Hematoma subdural

Todos sabemos porque lo hemos estudiado de niños cuando nos hablaron del cerebro humano (y sino os lo recuerdo yo ahora), que el sistema nervioso no está en contacto directo con el hueso que lo protege, sino que está recubierto de unas membranas que llamamos meninges. Existen tres capas de estas membranas que yendo de fuera a dentro denominamos Piamadre, Aracnoides y Duramadre.

La duramadre recibe ese nombre por ser la mas dura de las tres, estando formada por tejido fibroso organizado en dos hojas, de las cuales la más externa está pegada al hueso haciendo de periostio. La capa interna va pegadita a la membrana aracnoidea. Tiene tres prolongaciones que penetran el tejido nervioso:

• La hoz del cerebro: penetra en la cisura interehemisférica y separa ambos hemisferios cerebrales.
• La hoz del cerebelo: separa en este órgano a dos mitades o hemisferios cerebelosos.
• La tienda del cerebelo: separa el cerebelo del cerebro.

En algunas regiones del cerebro, entre la duramadre y la aracnoides, se forma un espacio que denominamos “subdural” y esta lleno con una capa de líquido denso que actúa como lubricante.

En el cerebro, debajo de la duramadre se define un canal venoso a lo largo de la cisura interhemisférica, es el seno venoso o seno longitudinal superior de la duramadre.

Ya hablé en una ocasión de alguna patología urgente que afectaba a esta estructura anatómica, al igual que hablé de las hemorragias intracraneales en las que el contenido hemorrágico se encuentra entre la Aracnoides y el espacio leptomeningeo .

Hoy voy a hablar de la hemorragia intracraneal en la que el contenido hemorrágico se aloja debajo de la duramadre: lo que los médicos denominamos Hematoma Subdural.

EL HEMATOMA SUBDURAL

Este hematoma suele ser el resultado de un desgarro de las venas que unen la corteza cerebral y los senos venosos durales y que se sitúan preferentemente en las zonas frontal y parietal. La mayoría se extienden entre el lóbulo occipital y el tenmtorio o entre el lóbulo temporal y la base del cráneo.

Pero consideramos que el primero de descubrió el Hematoma subdural fue Johann Jacob Wepfer un patólogo y farmacólogo suizo originario de Schaffhausen que describió el hallazgo de un “gran quiste” de sangre bajo la duramadre de un paciente fallecido después de un "accidente cerebrovascular apopléctico".

Wepfer estudió medicina en Estrasburgo, Basilea y Padua. En 1647 regresó a su Schaffhausen natal para practicar medicina. Fue médico privado y consultor de varios miembros de la realeza. Es recordado por su trabajo relacionado con la anatomía vascular del cerebro y el estudio de la enfermedad cerebrovascular. En 1647 obtuvo la autorización de practicar autopsias a los pacientes que murieron en el hospital local y 11 años después, en 1658, describió que la causa de la hemorragia cerebral se originaba por un accidente cerebro-vascular. A partir de estudios postmortem, proporcionó información sobre las arterias carótidas y vertebrales. En 1658 publicó un clásico tratado sobre los accidentes cerebrovasculares, titulado Historiae apoplecticorum.

Wepfer hizo importantes contribuciones en los campos de farmacología experimental y toxicología. Advirtió contra el uso médico del arsénico, antimonio y el mercurio y publicó un trabajo influyente sobre el agua y la cicuta venenosa llamada Cicutae aquaticae que contenía los primeros informes de toxicidad de plantas del género Cicuta.

Johann Jacob Wepfer

Murió a los 75 años (1695) de una insuficiencia cardíaca. Como curiosidad hay que mencionar que fue su yerno Brunner, al practicarle la autopsia encontró entre sus hallazgos la aorta calcificada (cosa que ya especuló que padecía el propio Dr Wepfer en vida) y por ello ambos fueron los primeros en describir la arteriosclerosis. Pensaban además que esta patología era de tipo inflamatorio.

