Tipos de marcapasos

En los últimos días he estado hablando entre otras cosas de temas cardiológicos: la historia del descubrimiento del electrocardiógrafo, el descubrimiento del circuito de conducción eléctrica del corazón, el bloqueo auriculoventricular completo y la historia del descubrimiento del marcapasos, pero dejé deliberadamente el tema de los tipos de marcapasos para otra ocasión. Hoy ha llegado el momento de tratar ese tema. Un paciente que llegó a nuestro servicio de urgencias en mi ultima guardia en la UCI medicalizada me ha dado la excusa, así que no voy a demorarlo mas.

Los marcapasos podemos clasificarlos de entrada, según donde se encuentre el generador en

Marcapasos temporales: en los que el generador se encuentra fuera del cuerpo del paciente. En urgencias utilizamos los marcapasos temporales, normalmente para estabilizar a un paciente con una bradicardia extrema hasta que lo ponemos en manos de los cardiólogos.

Los marcapasos temporales pueden ser a su vez:

• Transcutáneos: en estos marcapasos los electrodos se colocan sobre la piel, uno en la parte anterior del tórax (electrodo negativo) y otro en la espalda (electrodo positivo) y se libera el impulso eléctrico, de manera repetitiva desde un generador externo ubicado en el desfibrilador. Es lo que utilizamos en urgencias como primera elección en la bradicardia sintomática en la que el paciente está inestable, incluso antes que la administración de atropina, por lo que en nuestros servicios de urgencias debemos disponer todo de tal manera, que el marcapasos esté listo para utilizarse de forma inmediata las 24 horas del día. Normalmente están incluidos en el aparato desfibrilador. 
• Intravenosos (o endocavitarios): los electrodos se introducen a través de una vena central ya sea subclavia, yugular, braquial o femoral. hasta contactar con el endocardio en aurícula o ventrículo derechos,Para efectos de una situación de emergencia, el objetivo es la colocación del electrodo en ventrículo derecho. Normalmente se utiliza cuando el marcapasos transcutáneo no ha sido efectivo cuando todo está listo,después de haber usado el transcutáneo como un puente mientras se preparan los materiales requeridos y se obtiene un ambiente hospitalario apropiado. Yo personalmente, no lo he utilizado nunca.

Marcapasos permanentes: en estos, el generador se implanta subcutáneo se encuentra en el propio cuerpo del paciente y los electrodos los implantamos bien en la aurícula derecha, el ventrículo derecho o el ventrículo izquierdo. Según el número de electrodos implantados los clasificamos en unicamerales, bicamerales o tricamerales. Los marcapasos biventriculares (tricamerales si además tienen un electrodo en aurícula derecha) tienen un electrodo de estimulación para cada ventrículo para conseguir la estimulación sincronizada de los mismos y corregir la asincronía producida por el bloqueo de rama izquierda o los marcapasos convencionales, en pacientes con disfunción de ventrículo izquierdo. Se les denomina por ello también marcapasos de resincronización.

En la actualidad los modernos marcapasos implantables hacen varias cosas en su funcionamiento habitual, no son simplemente aparatos para dar chispazos en el corazón. Detectan la despolarización cardíaca espontánea o las señales de interferencia (sensan), responden a ese sensado inhibiendo o estimulando la descarga del marcapasos y modulan la frecuencia cardíaca.

La North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) y el British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) han establecido una nomenclatura de los marcapasos con un código de cinco letras para clasificar los marcapasos según las características que tengan de sensado, respuesta y modulación de la frecuencia, es lo que se llama código NBG

Así que teniendo en cuenta lo que sabemos y haciendo los siguiente tres apuntes:

1. El modo de estimulación AAI es una estimulación auricular que se inhibe ante una despolarización auricular espontánea, no hay modulación de frecuencia, ni estimulación multisitio.
   
   
2. El modo de estimulación VVI (VVIOO): es una estimulación ventricular, sensado ventricular, estimulación inhibida cuando sensa una despolarización ventricular espontánea, no hay modulación de frecuencia y no hay estimulación multisitio. Este modo es el más usado en pacientes con FA permanente y BAV completo o bradicardia grave. 
   
