla por algún motivo.

Heinrich Hermann Robert Koch nació el 11 de diciembre de 1843 en Clausthal en las montañas del Harz, entonces parte del reino de Hannover. Estudió medicina en la Universidad de Gotinga bajo la tutela de Friedrich Gustav Jakob Henle (otro importante médico y anatomista que los estudiantes de medicina conocemos de cuando estudiamos el asa de la nefrona del riñón y del que quizás hable en alguna ocasión). Se graduó en 1866. Sirvió en la Guerra Franco-Prusiana para mas tarde pasar a ser médico oficial del distrito en Wollstein en la Prusia polaca. Descubrió el agente causante de la enfermedad del carbunco e inventó métodos para su cultivo tras la extracción de la sangre, publicando el descubrimiento en 18763. Fue premiado con un trabajo en la Oficina Imperial de Sanidad en Berlín en 1880. En 1881, promovió la esterilización de los instrumentos quirúrgicos mediante el calor. Descubrió la bacteria causante de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis), anunciando su descubrimiento el 24 de marzo de 1882 y siendo galardonado por ello con el premio Nobel en 1905. En 1883, Koch trabajó en un equipo de investigación francés en Alejandría, Egipto, estudiando el cólera. También trabajó en la India, donde aisló e identificó la bacteria vibrio que causaba el cólera , aunque esto ya lo había hecho antes el anatomista italiano Filippo Pacini en 1854, por lo que en 1965 la bacteria fue finalmente denominada Vibrio cholerae (Pacini, 1854). En 1885, fue nombrado profesor de higiene en la Universidad de Berlín y en 1891 Profesor Honorario de la Facultad de Medicina y director del Instituto Prusiano de Enfermedades Infecciosas (posteriormente instituto Robert Koch en su honor), posición a la que renunció en 1904. A partir de entonces viaja por todo el mundo estudiando enfermedades. Pero si los neumólogos conocemos a Koch por su descubrimiento del bacilo de la tuberculosis y los cardiólogos y anatomistas por el triángulo anatómico que lleva su nombre en el corazón, la mayoría de los estudiantes de medicina lo conocen por “los postulados de Koch”, que el enunció y que han de cumplirse para establecer que un organismo sea el agente causal de una enfermedad. Koch murió el 27 de mayo de 1910 por un ataque al corazón en Baden-Baden, a la edad de 66 años. 

 

Volviendo a nuestro nodo AV, diremos que también puede acontecer que el nodo sinusal funcione correctamente y sea el nodo AV el que no transmita bien la corriente eléctrica. Cuando pasa esto, los médicos decimos que hay un bloqueo auriculoventricular. Este bloqueo puede tener mayor o menor intensidad según sea parcial o completo, cosa que se puede diferenciar por el trazado electrocardiográfico. Los casos mas graves aparecen cuando el nodo AV se bloquea completamente.

Desde el punto de vista anatomopatológico, existen los siguientes tipos de BAV completo:

1. falta de conexión entre las aurículas y el sistema de conducción periférico,
2. interrupción del haz AV
3. enfermedad de la rama del haz
4. formación anormal o interrupción del haz AV.

Las posibles causas del BAVcompleto son:

• Esclerosis del sistema de conducción (enfermedad de Lenegre o de Lev).
• Cardiopatía isquémica.
• Secundaria a fármacos (betabloqueantes, digoxina, diltiazem, verapamilo, amiodarona, propafenona ).
• Enfermedades valvulares: estenosis aórtica calcificada, calcificación del anillo mitral, endocarditis bacteriana.
• Post cirugía cardíaca o implante de prótesis aórtica percutánea.
• Cardiopatías congénitas.
• Bloqueo AV completo congénito.