Noventa años más tarde del hallazgo de Wepfer, Morgagni publica un hallazgo similar en un paciente fallecido de una “apoplegía”. De Giambattista Morgagni ya hablé en la entrada sobre las hemorragias suaracnoideas, por lo que remito a la misma al que quiera leer algo sobre su biografía.

En 1817, un cirujano Francés, M. Houssard describe la naturaleza de estos “quistes de sangre” subdurales como coágulos con sus membranas envolventes.(Houssard M. 1817. Observation d'un kyste considerable, développé dans la cavité de l'arachnoide chez un sujet qui a succombé avec les symptomes d'une apoplexie sanguine. La Bibliothèque Médicale 55: 67) y despierta el interés de Bayle que en 1826 caracterizó la fisiopatología del sangrado recurrente y crónico.

Posteriormente en 1875 Rudolf Virchow introduce el concepto de "paquimeningitis hemorrágica interna" y además detalló como la inflamación crónica de la microvasculatura hiperémica de la duramadre inducía una ruptura de los vasos y así una infiltración de fibrinógeno para formar el coagulo resultante

Rudolf Ludwig Karl Virchow nació el 13 de octubre de 1821 en Schivelbein, Pomerania. En 1839 marchó a Berlín a estudiar medicina. Tuvo como maestros a Johannes Müller (que fue quien dirigió su tesis doctoral en 1843) y Schönlein. Los primeros estudios de Virchow giraron en torno a la inflamación de las venas. Llegó a demostrar que la embolia y la trombosis (conceptos suyos) son casi siempre anteriores a la flebitis propiamente dicha. Describió por primera vez la leucemia e introdujo el término de leucocitosis.

En 1848 formó parte de la comisión encargada de estudiar la epidemia de tifus que se produjo en Silesia el año anterior, y cuando volvió a Berlín tomó parte activa en el movimiento revolucionario junto con otros médicos berlineses partidarios del liberalismo radical.

Rudolf Virchow

Con la restauración del absolutismo se marchó a Würburg para volver a Berlín en 1856 y pronunciar una serie de conferencias que después se publicaron en forma de libro con el título Die Cellularpathologie in ihrer Begründung auf physiologische und pathologische Gewebelehre (1858). En esta obra Virchow defendió una concepción celular del organismo conforme a la cual la célula es también la unidad elemental desde el punto de vista fisiológico y patológico.

Virchow, además de combatir el humoralismo y contribuir a la teoría celular y el desarrollo de la histopatología, también dedicó su atención al fenómeno de la inflamación, al estudio de muchas patología médicas como la tuberculosis, la patología del tejido conjuntivo, las neoplasias, etc y y es el padre de muchos conceptos utilizados en la actual anatomía patológica. Falleció el 5 de septiembre de 1902 en Berlín

Los estudiantes de medicina le recuerdan siempre por un ganglio que lleva su nombre, el Ganglio de Virchow, que es un ganglio linfático centinela palpable en la región supraclavicular derecha debido a metástasis de un cáncer de estómago y que no era raro que cayese en los exámenes como pregunta o incluso en el mismo examen MIR cuando yo era estudiante de medicina.

Pero al hematoma subdural se le conoce con este nombre a raíz de la publicación de 55 casos por los doctores Putnam y Cushing en 1925.

Tracy Jackson Putnam nació en Boston en 1894. Se graduó en Harvard College en 1915 y en Harvard Medical School en 1920.

Tracy Jackson Putnam

Hizo sus prácticas de cirugía general en el Hospital General de Massachusetts y de neurocirugía en el Hospital Peter Bent Brigham donde junto con Harvey Cushing describió el hematoma subdural crónico que no era bien reconocido como tal en ese momento.

Fue director de la Unidad de Neurología en el Hospital de la Ciudad de Boston en 1934 y Profesor de Neurología en Harvard. Durante sus años de investigación en Harvard, desarrolló nuevos campos de estudio y abordajes quirúrgicos para los trastornos neurológicos, desarrolló ideas novedosas sobre el hematoma subdural, la hidrocefalia, los trastornos motores y la epilepsia.