   
3. El modo de estimulación DDDR (DDDRO) es una estimulación auricular y ventricular, sensado auricular y ventricular, que se inhibe ante un sensado auricular o ventricular y estimula el ventrículo al sensar una señal auricular, con modulación de frecuencia y sin estimulación multisitio. Este modo es el más usado en pacientes con enfermedad del nodo sinusal o BAV. En la enfermedad del nodo sinusal el marcapasos va enfocado a tratar los síntomas, siendo posible que incluso ni mejore la supervivencia. La selección del tipo de marcapasos depende de la presencia o ausencia de anomalías en la conducción AV, la presencia o ausencia de arritmias auriculares, el deseo o necesidad de mantener la sincronía AV y la necesidad de frecuencias variables. Aún hoy en día hay un gran debate entre los mismos cardiólogos en que tipo de marcapasos escoger para estos casos. Tengo que remarcar en este momento que la estimulación DDD es la que se ha considerado durante mucho tiempo como «fisiológica verdadera» ya que mantiene la sincronía AV, pero esta sincronía también se puede mantener mediante AAI en pacientes con conducción intrínseca AV.

vayamos ya al caso clínico que me estimulo para escribir sobre los tipos de marcapasos.

Hace dos noches me avisaron para trasladar al servicio de cardiologia de nuestro hospital de referencia a una paciente de 90 años de edad, Hipertensa y diabética insulindependiente porque había tenido un sincope. Portaba un marcapasos desde el 2009 por una disfunción sinusal sintomática sin ritmo auricular propio y que había tenido un recambio del generador el año pasado. Estaba anticoagulada por una fibrilación auricular permanente y a tratamiento con Amiodarona. Nuestra paciente, tenía además muchos mas antecedentes médicos que no vienen al caso y que no cuento para no liar mas las cosas y llegó a nuestro servicio de urgencias consciente, pálida, taquicardica, taquipneica, hipotensa y con una bradicardia extrema de unos 20 lpm. Le habían canalizado una vía yugular y habían comenzado tratamiento con isoproterenol iv consiguiendo estabilidad hemodinámica, pero la paciente estaba “cogida por un pelo” y con este electrocardiograma:

Veamos pues que nos dice este ECG.

La estimulación por marcapasos eléctrico se reconoce en el electrocardiograma como una imagen vertical, alta y estrecha, denominada espícula. Esta espícula suele tener menos de 2 ms de duración (medio cuadro pequeño) y deberá ser seguida por una actividad eléctrica cardíaca (onda P si la estimulación es auricular, complejo QRS si es ventricular).

En nuestro electrocardiograma las espículas están bien claras. Si buscamos la presencia de ondas P ya sea siguiendo a la espícula del marcapasos inmediatamente o sin seguirla, nos daremos cuenta que no hay ondas P. Como tampoco hay dientes de sierra, descartamos que sea un fluter y aceptamos que estamos ante una fibrilación auricular (cosa que ya sabíamos por los antecedentes de la paciente y el estar anticoagulada y a tratamiento con Amiodarona). Así que tenemos un marcapasos que descarga perfectamente porque vemos todas las espículas perfectamente rítmicas y una fibrilación auricular, con lo que si no sabíamos que el marcapasos es unicameral y auricular, en este momento ya tenemos que tener una sospecha elevadísima.

Lo siguiente que miramos son los complejos QRS y nos encontramos con unos complejos QRS que no van precedidos por la espiga del marcapasos y que son rítmicos. Llegado a este punto ya debemos de tener claro que vemos despolarizaciones ventriculares propias del paciente y el marcapasos es por tanto monocameral auricular seguro. Como los QRS son anchos y con una frecuencia cardíaca muy baja, debemos darnos cuenta que se deben a que hay un BAV completo además de la FA. Recordemos ahora de cuando hablé del NAV y el BAV completo que el ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del bloqueo, pues un bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho suele deberse a lesiones de la unión AV y un complejo QRS ancho o una frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de His-Purkinje, que es lo que suele pasar en los bloqueos AV adquiridos como en el caso presente.

¡Que demonios, lo que tenemos es una paciente con un marcapasos monocameral auricular completamente funcional que ha desarrollado un bloqueo auriculoventricular completo en el sistema de His-Purkinje y que ha tenido un síncope porque el marcapasos que lleva no sirve para tratar eso!

Muchos pacientes con disfunción sinusal solo precisan estimulación unicameral en la aurícula. Lo que se hace es estudiar el estado de la conducción auriculoventricular durante el implante del marcapasos y si esta se encuentra fetén, simplemente se pone un marcapasos que estimule solamente en aurícula persiguiendo el objetivo de respetar al máximo la actividad fisiológica de las partes del sistema excitoconductor que el paciente tiene preservadas. Así pues los enfermos con incompetencia del nódulo sinusal deben recibir un marcapasos con estimulación auricular y respuesta en frecuencia, que es el que se puso a nuestra paciente en el momento que lo necesitó. 