La incidencia de los trastornos de la conducción AV aumenta con la edad y se estima que es de hasta un 30% en ciertos grupos seleccionados. El bloqueo AV congénito es muy poco frecuente y se da en 1:15.000 a 1:22.000 nacidos vivos pudiendo verse como enfermedad aislada, en cuyo caso con frecuencia se debe a la exposición intrauterina a anticuerpos maternos (Rho, La) o puede asociarse a

cualquier cardiopatía congénita. También puede ser una manifestación de una transposición de grandes vasos corregida congénitamente.

El caso clínico: Bloqueo AV Completo

De momento en esta ocasión no voy a hablar de los bloqueos del nodo AV de menos grado, dejando este tema para otra ocasión (cuando tenga el trazado electrocardiografico de uno de estos casos de un paciente que atienda) y así tendré excusa para hablar de otros médicos importantes como Kent, Wenckebach y Mobitz .) Hoy mostraré simplemente un caso de bloqueo AV completo.

Se trata de un anciano de 93 años de edad que acude al servicio de urgencias contando mareos de perfil presincopal (es decir muy mareado pero sin llegar a perder aún el conocimiento).

No tiene alergias ni hábitos tóxicos y como antecedentes padece de dislipemia, hiperuricemia, con episodios de gota úrica, osteoartrosis (coxartrosis derecha, por lo que tenía una prótesis de cadera) y polimialgia reumática. Tuvo una rotura de tendón aquileo hace casi diez años y una fractura de la clavícula izquierda hace un par de años; posteriormente un Herpes Zoster oftálmico que trató y curó. Había intervenido de catara del OD y portaba una lente intraocular en dicho ojo (LIO).

Su tratamiento habitual es con Alopurinol, Atorvastatina, Prednisona y dos colirios: ganfort y Alphagan.

Las constantes vitales eran normales excepto el pulso cardíaco que mostró una frecuencia de unos 40 lpm en estado de reposo. De la exploración clínica no destacaba nada que no estuviese acorde con sus antecedentes excepto una obesidad central. Su Radiografía de tórax era completamente normal.

Su electrocardiograma era el siguiente:

Si nos fijamos bien, podemos ver como las ondas P van a su bola, completamente independientes de los complejos QRS, que son los que llevan el ritmo lento.Incluso algunas veces caen encima de la onda T.

Esto es indicativo de que no existe comunicación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Ningún estímulo es trasmitido a través del sistema de conducción AV, por lo que las aurículas y los ventrículos se despolarizan independientemente el uno del otro. Las aurículas son estimuladas por el nodo sinusal, si no hay otra alteración, mientras que los ventrículos son estimulados por un marcapasos subsidiario desde algún punto distal al sitio del bloqueo, es decir, la función cardíaca se mantiene gracias al marcapasos de escape en la unión AV o los ventrículos.

La mayoría de los pacientes con bloqueo AV de tercer grado congénito presentan un ritmo de escape de la unión que mantiene una frecuencia cardíaca razonable. El ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del bloqueo pues un bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho suele deberse a lesiones de la unión AV y se observa a menudo en el bloqueo AV congénito, sin embargo un complejo QRS ancho o una frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de His-Purkinje que es lo que suele pasar en los bloqueos AV adquiridos.

¿Y que tratamiento tiene ahora este hombre?

Tengo que decir en lo que respecta al tratamiento del BAV completo que en la mayoría de los BAV completos sintomáticos es el marcapasos permanente, pero:

• Se aconseja conducta expectante y de acuerdo al curso clínico, marcapaso permanente en los casos de pacientes asintomáticos con bloqueo AV completo con marcapaso subsidiario intranodal con ritmo estable y adecuada frecuencia ventricular con el esfuerzo y la administración de atropina.

• Se aconseja un marcapasos temporal en los casos de bloqueo AV completo e infarto de miocardio sin importar si el infarto es anterior (indispensable), o inferior (necesario), o si los complejos QRS son anchos o angostos.

En nuestro caso los cardiólogos no dudaron en implantarle un marcapasos.

Por cierto, que esto del marcapasos tiene también una historia interesante; así que para la próxima entrada la historia del descubrimiento del marcapasos :)