En la década de 1930 hace una investigación pionera sobre la esclerosis múltiple, siendo uno de los primeros en sugerir una causa vascular de la enfermedad. En 1938 descubre junto a H. Houston Merritt la difenilhidantoína como antiepileptico.

Fue nombrado profesor de neurología, profesor de cirugía neurológica y director del Instituto de neurología de Nueva York en 1939. antes del inicio de la Segunda Guerra Mundial. Se mudó a California en junio de 1946 para convertirse en Director de Neurología en el Hospital Cedars of Lebanon. Murió el 29 de marzo de 1975

Harvey Williams Cushing nació en Cleveland, Ohio el 8 de abril de 1869 y es reconocido como instaurador de la neurocirugía como técnica quirúrgica, que desarrolló desde su base y por la descrpción del síndrome endocríno que ahora lleva su nombre en 1932. Realizó interesantes aportaciones en la descripción de los sistemas de coordinación orgánica, fisiología renal, y la hipófisis y en 1926 recibió el premio Pulitzer por su biografía de William Osler, de quien fue discípulo y amigo.

Harvey Williams Cushing

Hay una buena biografía suya en la Wikipedia inglesa

Dicho esto, pasemos a la clínica y diagnóstico del hematoma subdural.

En 1960 Mckissock clasifico los hematomas subdurales de forma arbitraria en agudos cuando se presentaban hasta el tercer día después de un trauma, subagudos si se presentaban entre el 3º y 20º días posteriores al trauma y crónicos cuando tenían mas de 20 días (Mckissolk W. RochardsonA,Bloom W. Subdural hematoma.Subdural hematoma.A revlew of 389 cases. Lancet 1960; 1 1365-9).

Wylie McKissock nació el 27 de octubre de 1906 en Staines, Surrey. Fue a la Escuela de la Ciudad de Londres y estudió medicina en el King's College London y en el St George's Hospital Medical School en Londres acabando en 1930. Comenzó su carrera cooneurocirujano en el St George's Hospital, Maida Vale Hospital for Nervous Diseases y también trabajó en el Great Ormond Street Hospital. En 1936, McKissock visitó Estocolmo para estudiar el trabajo del neurocirujano sueco Herbert Olivecrona y luego pasó un año (1937-1938) en los Estados Unidos y Canadá gracias a una beca de la Fundación Rockefeller.

En 1939, al estallar la Segunda Guerra Mundial, McKissock intentó unirse al ejército como neurocirujano y, en cambio se le destinó a la unidad de neurocirugía del Hospital Leavesden que hubo de ser trasladada al hospital Atkinson Morley, Wimbledon, Londres y evacuada durante un tiempo a Bath, Somerset. Trabajó como neurocirujano en muchos y variados hospitales británicos durante su vida al igual que lo hizo en muchísimos cerebros durante la segunda guerra mundial, pero lo que le hizo pasar a la historia fue la ingente cantidad de lobotomias que realizó por todo el país y la velocidad a la que las hacía. Por aquel entonces las lobotomias se hacian mediante la llamada leucotomía estándar de Freeman-Watts, que en palabras del propio cirujano “…no es una operación que requiera mucho tiempo. Un equipo competente en un hospital psiquiátrico bien organizado puede realizar cuatro operaciones de este tipo en 2-2½ horas. La leucotomía prefrontal bilateral puede ser realizada por un neurocirujano debidamente capacitado en seis minutos y arro será que precise mas de diez. "

En 1948, en un intento por reducir los riesgos y los efectos dañinos de la leucotomía, desarrolló una técnica propia, la leucotomía rostral, donde los lóbulos frontales se acercaban desde la parte superior de la cabeza.

Sir Wylie McKissock

A fines de la década de 1950 había realizado cerca de 3,000 leucotomías. En 1966 se convirtió en presidente de la Society of British Neurological Surgeons y en 1971 la reina de inglaterra le nombró Sir y se fue a vivir a Escocia. Murió el tres de mayo de 1994 tras unos años de viudedad.

Aún hoy seguimos utilizando su clasificación de los hematomas subdurales.

