Síndrome de compresión talar

Hoy voy a hablar de una causa de dolor de tobillo: el síndrome de compresión talar.

Estrictamente hablando, esta patología de la que ahora voy a hablaros no es una Urgencia Hospitalaria, pero como muchos otros problemas que vemos en nuestras guardias los médicos de Urgencias Hospitalarias, por desgracia acaba en nuestros servicios. La mayoría de las veces es, todo hay que decirlo, por que el paciente decide acudir, por el motivo que sea, a consultarnos a nosotros como si le fuese la vida en ello.

A este síndrome también se le conoce como Síndrome del pinzamiento posterior o Síndrome del impacto posterior y en ocasiones podréis ver como también se le denomina Síndrome del Os trígonum. Si somos estrictos, en realidad, esta ultima denominación solamente hace referencia a un caso muy particular del Síndrome de compresión talar, que es algo mucho mas genérico.

El síndrome de compresión talar es una condición resultante de la compresión de tejidos blandos entre la cara posterior del astrágalo y el área postero-inferior de la tibia durante el movimiento de flexión plantar del tobillo y típicamente cursa con dolor e hinchazón en el margen posterolateral del tobillo, exacerbado durante la flexión plantar (para que nos entendamos, el movimiento del tobillo que hacemos cuando nos ponemos de puntillas). Es por esto por lo que este síndrome solemos verlo fundamentalmente en bailarinas o deportistas de juegos deportivos en los que se hace flexión plantar repetida del tobillo como futbolistas, jugadores de Voleibol o baloncesto, etc. Aunque podemos verlo en todo tipo de personas.

Para entender de que hablo, hay que contar antes algunas cositas de anatomía del tobillo. Intentaré hacerlo fácil, como suelo hacer casi siempre.

Lo primero que hay que saber es que la articulación del tobillo está formada por tras huesos: el peroné, la tibia y el astrágalo. Los dos primeros huesos forman parte de la pierna y el astrágalo del pie. La tibia y el peroné conforman la cúpula de la articulación a la que llamamos por su forma “mortaja” articular, ya que envuelve a forma de sudario la superficie articular en forma de polea del astrágalo.

El astrágalo o “talus” (vulgarmente denominado taba) es un hueso corto que anatómicamente dividimos en tres partes: el cuerpo, la cabeza y el cuello. En su cuerpo, podemos distinguir 6 caras: superior (la que ya he dicho que se articula con tibia y peroné), inferior, lateral (exterior), medial (interior), anterior y posterior.

A nosotros en este momento nos interesa la cara posterior que con forma de bifurca, deja en medio un espacio a modo de corredera por la que discurre el tendón del músculo flexor del dedo largo (a este dedo le denominamos Hallux), que es el músculo que permite que levantemos el dedo pulgar del pie.

Una característica importante de este hueso para entender bien como funciona mecánicamente, es que en él no se insertan músculos, por lo que su posición es relativa y depende de la posición de los huesos que están en contacto con él.

Pues bien, en su cara posterior el astrágalo tiene un proceso posterior que contiene dos tubérculos (puntos o pequeñas prominencias óseas salientes y redondeadas), uno lateral y otro medial. Nosotros centraremos nuestra atención ahora en el tubérculo lateral (el de la parte de fuera del tobillo, para que nos entendamos bien) que tiene su origen en un punto de osificación secundario que acaba por fusionarse casi siempre al cuerpo del astrágalo entre los 7 y 13 años de edad.

Cuando este tubérculo lateral es un poco mas largo de lo normal (mas de 10 mm), lo denominamos “proceso de Stieda” pues fue este el médico que lo describió primero.

La punta de flecha negra está señalando el proceso de Stieda de un astrágalo adulto. Imagen tomada de  VASCONCELLOS, H. A.; CAVALCANTE, M. L. T M. H.; FORTES, M. M. P.; NEVES, P. P. & ROCHA, A. C. K. “Os trigonum” y “Proceso de Stieda” en el síndrome del impacto posterior del tobillo. Int. J. Morphol., 31(4):1223-1226, 2013.

Este proceso posterolateral astragalino también puede romperse: es lo que llamamos fractura de Shepherd.

Otra cosa que puede pasar es que la unión de este tubérculo lateral al astrágalo durante el desarrollo (proceso que suele durar mas o menos un año) no se realice; se supone que por flexiones plantares del pie repetidas en ese momento. Esta falta de fusión da origen a un huesecillo independiente que llamamos “os trígonum” que acaba desarrollando una sindesmosis con el cuerpo del astrágalo, es decir, una articulación fibrosa.