 

El problema que hay es que este modo es ineficaz para el tratamiento de la bradicardia o alto grado de bloqueo durante la fibrilación auricular paroxística o persistente y en el bloqueo completo AV, por lo que nuestra paciente debe cambiar el tipo de marcapasos.

Precisamente por este problema los cardiólogos tienen serias dudas en mantener de forma crónica la conducción AV de los pacientes con bradicardia o FA paroxística o persistente y son reticentes a la indicación del modo AAI cuando los casos se presentan así. Pero la realidad es que aproximadamente el 80% de los pacientes con enfermedad del seno tienen intacta la conducción AV y solo un porcentaje pequeño presenta alteraciones paroxísticas de los cuales muy pocos desarrollan bloqueo de alto grado. Los pacientes con disfunción sinusal que basalmente tienen una conducción intrínseca normal, generalmente presentan el trastorno de la conducción AV de forma gradual y de fácil detección en revisiones sistemáticas, que a veces están asociadas a fármacos y son frecuentemente poco sintomáticos y sin significativa morbilidad. La incidencia es siempre baja (0,6-2,8%/año).

En definitiva, los cardiólogos aceptan que el modo AAI debería ser el modo de elección para la estimulación en pacientes con enfermedad del nodo sinusal que no presenten: trastornos de la conducción AV de cualquier grado, un QRS ancho, un punto de Wenckebach, con estimulación auricular durante el implante, igual o inferior a 120 ppm y valorar un intervalo P-QRS no superior a 260 ms. Asimismo, debería ser necesario descartar la coexistencia de un síndrome del seno carotídeo.

¡Mala suerte la de nuestra paciente, fue una de las del 0,6-2,8% anual a las que le aparece el problema de golpe! No me extrañaría que tenga mucho que ver en ello la Amiodarona.

A día de hoy esta paciente tiene un electrodo implantado por vía subclavia izquierda al VD y ha salido de una parada cardíaca durante el implante.

Fractura de la espina tibial

Lo primero va ha ser hacer un breve repaso de la parte de la anatomía de la articulación de la rodilla que nos interesa para esta ocasión ya que voy a hablar de las fracturas de la espina tibial y tendremos que tener clara idea de esta parte de la rodilla.

Como sabemos el extremo superior de la tibia posee dos cavidades glenoideas destinadas a articularse con los cóndilos femorales. El borde medio de ambas cavidades se eleva en su parte media en dos eminencias óseas en forma de tubérculos que agrandan el diámetro transversal de las cavidades glenoideas. Estos dos tubérculos, la escotadura que los separa y la masa ósea cuadrilatera que les sirve de base común es lo que denominamos espina tibial. Por delante y por detrás de la espina se ven dos superficies triangulares, rugosas e irregulares que separan una de otra las partes correspondientes de las dos cavidades glenoideas y prestan inserción a los ligamentos cruzados.

El ligamento cruzado anterior (LCA) se inserta en la parte anterointerna del tubérculo medial y en el espacio preespinal. En su porción anterior este ligamento se une con fibras del cuerno anterior de los meniscos interno y externo.

El ligamento cruzado posterior (LCP) transcurre desde la vertiente lateral del cóndilo femoral interno hasta su inserción distal e en la superficie excavada en forma de escotadura que se ve por detrás de la espina tibial, separando en este punto las dos cavidades glenoideas. Este ligamento cruzado posterior está la mayoría de las veces reforzado por un fascículo accesorio denominado ligamento menisco femoral que nace en la extremidad posterior del fibrocartílago interarticular externo, alcanza la cara anterior del ligamento cruzado y finalmente se fija con este último en la cara externa del cóndilo interno femoral. Por lo tanto podríamos decir que el LCP es más grueso y fuerte que el LCA, y su papel en la estabilidad de la rodilla es mayor.

Los ligamentos menisco-femorales de Humphry y Wrisberg transcurren adyacentes al LCP desde el cóndilo medial femoral al cuerno posterior del menisco externo, anterior y posterior al LCP respectivamente.

La fractura avulsión aislada de la eminencia intercondílea de tibia fue descrita por primera vez en 1875 por Poncet. (Poncet A. Arrachement de l´epine du tibia a l´insertion du ligament croise anterieur. Bull et mem Soc de chir de Paris. 1875;1:883-884).