Los hematomas agudos suelen presentarse clinicamente como cuadros de cefalea progresiva, nauseas, vómitos o incluso crisis comiciales en pacientes que han tenido un traumatismo craneoencefálico (TCE), muchas veces con perdida de conocimiento y posteriormente a éste un periodo lúcido mas o menos largo.

Cuando el hematoma es de evolución subaguda el paciente suele presentarse con un periodo de disminución de nivel de conciencia y desorientación mas o menos largo y larvado.

Pero es en los casos de hematoma subdural crónico, (que pueden ser la evolución clínica a lo largo del tiempo de un pequeño subdural agudo que ha pasado desapercibido), cuando mas importante es la clarividencia diagnóstica del médico, pues estos casos suelen presentarse con cuadros de alteración del comportamiento y de la personalidad, cefalea mas o menos larvada y bradipsiquia (pensamiento enlentecido) e incluso sintomatologia focal neurológica, hemiparesia o afasia e incluso convulsiones simulando cuadros de ictus isquemico o tumor cerebral.

El hematoma subdural se presenta con frecuencia de esta forma en los pacientes que tienen atrofia cerebral por algún motivo, siendo uno de los mas frecuentes en envejecimiento natural y la enfermedad de Alzheimer, aunque hay otros como el alcoholismo (que se ve además potenciado por la afectación hepática y de la coagulación sanguínea). Si además tenemos en cuenta que los alcohólicos son mas frecuentes a las caídas y golpes en el cráneo por reyertas y que en la mitad de los casos de hematoma subdural agudo hay un antecedentes de traumatismo de cráneo relativamente olvidado, nos daremos cuenta inmediatamente de como se juntan varias cosas en estos enfermos que nos hacen temer a los médicos de urgencias con frecuencia la presencia de un hematoma subdural. Los médicos de urgencias experimentados y añosos tenemos además siempre en mente que el hematoma subdural puede imitar clinicamente a un exceso de alcohol y por eso nos fastidia tanto tener que atender al mismo paciente alcohólico un día tras otro, traído al servicio de urgencias por cuadros de intoxicación etílica aguda, sabiendo lo facilísimo que puede ser que nos columpiemos en el diagnóstico. Pero claro ¡no vas a estar haciendo un TAC cerebral un día tras otro al mismo borracho! Así que encima de aguantar a un paciente intoxicado que ya estas cansado de ver, que se hace pesado y suele ser grosero y/o violento, además tienes que estar muy alerta en la exploración clínica del mismo y ser agudo en las apreciaciones de la evolución del paciente respecto a atenciones anteriores.

Pero ojo, hoy en día cada vez es más frecuente ver este problema en pacientes de edad que están a tratamiento con antiagregantes plaquetarios, como la aspirina, o anticoagulantes, como el Sintron. Una caída sin lesiones en la cabeza puede ser responsable de hasta un 33-54% de los casos de hematoma subdural. Estos pacientes también los consideramos bastante traidores los urgenciologos experimentados porque sabemos que los cambios de comportamiento o de la personalidad que puede ser confundidos facilemente con un trastorno psiquiátrico o una demencia son frecuentes síntomas de un hematoma subdural. Incluso el delirio o un cuadro confusiónal agudo es algo típico del hematoma subdural (52% de 56 pacientes con edad > 60 años con hematoma subdural) y puede ser falsamente atribuido a otras causas más comunes del delirio como infecciones o medicamentos. Con lo cual estos son otros pacientes con los que uno fácilmente se columpia en el diagnóstico. En muchos de estos casos no es raro encontrarse asociados focos de contusión hemorrágica cortical cerebral y clínica de hipertensión intracraneal. Así que ya sabéis ante un anciano con demencia rápida, cefalea crónica e incontinencia urinaria hay que pensar rápidamente en el hematoma subdural.

El diagnóstico de imagen de un hematoma subdural se hace mediante una tomografía computarizada craneal sin contraste (TAC craneal sin CIV).

