Síndrome de la silla turca vacía

Como hoy voy a hablar del Síndrome de la Silla turca vacía, creo que lo primero que debo de hacer es explicar que es la “silla turca”.

Vamos a ello, pero primero un poco de diversión y cultura.

Todos sabemos que es una silla, pero ¿que es una silla turca?. Respuesta rápida y tonta: la silla de un turco.

Pues bien, la respuesta es casi correcta. Podríamos aceptar que es la silla de un turco, ¡pero no de un turco cualquiera, sino de un jinete militar!.

A lo largo de la historia del ejercito Otomano hubo muchos tipos de jinetes, pero desde el principio impresionaron al enemigo por su habilidad montando a caballo y disparando el arco a la vez. Eran conocidos como akinjis o akincis y lucían en sus caballos unas monturas características, que con el tiempo, la evolución del ejercito otomano, su poder y su riqueza, se convirtieron en verdaderas joyas.

La forma de la montura era así:

Sin embargo, los médicos denominamos silla turca a una estructura anatómica intracraneal, debido al parecido que tiene en su forma con esta silla de los jinetes otomanos. En realidad esta estructura es la fosa hipofisaria, una concavidad que hay en el centro del hueso esfenoides, en donde descansa la glándula hipófisis, que si me lo permiten, vendría a ser entonces el culo del jinete turco, je, je.

Esta depresión ósea se haya limitada por las cuatro apófisis clinoides, que se encuentran en las cuatro esquinas de la silla turca y mide por término medio 15 mm de ancho por 15 mm de largo.

Y por arriba está cerrada y limitada por el llamado “diafragma selar” y tienda de la Hipófisis, estructuras formadas por las meninges, que normalmente conforman, pues, el techo anatómico de la silla turca. Por este diafragma pasa el tallo o infundíbulo hipofisario con sus vasos y arteria. Rodeando el diafragma selar por delante y por detrás hay un par de senos curvos que discurren en el espesor de las hojas meningeas.

En la siguiente imagen podeis ver bien todo esto, estando representadas las hojas meningeas de color amarillo.

Ahora ya puedo hablar sin problemas del síndrome de la silla turca sin miedo a que nadie no entienda por donde nos andamos.

Por cierto, el que quiera saber mas cositas del ejercito turco, tiene una buena referencia en esta página web 

El Síndrome de la silla turca vacía primario

Lo primero que debo deciros es que cuando hablamos de silla turca vacía, la silla no esta vacia realmente, lo unico que pasa es que en las pruebas de imagen (TAC y resonancia) no vemos el culo del jinete, es decir, la hipófisis.

Si realmente no hubiese nada de hipófisis, estaríamos jodidísimos, pues esta glándula controla muchas otras glandulas, como las glándulas suprarrenales, los ovarios, los testículos, el tiroides y muchas otras hormonas como la hormona del crecimiento o las hormonas hepáticas relacionadas con el crecimiento. Tendriamos un panhipopituitarismo , que es una cosa realmente chunga, pero de la que no voy a hablar aquí.

Lo que puede pasar (y este es uno de los mecanismos que se aceptan como etiología de este problema) es que la capa meníngea aracnoides se cuele por el diafragma selar y con ella liquido cefalorraquideo que va aumentando la presión dentro de la silla turca y comprimiendo y desplazando a la hipófisis, hasta el punto de que nos la esconde y nosotros vemos como si la silla turca estuviese vacía.

Esto es lo que llamaremos síndrome de la silla turca vacía primario, que es de lo que voy a hablar un poco, en contraposición a otras posibles etiologías que afecten a la hipófisis, como puede ser la radioterapia, la cirugía, los traumatismos, los tumores (adenomas hipofisiarios, los craneofaringiomas, meningiomas y linfomas), infecciones (tuberculosis, brucellosis, sífilis, micosis), sarcoidosis, hemocromatosis e histiocitosis, y otras enfermedades raras. En este otro caso hablaríamos de sindrome de la silla turca vacia secundario.

El síndrome de la silla turca vacía se produce con más frecuencia en mujeres de mediana edad, entre los 40 y 50 años , obesas y con HTA (23% de los casos). El 16,6% de estas mujeres son multíparas y se especula que el aumento de tamaño de la glándula hipofisis durante los embarazos puede ser la causa. Sin embargo, el síndrome también puede verse, aunque mucho menos frecuente en niños, casos en los que no se asocia a obsidad ni hipertensión, lo que sugiere ya que la etiología es diferente a la de los adultos.