Poncet nació el 18 de marzo de 1849 en Saint Trivier sur Moignans. Su padre era el notario del lugar, Jean Joseph Poncet y su madre, Catherine Jeanne Chabalier, la hija de un antiguo cirujano del los ejércitos del imperio (Jean-Pierre Antoine Chabalier). Después de completar sus estudios clásicos en el Colegio de Belley, condicionado por su abuelo materno que le despierta el interés por la medicina, ingresa en la Escuela Preparatoria de Lyon y es nombrado interno del hospital en 1869. Después de ocupar un puesto en el Hospital Charité (en Lyon), fue pasante de Louis Léopold Ollier durante tres semestres. Se doctora en medicina en noviembre de 1876, siendo admitido como cirujano mayor del Hôtel-Dieu el 30 de junio de 1879, a sus treinta años de edad. En 1881 fue nombrado profesor de medicina quirúrgica y clínica quirúrgica. Defensor de la asepsia y la antisepsia durante toda su vida, enseñó sus métodos a Joseph Lister y viajó a Alemania, Suiza y los Estados Unidos de América para dar explicaciones sobre el tema. Dividió las causas de la infección en dos grupos, la infección del aire y la infección por contacto. Contra la primera, recomendó una buena ventilación del local; para limitar la segunda, exigió el lavado de manos y el uso de batas de laboratorio . Se esforzó sobre todo para mostrar la necesidad de transformar los antiguos quirófanos y el que él creó en el Hôtel-Dieu fue un modelo de la época. Fue un precursor en la cirugía en la glándula tiroides y de la próstata pero su mayor trabajo y el que mas fama le dio versó sobre el reumatismo de la enfermedad tuberculosa. Después de haber sido uno de los cirujanos más activos de su tiempo, en 1895 decide prácticamente dejar la cirugía y dedicarse a su función de profesor de clínica quirúrgica. Innumerables trabajos salieron de su escuela debido a lo cual nos encontramos el nombre de este cirujano en innumerables artículos publicados en revistas especializadas. Poncet falleció el 15 de septiembre de 1913, en Culoz (Ain) en la casa que había restaurado y que su esposa, Louise Tendret, heredó en 1895 de su padre (Lucien Tendret). Fue enterrado en Belley.

Como anécdota de la importancia que tuvo como cirujano, ya para entretenernos un poco con algo de la historia de la república francesa y del anarquismo, os contaré que Antonin Poncet fue uno de los cirujanos junto con los profesores Lépine, Gailleton y hacia el final de la intervención, Ollier, Fabre y Gangolphe que operaron al quinto Presidente de la República Francesa, Sadi Carnot, despues de sufrir un atentado anarquista el 24 de junio de 1894. Carnot estaba en el punto de mira de los anarquistas debido a su negativa a perdonar al anarquista Auguste Vaillant del ataque a la Cámara de Diputados el 9 de diciembre de 1893, lo que le costó ser finalmente guillotinado el 5 de febrero de 1894. Los hechos del atentado son los siguientes, el 24 de junio de 1894, a las 21:15 horas, mientras Carnot viajaba en el asiento trasero del coche presidencial para ir al Gran Teatro a ver una representación después de haber participado en el banquete con motivo de la Exposición Universal, Internacional y Colonial que tiene lugar en el Parque Tête d'Or de Lyon, y mientras el auto transcurre por la rue Sainte-Bonaventure (ahora calle Sadi-Carnot), el a anarquista italiano Sante Geronimo Caserio, saliendo entre el gentío, se sube al estribo del coche y le apuñala en el hígado con una daga de hoja de acero de Damasco de 16,5 cm.

Como diría Doug Marcaida “caballeros, esta arma, mata”

Carnot viajaba con el general de brigada Léon Borius a su izquierda, el general Nicolas Joseph Voisin, gobernador militar de Lyon frente a él y finalmente el Dr. Antoine Gailleton, alcalde de Lyon a la derecha de este último. El Dr Gailleton fue el primero en asistir al presidente, pero una vez trasladado a sitio seguro Antonin Poncet se encarga de liderar al equipo quirúrgico que le intervendrá. Tras horas de esfuerzo, finalmente el presidente de la República muere poco después de la medianoche el 25 de junio de 1894 como resultado de una hemorragia interna secundaria a una sección de la vena porta hepática.