Lo primero a tener en cuenta y explicado con lenguaje de andar por casa es que cuanto mas reciente es la sangre en el TAC la vemos mas hiperdensea (es decir, mas blanca) para pasado el tiempo hacerse isodensa y mas tarde hipodensa (es decir, negra). La densidad respecto a la que se compara es por supuesto la del cerebro.

En los casos de HSD agudo lo que vemos es una imagen hiperdensa de forma semilunar entre el cráneo y el córtex cerebral que suele extenderse mas allá de las líneas de las suturas.

En los casos de HSD subagudo lo que nos muestra el TAC es una imagen de las mismas características en cuanto a forma pero en este caso hipodensa o isodensa.

En los casos de HSD crónica vemos una imagen iso o hipodensa pero en este caso tiene forma de semiluna con concavidad interna. Además en estos casos crónicos puede haber un resangrado (cosa que ocurre hasta en un 45% de los casos) pudiéndose ver áreas hiperdensas correspondiendo al sangrado reciente.

La desviación de la línea media cerebral pueden ayudarnos a detectar la presencia de un hematoma subdural unilateral en la fase isodensa, pero en los hematomas subdurales crónicos bilaterales (16-20% de los casos) hay que tener mucho ojo porque puede no ser evidente y habrá que fijarse bien en características radiológicas más sutiles, como son el borrado de los surcos cerebrales.

Una vez explicada la clínica y la expresión radiológica en un TAC cerebral del hematoma subdural ha llegado el momento de que hable de un caso que atendí hace un par de días en una guardia.

Se trata de una venerable anciana de 91 años de edad diagnosticada a mediados del 2018 por el neurólogo de una demencia degenerativa primaria en probable relación con E. Alzheimer debido a un cuadro de deterioro cognitivo de unos dos años de evolución y con la ultima valoración neurológica el día antes de atenderla yo en el servicio de urgencias en el que trabajo. Neurológia la seguí ya de antes como paciente por un Síndrome rígido-acinético. Entre sus antecedentes médicos destacaban la Hipertensión arterial, Bocio multinodular, Osteoporosis y Osteoartrosis con aplastamientos de algunos cuerpos vertebrales y listesis L4-L5. Insuficiencia venosa e Incontinencia urinaria. En el 2016 tuvo un ingreso por un cuadro de desorientación y alucinaciones visuales debido al uso de Paracetamol/Oxicodona, una celulitis en las piernas y una infección urinaria con IRA en probable relación con AINES. Hacia tres meses que había sido atendida en nuestro propio servicio por una Lumbalgia e insomnio en relación con su demencia. Tenía además como antecedentes quirúrgicos una cirugía de reparación de prolapso vesical y una prótesis de cadera derecha hacía 4 años. No estaba anticoagulada ni antiagregada.

Los familiares de la paciente la traían al servicio de urgencias por deterioro cognitivo y una leve disminución del nivel de conciencia con tendencia al encamamiento desde la tarde del día anterior. No se termometró fiebre y no existía el antecedente de traumatismo ni cuadro catarral o gripal previos.

La paciente se encontraba orientada en persona y estuporosa, con un Glagow de 11 (localiza al dolor, responde con coherencia en ocasiones y abre los ojos al dolor) No obedecía ordenes y manifestaba una marcada ecolalia aunque respondía algunas preguntas con coherencia y monosílabas. No se apreciaban focalidades neurológicas groseras. Reflejo glabelar +, reflejo de chupeteo +, reflejo palmomentoniano +, Babinsky + No había pupilares. Del resto de la exploración física no destacaba nada de mucho interés.

La glucemia capilar era de 248 mg/dl y en los análisis de sangre y orina solo destacaba una leucocitosis de 14.33 10^9/L sin desviación izquierda y una leucocituria de +++ con una función renal con Urea 55 mg/dL y Creatinina 1.09 mg/dL. La Proteína C Reactiva era de 40.1 mg/L . La hemostasia y el resto del hemograma eran completamente normales.