Siempre se ha dicho que los síndromes de la silla turca vacía primarios o bien no producen ningún síntoma, o si lo hacen estos son escasos, normalmente cefalea (presente desde un 40,3 % de los pacientes a un 88%) y acúfenos pulsátiles de ambos oídos (que nos están avisando de una posible hipertensión endocraneal). También pueden verse alteraciones visuales como disminución de la agudeza visual, visión borrosa y en ocasiones alteraciones campimétricas variables. Entre las alteraciones mentales lo frecuente es la ansiedad o la distimia. Hoy en día se ha demostrado que con frecuencia se encuentran alteraciones de la función hipofisaria (hipopituitarismo total o parcial hasta en el 50% de los pacientes, hiperprolactinemia en el 10%). La sintomatología endocrinológica consiste en alteraciones menstruales en mujeres premenopausicas o menos frecuentemente galactorrea; en los hombres se puede ver disfunción sexual. La fístula espontánea de LCR se ha descrito como parte de la presentación clínica en el 8-20,7% de los pacientes.

Yo os voy a mostrar una imagen de un TAC cerebral de un paciente varón de 41 años de edad que atendí en una guardia y que consultaba por cefaleas y ocasionales mareos desde hacía un par de años. Entre sus antecedentes médicos solo llamaba la atención una meningitis pasada en su infancia.

Sospecha de silla turca vacía o más probablemente en relación con una lesión de aspecto quístico (densidad similar al LCR) selar-supraselar, de aproximadamente 2,2 cm (cc) que parece condicionar además un cierto efecto compresivo sobre el quiasma óptico, compatible con quiste aracnoideo o de la bolsa de Rathke.

Este diagnóstico es simplemente de sospecha, aunque la imagen es muy buena. Ahora habría que hacer una resonancia magnética nuclear y estudios hormonales, para tenerlo todo bien filiado, pero es tema que ya se escapa al médico de urgencias, al igual que el tratamiento, ya sea este médico a neuroquirúrgico.  ;-)

Luxación pura del codo

Como hace mucho tiempo que no escribo una entrada en el Blog, me he decidido hoy por subir una.Es una entrada sencilla y con imagen de un caso de una luxación pura de codo que vimos en una guardia de hace un par de días.

Así pues, hablaré de la luxación de codo.

Lo primero que hay que entender bien, es que cuando hablamos de luxación o dislocación, pues ambos términos expresan el mismo concepto, nos estamos refiriendo a una separación patológica de los dos huesos que forman parte de una articulación. A esto científicamente lo conocemos con el nombre de abartrosis.

Cuando la separación de los huesos o dislocación no es completa, solemos hablar de subluxación y cuando hay una fractura asociada, hablamos de fractura-luxación.

Sea como fuere, lo que tenemos es una situación en la que un hueso no está en la posición normal que le corresponde anatómicamente, la articulación pierde su alineación y su eje y por tanto, su funcionalidad y además hay un sufrimiento de la capsula articular y lo que es peor, puede conllevar asociado además del daño ligamentario, daño neurológico o vascular, pues cerca de las articulaciones suelen pasar nervios y paquetes vasculares que pueden verse comprometidos.

Centrándonos ya en la articulación del codo, podemos decir que la luxación de esta articulación es la tercera luxación en frecuencia de aparición, precedidas por la de hombro y la interfalangica, representando un 20% de las luxaciones.

Efectivamente, en urgencias hospitalarias, la luxación que mas vemos con diferencia es la de hombro, así que algún día deberé de hablar de ella y de la técnica que sigo yo para reducirlas habitualmente. ¡Pero hoy le toca a la de codo! en concreto a la luxación de codo pura o sin fractura, porque cuando hay fractura asociada, el caso pasa a ser rápidamente del Traumatólogo.

La primero que podemos decir de la luxación de codo, es que es una lesión de pacientes jóvenes, normalmente entre los 5 y 25 años. Eso no quiere decir que no la veamos en pacientes de mas edad. En pediatría no son tan frecuentes como en adultos, pues a esas edades suele haber fractura supracondilea asociada.

La forma mas frecuente de esta luxación (80%) es la luxación en la que tanto radio como cúbito se ven desplazados en sentido posterior o posterolateral, seguidas de las luxaciones laterales y anteriores y finalmente las divergentes.

En un 10-15% de las ocasiones vamos a tener lesiones concomitantes como fracturas (de epicóndilo o epitróclea, así como de la apófisis coronoides), o lesiones del paquete vascular o los nervios; así que mucho ojito y antes de ponernos a hacer nada con la luxación, explorémosla bien mirando si se conservan pulsos (arteria braquial) y sensibilidades y funciones motoras (nervios mediano y cubital, radial) y si la pronosupinación están conservadas, pues su ausencia podría sugerirnos una fractura de cabeza de radio asociada. Es importante además explorar bien las articulaciones próximas y conseguir antes de ponernos a hacer nada una buena prueba de imagen. 

En este caso yo les voy a mostrar la imagen de una luxación pura en las que radio y cúbito se ven desplazados de forma posterior, siendo el mecanismo de producción una caida hacia atrás (de culo) en la que el paciente hizó apoyo palmar de la mano en el suelo con el antebrazo (codo) en extensión. Si no recuerdo mal, era un varón de 29 años haciendo algún deporte, vamos, lo típico en estos casos.