Volviendo al tema que nos interesaba que no era otro que las fracturas de la espina tibial, os contaré de entrada que las fracturas de la zona anterior de la espina tibial son relativamente infrecuentes y se producen generalmente en niños y adolescentes (incidencia de 3 de cada 100.000 niños), pues se produce normalmente en el paciente con esqueleto inmaduro y la espina tibial no está totalmente osificada por lo que ofrece menor resistencia y se fractura el hueso esponjoso bajo la inserción del ligamento cruzado anterior. De todas formas parece que la prevalencia en los jóvenes adultos ha ido en aumento. En los adultos estos traumas suelen tener su origen en accidentes de tránsito que se acompañan de lesiones óseas mayores y de daño de otras estructuras ligamentarias, asociándose hasta en un 70% con lesión del LCA y en un 58% con lesiones de los ligamentos colaterales.

La causa más frecuente de la lesión en la fractura de la espina tibial anterior es la caída de una bicicleta, aunque también se han descrito fracturas de la espina tibial anterior en niños durante su participación en actividades deportivas como el fútbol americano, el baloncesto, el esquí, el fútbol y el voleibol, o tras politraumatismos. El mecanismo de la lesión es la rotación de la tibia con respecto al fémur y forzada en hiperextensión o hiperflexión.

Las lesiones de la espina tibial en la zona posterior tienen una incidencia diez veces menor que las primeras. Desde el punto de vista de la fisiopatología, la mayor preocupación tras estas fracturas es la presencia de lesiones asociadas como fractura del cuello del peroné y fracturas intraarticulares de tibia que ensombrecen el pronóstico. El traumatismo con la rodilla en hiperextensión puede producir arrancamiento de la inserción tibial del LCP, con o sin avulsión ósea de la espina tibial posterior. En este caso las contusiones óseas muestran una distribución en espejo (“kissing fractures”), localizándose en el margen anterior de la tibia anterior y de los cóndilos femorales.

En la fractura de la espina tibial los hallazgos físicos en una lesión aguda incluyen dolor, impotencia funcional del miembro, tumefacción, hemartrosis, inestabilidad antero posterior y a veces bloqueo en la extensión. Lo mas preocupante de este tipo de fractura es que teóricamente puede alterar la integridad de los ligamentos cruzados. En la fractura de la zona posterior de la espina tibial puede existir una laxitud del ligamento cruzado anterior o posterior, pero se trata de un hallazgo objetivo sin manifestación clínica en la mayoría de los casos.

Para el diagnóstico es fundamental hacer radiografías antero posterior y lateral de la rodilla y es recomendable hacer una radiografía comparativa del otro miembro.. El fragmento avulsionado puede estar compuesto fundamentalmente de cartílago no osificada con únicamente una delgada fracción osificada visible en la proyección lateral. La radiografía antero posterior puede servir para definir mejor el fragmento. Si la exploración física sugiere una lesión de los ligamentos colaterales o una fractura fisaria deben obtenerse proyecciones de estrés o sobrecarga pueden realizarse con el paciente sedado, o si fuera necesario bajo anestesia general. El ensanchamiento anormal del espacio articular confirma una lesión asociada del ligamento colateral pudiendo indicar a su vez una fractura oculta de la fisis femoral distal o proximal de la tibia.

La TAC no aporta mayores datos con respecto a las radiografías convencionales y un buen examen físico.

Otra posibilidad diagnostica constituye la RMN que algunos autores la recomiendan en pacientes adultos para valorar las lesiones asociadas más que la propia fractura de la espina tibial.

La primera clasificación de las fracturas de la zona anterior de la espina tibial basada en la imagen radiográfica fue desarrollada por Marvin Meyers y Francis McKeever en 1959.