Con la sospecha clínica de una posible hematoma intracraneal se realizó de forma urgente un TAC cerebral sin CIV que mostró lo siguiente:

Extensas colecciones extraaxiales bilaterales en la convexidad frontoparietotemporal, de aprox 2,8 cm de espesor máximo, con áreas hipodensas e hiperdensas formando nivel. Efecto masa con borramiento de surcos de la convexidad y colapso parcial del sistema ventricular supratentorial. Línea media centrada.

¡Todo ello compatible con el diagnóstico de hematomas subdurales crónicos con componente agudo!

Llegó la hora de hablar del tratamiento del hematoma subdural

Como ya intuímos casi seguro desde el comienzo, el tratamiento del hematoma subdural es fundamentalmente quirúrgico y para ello se deberá abrir el cráneo, es decir, hacer una craniectomía, o abrir un orificio en éste, es decir, hacer una trepanación (craneotomía).

Es curioso como la existencia de estos hematomas ya se debía de intuír en el neolítico. Esto se sabe por restos arqueológicos datados en esas fechas que muestran como se realizaba con éxito la trefinación, sobreviviendo a la intervención un 30% de los sujetos, lo que no deja de ser algo sorprendente. La evidencia más temprana de la trepanación data de hace aproximadamente 7.000 años cosa que nos es conocida por la antigüedad de un cráneo perforado hallado hace dos décadas en Alsacia, una región francesa lindante con Alemania.

Cráneo de mujer joven trepanado con sílex, Neolítico (3500 a. C.); la cicatrización de los huesos indica que la paciente sobrevivió a la operación. Imagen tomada de la Wikipedia

Más allá del Neolítico las trepanaciones son más raras, aunque se encuentran aún entre los galos, los francos y los merovingios así como en el siglo V en la Alemania central. Hipócrates ya recomendaba la trefinación para los pacientes con fracturas o fisuradas craneales e incluso contusiónes óseas craneales sin fractura sociada y describió la técnica de la trefinación con mucho cuidado, pero Hipocrates no usaba la trepanación para tratar el hematoma subdural crónico, sino lesiones, tumores o hidrocefalia. También sabemos que durante el imperio romano solo sobrevivía a la trepanación un 1 % de los pacientes así que lo mejor es que no te la propusieran como tratamiento de nada.

Sin embargo, los que fueron unos expertos trepanadores de cráneos humanos y seguro que en ocasiones para aliviar hematomas subdurales traumaticos, fueron los incas del Perú.

Según un estudio de David Kushner, neurólogo de la Universidad de Miami (Florida) y John Verano, un bioarqueólogo de la Universidad de Tulane en Nueva Orleans (Louisiana), publicado recientemente por la revista Science, los Incas conseguían supervivencias hasta del 80-90 %. En este estudio se valoraron 59 cráneos de la costa sur de Perú fechados entre los años 400 y 200 antes de Cristo, 421 de las tierras altas centrales del Perú que datan del 1000 hasta el 1400 de la era actual y 160 que fueron conseguidos alrededor de Cusco, que datan de su época como capital del Imperio inca, entre 1400 y 1500.

La primera descripción de una craniectomía para tratar un hematoma subdural la publicó James Hill en 1751. que describió la lesión y el tratamiento de una chica que se había caído de un caballo. Los primeros días la paciente solo se quejó de amnesia, pero en las semanas siguientes desarrolló cefalea, náuseas y vómitos. Tras 5 semanas de sufrimiento el Dr Hill abrió el cráneo viendo que drenaba sangre oscura que salía de debajo de la duramadre. La chica se recuperó tras la cirugía. (Hill J, Balfour J. Cases in surgery, particularly, of cancers, and disorders of the head from external violence with observations : to witch is added an account of the Sibbens. Edinburgh: Printed for John Balfour; 1772)