Las primeras descripciones anatómicas de este huesecillo se deben a Rosenmuller en 1804, Schwegel en 1858, Gruber en 1864, y finalmente a Bardeleben, que fue el que lo llamó "Hueso Os Trigonum" (hueso trígono) o hueso “Intermedio del Tarso" y que podemos encontrar entre un 12% y un 25% de los tobillos del adulto.

Ahora es cuando podéis comprender bien a que me refiero si os digo que una de las posibles causas de un síndrome de compresión talar es la existencia de un Os trígonum que con la flexión plantar del pie provoca la existencia de lo que llamamos el fenómeno del cascanueces.

Como una imagen vale mas que mil palabra, observar en este dibujo en que consiste este fenómeno

como podéis observar, la plataforma infero-posterior tibial y la parte póstero-superior del calcáneo forman una tenaza que comprime el proceso de Stieda o el os trigonum contra las partes blandas que lo rodean, compresión que, de forma aguda o por roce repetido en cada hiperflexión plantar, genera inflamación y dolor.

Es interesante saber que el tamaño del os trígono ó la prominencia del proceso posterolateral no se correlacionan con la gravedad del Síndrome del impacto , por lo que la intensidad del dolor no tiene que ver con el tamaño del hueso.

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El diagnóstico diferencial desde el punto de vista clínico, incluye otras causas de compresión talar que no sean un os trígonum y que pueden ser una bursitis retrocalcánea ó la afectación tendinosa aquilea o peroneal, los cuerpos libres localizados en el receso posterior del tobillo ó en la articulación subastragalina, la cicatrización de los ligamentos de la zona como el intermaleolar o el tibioperoneo posteroinferior y la hiperlaxitud del complejo ligamentoso lateral del tobillo.

Hoy os voy a mostrar las imágenes de un paciente varón de 55 años de edad que atendí ayer durante mi guardia y que acudió al Servicio de Urgencias por tumefacción y dolor del tobillo izquierdo de 4 días de evolución. Negaba traumatismo alguno desencadenante y solo ponía su cuadro en posible relación con la conducción prevía de un automóvil ajeno que al parecer había realizado con el asiendo demasiado ajustado hacia delante. Como deporte, le gustaba jugar al golf.

El paciente se presentó con el tobillo izquierdo tumefacto y algo enrojecido en su zona lateral y con intenso dolor a la palpación de la zona, sin dolor ni deformidades a la palpación del tendón aquileo. Había un intenso dolor a la flexión plantar del tobillo (literalmente veía las estrellas).

No había datos de un proceso inflamatorio agudo de toda la articulación del tobillo y así lo apoyaron los resultados del hemograma, la bioquímica que incluyó una uricemia, ni la VSG. La PCR estaba ligeramente elevada (36,6 mg/l) al igual que el fibrinógeno (540 mg/dl) y la coagulación no mostraba alteraciones.

La radiografía del tobillo del paciente era la siguiente:

Podemos ver un Os trígonum de buen tamaño

La ampliación de la imagen nos hace evidente la sindesmosis articular del hueso

 

El paciente se fue de alta con el diagnóstico de Síndrome del Os trígonum y como tratamiento se le indico reposo articular evitando la flexión plantar del tobillo izquierdo y un AINE. Además se le dio una cita para las Consultas externas de traumatologia donde harían en seguimiento de la respuesta tratamiento inicial.

Hay que decir respecto al diagnóstico de esta entidad que en muchas ocasiones, una simple radiografía lateral del tobillo del paciente es suficiente para establecer el diagnóstico, como fue en este caso, pero a veces se necesitan mas pruebas diagnósticas, siendo entonces la primera a considerar la resonancia magnética, aunque también son de utilidad el TAC y el SPECT.

El tratamiento debe iniciar con medidas conservadoras : reposo funcional en ocasiones hasta poniendo una férula del tobillo, frío local durante las primeras 24 h y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) , pero si el dolor no remite se puede realizar una infiltración de corticoides y anestésico a nivel local. También puede ser de utilidad la fisioterapia: movilización pasiva, ultrasonidos y TENS. En los casos en que no hay mejoría alguna o en profesiones de riesgo y cuadros repetidos se llega a la cirugía con extirpación del Os trígonum, cosa que hoy en día suele hacerse mediante cirugía artroscópica.