Meyers nació el 3 de noviembre de 1918 en Bridgeport, Connecticut. La mayor parte de su juventud la pasó en Brooklyn, Nueva York, donde su familia era dueña de una pequeña tienda de licores. A los tres años, Marvin se quedó ciego del ojo izquierdo por un traumatismo accidental con una teja que lanzó un amigo. Inicia sus estudios en la Universidad de Michigan pero en 1938 su familia se muda a los Angeles y él con ella, por lo que acabaría sus estudios en la y hará el pregrado y posgrado en la UCLA. Posteriormente se traslada a la Escuela de Medicina de la Universidad de California en Berkeley donde obtiene el título de médico en 1945. Comenzó su internado en el Centro Médico del Hospital General de San Francisco y luego se mudó a California. Fue nombrado Instructor de la Escuela de Medicina de la USC en 1951. Completó su residencia en 1952 y se convirtió en socio de una clínica privada en Inglewood, CA ese año. En 1957 le nombraron profesor clínico asistente y en 1967, se convirtió en profesor asociado en la USC. Fue el especialista en ortopedia de el equipo de los Lakers de Los Ángeles durante un año. Después de dejar la práctica privada, se hizo cargo del programa de residencia en el Hospital General del Condado en el centro de Los Ángeles. Se le conoce sobre todo por su trabajo en el área de la cadera donde sus procedimientos fueron revolucionarios. Se interesó mucho en el trasplante de cadera en el momento en que el trasplante de corazón comenzó a mejorar. Investigó y desarrolló muchos procedimientos de cirugía ortopédica. Realizó su primer trasplante de rodilla a principios de los años setenta. Se casó en dos ocasiones, la primera en los años 50 con Betty Jane Schrader con la que tuvo con ella dos hijos, Robert y Susan. En 1979 enviudó. Posteriormente se vuelve a casar con Dolores Nash con la que vivió hasta el día de su muerte el el 14 de diciembre de 2004.

En 1977 Basilius Zaricznyj agregó otro tipo (inicialmente como subtipo IIIB, actualmente como subtipo IV)

Basilius Zaricznyj nació el 31 de agosto de 1924 en Ucrania, pero estudió medicina y se graduó en se graduó de la Escuela de Medicina de la Universidad de Bonn en Bonn, Alemania. Después emigra a Estados Unidos en 1951 y hace su residencia residencia en el Hospital St. Luke en Chicago; Hospital Universitario en Oklahoma City; y la Universidad Northwestern en Chicago. Se casó con Stefania Pidbirny en 1954, y trabaja como profesor asistente en la Escuela de Medicina de la Universidad de Oklahoma. En 1958 se establece en Springfield donde fue fue profesor clínico de cirugía ortopédica en la Escuela de Medicina SIU y se dedicó durante 36 años a la medicina deportiva, principalmente a reconstrucción de la rodilla y el hombro. Falleció el martes 28 de agosto de 2007 en el Hospital St. John's.



Finalmente en 2005, James Lubowitz dividió el tipo III en dos subtipos A y B quedando la clasificación de esta manera:

Tipo 1. Solo el labio anterior de la espina está ligeramente elevado.

Tipo 2. El tercio o la mitad anterior del fragmento esta elevado conservando la inserción del borde

posterior.

Tipo 3.a Todo el fragmento está desplazado sin contacto con la tibia.

Tipo 3.b La eminencia está desplazada y rotada.

Tipo 4. Se agrega conminución del fragmento desprendido.

James H. Lubowitz nació en los suburbios de filadelfia y al parecer estudió medicina condicionado por los antecedentes familiares, su abuelo fue el primer ortodoncista en Filadelfia y su padre fue un oftalmólogo. Estudió en la Universidad de Harvard, inicialmente historia del arte, pero después una fractura de tobillo atendida por el ortopedista que trabajaba con los Philadelphia Lakers le decidió a dedicarse a la medicina deportiva, por lo que se matriculó en la escuela de medicina de la Universidad de Pensilvania Hizo su residencia en la U.C.L.A donde trabajó con el oncólogo ortopédico Jeff Eckhardt, y en cirugía de reemplazo articular con el Dr. Burt Thomas. Al terminar volvió a Filadelfia con una beca del Rothman Institute, trabajando con Dr. Arthur Bartolozzi, el Dr. Mike Ciccotti, el Dr. Larry Miller y el Dr. David Rubenstein. En 1994, el Dr. James Lubowitz acabada su formación como cirujano ortopédico se traslada a un nuevo hospital que abrían en Taos, Nuevo México tras ver un anuncio reclamando personal médico en el Journal of Bone and Joint Surgery. Hoy en día tienen cuatro clínicas satélite (en Santa Fe, Los Alamos, Raton y Las Vegas, Nuevo México). En 2008 Lubowitz y sus compañeros recibieron un premio otorgado por el American Journal of Sports Medicine por un metanálisis sobre los resultados de las reconstrucciones del LCA.