Muchos autores consideran sin embargo que el primer tratamiento quirurgico de un hematoma subdural con éxito publicado en la literatura médica es el del Dr. Hulke, del Middlesex, Hospital de Londrés, en el año 1881. (MIDDLESEX HOSPITAL.: SEVERE BLOW ON THE RIGHT TEMPLE, FOLLOWED BY RIGHT HEMIPLEGIA AND COMA, AND THEN BY SPASTIC RIGIDITY OF THE LEFT ARM; TREPHINING; EVACUATION OF INFLAMMATORY FLUID BY INCISION THROUGH DURA MATER; QUICK DISAPPEARANCE OF CEREBRAL SYMPTOM. Lancet. 1883 Nov 10;122(3141):814–5.) El 21 de octubre de 1881 Hulke recibió a un paciente de 60 años que había sufrido un TCE hacía 14 días y presentaba un cuadro de hemiparesia, coma, monoespasticidad rígida y sangrado en la sien derecha. El 7 de Noviembre, después de una complicada evolución clínica, el Dr. Hulke se dio cuenta de como en la sien derecha el hematoma empujaba el cráneo lo suficiente como para realizar una pequeña trepanación. Exploró la lesión y apreció el sangrado de una pequeña arteria meníngea que fijó a presión para proceder a aspirar el contenido del hematoma. Hulke ignoró el dogma de “no abrir la dura” y malinterpreto el aspirado como “fluido inflamatorio”, sin embargo, logró la mejoría del paciente y abrió las puertas a una nueva era en la cirugía neurológica.

John Whitaker Hulke fue un paleontologo e importante cirujano británico que nació en Kent un 6 de Noviembre de 1830. En 1849 ingresa en el departamento médico del King's College de Londres para estudiar medicina. En marzo de 1855 fue a la guerra de crimea y a la vuelta en 1857 fue elegido cirujano asistente del King's College Hospital durante un período de cinco años, donde empieza a interesarse por la oftalmología. En 1856 consigue el puesto de asistente Clínico en el Royal London Ophthalmic Hospital, para posteriormente ser nombrado Cirujano en 1868 y Cirujano Consultor en 1890. Además en 1862 fue elegido Cirujano Asistente del Hospital Middlesex y Cirujano en 1870, una posición que conservó hasta su muerte. Fuera del campo de la cirugía entre sus méritos destacan el haber sido elegido miembro de la Royal Society en 1867, por investigaciones relacionadas con la anatomía y fisiología de la retina en el hombre y los animales inferiores, en particular los reptiles, formar parte del Consejo de la Royal Society en los periodos entre 1879-1880 y nuevamente en 1888-1889, haber sido miembro de la Sociedad Geológica en 1868, y Presidente de la misma entre 1882-1884, y haber recibido la Medalla Wollaston en 1887.

John Whitaker Hulke

Podéis encontrar algo de su biografía en la wikipedia en inglés

En 1914 Trotter publica 4 casos de hematomas subdurales crónicos operados y asegura no haber encontrado proceso inflamatorio en ninguno de ellos y además refiere como la entidad clínica se acompaña de edema de papila. Indica la cirugía en los pacientes en los que se sospeche el hematoma. Estaba convencido de que una lesión craneal trivial podía romper una vena, especialmente puentes que drenan al seno sagital, que sería la causa de una hemorragia subdural que podía después volverse una lesión crónica. Sugirió el nuevo término de hematoma subdural crónico.

Wilfred Louis Batten Trotter nació el día 3 de noviembre de 1872 en Coleford, Inglaterra.Fue a estudiar a Londres en 1891 donde obtuvo el grado de bachiller en medicina y también en ciencias. Después se formó como cirujano y fue demostrador anatómico hasta el año 1906, cuando ingresó en la plantilla del University College Hospital. Trotter fue uno de los pioneros en aplicar la tiroidectomía en los enfermos de Graves. También realizó intervenciones en afectados por tumores cerebrales y del cuello. Ideó nuevas vías para acceder a la faringe y poder operar cánceres dio nombre a un síndrome caracterizado por dolor en la mandíbula y lengua, con cefalea del lado afectado, sordera unilateral, desviación del paladar, movilidad defectuosa de los músculos palatino y pterigoideo interno, y adenopatía cervical, producido por una neoplasia.

en 1924 fue el primero en indicar de forma planificada un tratamiento quirúrgico para un aneurisma intracraneal mediante una ligadura de la arteria carótida (“Traumatic aneurysm of the intracranial portion of the internal carotid artery”, publicado con James Birley en Brain (1928). Con el tiempo se convirtió en uno de los primeros especialistas en cánceres del tracto respiratorio superior. En 1935 ocupó la cátedra de cirugía del University College Hospital, pero sólo estuvo cuatro años, ya que falleció el 25 de noviembre de 1939.en Blackmoor, Inglaterra.