¡Caramba, ahora que hablo de este mecanismo de lesión, veo que se me olvidaba además contar algo importante!

Precisamente en las caídas como las que describo, en ocasiones lo que nos vamos a encontrar asociado es una fractura de Essex Lopresti, que es como denominamos a la fractura de la cabeza del radio con luxación de la muñeca (luxacion radio-ulnar distal) y rotura de la membrana interósea.

El colmo de la mala suerte sería el encontrarnos con una fractura-luxación compleja a la que denominamos «tríada terrible del codo» que combina la lesión ligamentosa con una fractura de la apófisis coronoides y con la fractura de la cabeza del radio. Pero esto, no viene al caso.

Así que antes de hablaros de como se reduce la luxación del codo y de mostraros la imagen del resultado de la reducción de la luxación, os cuento algo de Lopresti, al que deberíamos de conocer por algo mas a parte de la fractura que antes os mencioné.

Peter Gordon Lawrence Essex-Lopresti nació en Londres, 7 de abril de 1915. 

Cursó sus estudios elementales de medicina en el Hospital de Londres y hizo anastesiologia, pero en 1940 se pasó a la Traumatología. En 1942 obtuvo el Fellowship of the Royal College of Surgeons of Edinburgh y en 1943 fue nombrado 1943 cirujano especialista en la Royal Army Medical Corps (RAMC) airborne division (vamos, la Sexta División Aerotransportada Británica) donde hizo un informe en el que estudiaba las lesiones sufridas durante más de 20,000 saltos en paracaídas realizados por la Sexta División Aerotransportada y publicó unas recomendaciones  a los paracaidistas para evitar golpear el trauma de la frente al salir del avión y mantener las piernas juntas al aterrizar para evitar lesiones en los tobillos y la fracura de calcaneo. Tras la segunda guerra mundial, en 1947, trabajó como cirujano consultor en el Hospital de Accidentes de Birmingham (Consultant Orthopaedic surgeon), donde reorganizó el programa de entrenamiento de posgrado.

Este Traumatólogo murio joven y en su casa, a la edad de 35 años un 13 de junio de 1951, tras sufrir un infarto de miocardio, dejando esposa y dos hijos.​ Ese mismo año había sido nombrado Hunterian Professorship, tras haber leido su trabajo el 6 de Marzo que versaba sobre los mecanismos, tecnicas de reducción y resultados en las fracturas de calcáneo (‘The Mechanism, Reduction Technique, and Results in Fractures of Os Calcis.’)

Volviendo a la luxación del codo, para hablar de su reducción, os diré que como es lógico, es recomendable el uso de anestesia regional (bien por infiltración del codo) o general con una buena analgesia. Nosotros en este caso utilizamos Fentanilo.

Para la reducción haremos una tracción suave y contínua del brazo con contra-tracción del brazo, seguido de flexión cuidadosa del codo unos 25◦ mientras traccionamos, y teniendo cuidado de evitar la hiperextensión porque podríamos dañar aún más la inserción del braquial.

Podemos hacer esto con el paciente colocado en diferentes posiciones:

1) Reducción con el paciente en decúbito prono

El médico agarra la muneca  y aplica tracción hacia abajo y ligera supinación sobre el antebrazo. Usando la otra mano, se aplica una suave presión sobre el olécranon. En el caso de disponer de 2 personas, la segunda agarra el brazo y aplica una suave presión sobre el olécranon con los 2 pulgares. 

2) Reducción con el paciente en decúbito supino

El médico debe fijar el brazo contra la camilla con ambas manos; el ayudante agarra la muneca del paciente y realiza tracción continua, lenta y firme en la dirección del eje del húmero. El antebrazo debe estar en leve flexión y la muneca ligeramente supinada. En el caso de que la maniobra no sea satisfactoria se puede aplicar tracción también en la parte proximal del antebrazo.

3) Reducción con el paciente sentado:

El médico sostiene el antebrazo en extensión mientras realiza presión continua con los pulgares sobre el olécranon. El ayudante agarra el antebrazo, realizando tracción y flexión de la extremidad.

Ahora la imagen de nuestra reducción, que hicimos con el paciente en la camilla en decúbito supino

Una vez conseguida la reducción y descartadas las posibles complicaciones tras nueva exploración y Rx de control, haremos una inmovilización en 90º de flexión dejando acceso a mano y muñeca para permitir evaluación neurovascular.

Si no hubo inestabilidad alguna tras la reducción haremos una inmovilización de la articulación durante 7-10 días seguida por fisioterapia y férula removible. Si es que hubo inestabilidad al estrés la inmovilización se mantendrá 2 a 3 semanas. Inmovilizaciones más prolongadas se asocian a malos resultados con pérdida de rango de movilidad y contracturas en flexión.

Las complicaciones más frecuentes incluyen inestabilidad recurrente, rigidez, miositis osificante, calcificaciones heterotópicas y disfunción neurovascular.