Lubowitz es además un hombre moderno por lo que se mueve como pez por el agua en los medios digitales:

Tiene página en Facebook | www.facebook.com/JamesLubowitzMD

Tiene página en Twitter | twitter.com/JamesLubowitzMD

Tiene página en Google+ | plus.google.com/108201615009445568202/posts

Tiene un canal en YouTube | www.youtube.com/channel/UCgiBZi6Hrwg6i7DI3eBVSUw

En cuanto al tratamiento de las fracturas de espina tibial anterior el tratamiento conservador ortopédico se recomienda para las fracturas tipo I. Consiste en reducción y mantenimiento de la fractura ya sea en hiperextensión o con flexión máxima de 20º (inferior a 30°) de la rodilla e inmovilización enyesada. No existe evidencia suficiente para preferir o rechazar uno u otro método; hiperextensión o flexión. Algún autor recomienda la osteosíntesis por el riesgo potencial de desplazamiento y la frecuente mala tolerancia de la inmovilización prolongada.

El tratamiento quirúrgico está indicado para las fracturas tipo II con un desplazamiento mayor a 2 mm, así como las tipo III y IV. Otras indicaciones quirúrgicas incluyen un bloqueo mecánico con disminución del arco de movimiento. De esta manera con la cirugía es posible una reducción completa del fragmento y se pueden retirar tejidos de interposición como el ligamento transversal meniscal, que frecuentemente se ve interpuesto en las lesiones tipo III. Por otra parte, la cirugía permite objetivar y solucionar lesiones asociadas meniscales u osteocondrales.

Los diferentes tratamientos quirúrgicos ya sea convencional (reducción abierta y fijación interna con tornillos) o artroscopico utilizan la reducción y fijación con suturas, alambres de Kirschner con guía de LCA, el amarre del fragmento con hilos de Kirschner roscado con guía para LCA y tornillos de pequeños fragmentos o tornillos canulado de Herbert y por último la grampa de L.Johnson. A menudo se basan en un solo punto de fijación, logrando una adecuada tensión y estabilidad del Ligamento Cruzado Anterior. En la actualidad se opta por la cirugía artroscópica porque parece ser que es la que obtiene mejores resultados clínicos ya que reduce notoriamente la agresión articular y provoca una disminución marcada del riesgo de complicaciones seguida de una rápida incorporación del paciente a su vida cotidiana previa.

Después de la intervención se mantiene inmovilizada la rodilla durante 4 semanas (oscila entre 3 y 8), iniciándose a continuación el periodo de rehabilitación. En ningún caso se permite la carga de la

extremidad antes de las 6 semanas tras la cirugía. El objetivo es recuperar una completa movilidad articular con un trofismo muscular igual al previo a la lesión. El tiempo medio para dar de alta aun paciente es de 7 meses (entre 3,5 meses y 2 años).

Como complicaciones se describen

• La artrofibrosis es común en las fracturas de la espina tibial tratadas tanto quirúrgicamente como con métodos cerrados. La movilización precoz tras la fijación quirúrgica parece reducir la frecuencia de esta secuela.
• La laxitud residual anteroposterior, que puede deberse a una pérdida de la reducción y fijación de la fractura, a una mayor altura de la espina tibial o a una lesión del LCA; se describen también pérdida de la extensión e inestabilidad.
• La consolidación viciosa con elevación persistente de los fragmentos fracturados puede provocar pinzamiento en el surco intercondíleo.

La fractura de la zona de la espina tibial posterior no tiene una pauta específica de tratamiento para por lo que pueden emplearse los criterios utilizados para la anterior. Las lesiones no desplazadas se pueden tratar de forma ortopédica con un yeso inguinopédico con la rodilla en extensión neutra durante seis semanas. Posteriormente puede iniciarse el tratamiento rehabilitador. Las lesiones desplazadas requieren tratamiento quirúrgico, existiendo múltiples técnicas descritas. Una de ellas que me ha parecido bastante interesante es la que denominan ZipTight, que se utiliza para reparación del LCP de la rodilla entre otras cosas. Es un sistema de sutura deslizante autobloqueante y sin nudos unido a una arandela de titanio que se implanta mediante cirugía artroscópica a nivel de la tibia y que permite una vez reducida la fractura mantener una fijación estable.

La idea no es nada nuevo, porque resulta que esto ya se hacía hace 40 años con alambre.

Para muestra de lo que digo la imagen radiológica que me encontré al hacer una radiografía a la rodilla de un paciente que venía con molestias en la misma y me dijo que le habían operado hace unos 40 años de una fractura y del ligamento cruzado posterior de una rodilla tras un accidente.

Yo nunca había visto nada parecido, lo que me llevó a hacer una revisión de las fracturas de la espina tibial y su cirugía, siendo este su resultado.