Wilfred Louis Batten Trotter

Practicó una resección de una costilla al rey George V para tratarle un empiema pulmonar mal curado y lo sanó.

Desde la época de Trotter se han ideado muchas técnicas quirúrgicas para tratar los hematomas subdurales:

• trepanación simple o trefinación con drenaje del hematoma
• dobles o múltiples trepanaciones con drenajes externos ya sean estos abiertos o cerrados con sistemas de presión negativos
• craneotomías de diferente tamaño con resección de las membranas neoformadas.

En la actualidad ya se hacen incluso refinadas trepanaciones con desbridamiento a través de neuroendoscopios.

Los hematomas subdurales agudos se drenan cuando producen desplazamiento de las estructuras de la línea media de cinco milímetros o más mediante craneotomía extensa fronto – parieto – temporo - occipital o trauma flap y en adultos mayores mediante craneotomía limitada, que es una adecuación de la técnica anterior en la que la craneotomía se localizará en el centro de la proyección de la lesión ocupante de espacio, sin abarcar toda su extensión. Se limita el tamaño del flap óseo superior y se mantiene la craniectomía descompresiva lo más próximo posible a la base frontal y temporal.

Los hematomas subdurales crónicos se drenan cuando son mayores de un centímetro de profundidad o producen sintomatologia neurológica.

De momento parece haber consenso en que la técnica de elección es la trepanación única con o sin drenaje y que las craneotomías deben reservarse como segunda opción sobre todo para cuando:

1) el hematóma es sólido y no se puede drenar con irrigación

2) hay múltiples membranas engrosadas con múltiples cavitaciones

3) cuando hay recidivas permanentes del hematoma tratado con trepanaciones o craneotomías pequeñas.

Las complicaciones e esta intervencion, además de las generales (úlcera gástrica de estrés, enfermedad tromboembolica venosa, fracaso respiratorio agudo, neumonía, infección urinaria, infección hospitalaria) y las derivadas de una monitorización invasiva si la hubo son las de la cirugía craneal supratentorial:

• Infecciones
• Mortalidad operatoria (0,5%)
• Crisis epilépticas postquirúrgicas (1-2%)
• Déficit neurológico (muy variable en función de la localización del hematoma)

a. Hemiparesia

b. Alteración del campo visual

c. Trastorno del lenguaje

d. Déficit sensitivo

• Hemorragia intracerebral postquirúrgica (0,1-1%): subdural; epidural; intraparenquimatosa.
• Resangrado

A continuación os muestro una imagen radiológica del cráneo de un paciente anciano que no tomaba antiagregantes ni anticoagulantes y que debutó con un hematoma subdural crónico bilateral que fue inicialmente drenado mediante dos orifico de trepano y que posteriormente resangro y fue sometido a craniectomia, para que os hagáis una idea de como queda la cosa después de la intervención quirúrgica.

Orificio de trepano

Craniéctomia con reposición del hueso craneal

Pero ¿que hacemos ante un caso que no requiere las condiciones para tratamiento quirúrgico?

Para estos casos no nos queda mas que la vigilancia estrecha del paciente y de la evolución del hematoma subdural y el intento de tratamiento medicamentoso. Se utiliza Dexametasona, Atorvastatina, Acido traxenámico e inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina.

El que quiera saber el porque del uso de estos fármacos y por donde van las líneas de investigación actual, tiene un buen artículo para leer, publicado en World Neurosurg. (2018). Pathophysiology and Nonsurgical Treatment of Chronic Subdural Hematoma: From Pastto Present to Future