Hemangiomas hepáticos

Los hemangiomas hepáticos son los tumores sólidos benignos más frecuentes del hígado. Representan el 73 % de todos ellos con incidencias que varían entre un 0,4 y el 20% de la población. Su prevalencia es de aproximadamente un 5% en series de exploraciones de imagen, pero se han descrito valores de hasta un 20% en series de autopsias. La proporción descrita de mujeres respecto a varones también es variable según los estudios y se manejan ratios que van del 1,2:1 hasta 6:1.

Los hemangiomas hepáticos del adulto pueden verse a cualquier edad pero lo más habitual es que los encontremos de forma incidental en pacientes entre los 30 y 50 años, cuando les hacemos pruebas diagnósticas de imagen durante el estudio de sintomatologí abdominal.

Dividimos los hermangiomas hepáticos del adulto en dos tipos:

1) Hemangiomas capilares: cuando su diámetro es menor de 4 cms.

2) Hemangiomas cavernosos: cuando son mayoresde 4 cms.

Los hemangiomas cavernosos son 5 veces más frecuentes en el sexo femenino, tienen mayor incidencia entre la 3 ra y 4ta décadas de la vida y son múltiples en un 15% de las ocasiones.

Además hay hemangiomas hepáticos del adulto de presentación atípica:

• hemangiomas heterogéneos: son los que no se llenan completamente de sangre por presentar fibrosis o necrosis en su interior

• hemangiomas calcificados
• hemangiomas hialinizados: que representarían según algunos autores la etapa final de involución del hemangioma
• hemangiomas pediculados : muy raros, solamente hay 17 casos descritos en la literatura mundial

Patogenia

La patogenia del hemangioma todavía no se conoce bien. Se consideran malformaciones vasculares congénitas que crecen por ectasia y no por hiperplasia o hipertrofia. Debido a esto muchos médicos, en especial pediatras, consideran que estas tumoraciones del adulto no deberían llamarse hemangiomas, puesto que el hemangioma es un tumor exclusivamente de la edad pediatrica y los llamados hemangiomas hepáticos de los adultos son lesiones vasculares (vasos dilatados revestidos por una monocapa de células endoteliales) que se corresponden con malformaciones venosas y no verdaderos tumores. Además, el curso clínico y manejo de las malformaciones venosas hepáticas es muy diferente al de los hemangiomas hepáticos típicos de la edad pediátrica.

Clínica

La gran mayoría de los hemangiomas del adulto son de pequeño tamaño y no ocasionan síntomas por lo que su interés radica en diferenciarlos de otras lesiones que puedan requerir tratamiento específico, como un hepatocarcinoma o un adenoma hepático. La gran mayoría se mantienen sin grandes cambios durante años habiéndose descrito un crecimiento significativo solamente entre el 0,4 y el 11% de los casos. Se ha asociado este crecimiento a factores hormonales (estrógenos) pero no se han demostrado receptores de estrógenos en todos los hemangiomas hepaticos y se sabe que además puede existir crecimiento en mujeres postmenopáusicas. La frecuencia de complicaciones como la rotura espontánea es también baja pero tiene una alta letalidad con una mortalida que oscilan entre el 36 y el 60% . No ha sido descrita la transformación maligna.

Cuando son sintomaticos el síntoma mas frecuente es el dolor que guarda ademas relación directa con el tamaño del hemangioma. Ocasionalmente se puede presentar dolor abdominal agudo debido a trombosis del hemangioma o a sangradoque generan distensión de la cápsula de Glisson. Otros síntomas descriptos son náuseas, vómitos, saciedad precoz, dispepsia y disfagia.

Según la Guía de práctica Clínica de la EASL sobre el tratamiento de los tumores hepáticos benignos European Association for the Study of the Liver (EASL) publicada en el 2016, no hay relación entre el tamaño de los hemangiomas y las complicaciones; y hay poca relación entre los síntomas y las características de los hemangiomas.

Los hemangiomas del adulto de mas de 4 cm, definidos por algunos como hemangiomas gigantes, son los que en un porcentaje cercano al 40% producen clínica importante y representan problemas de orden diagnóstico o terapéutico.

El síndrome de Kassabach-Merritt consiste en la presencia de hemangiomas hepáticos gigantes en niños que se manifiesta como coagulopatía (trombocitopenia, hipofibrinogenemia y hemólisis). Probablemente se trate de una variedad diferente del hemangioma cavernoso hepático habitual, ya que se ha asociado a una variedad poco frecuente de hemangioendotelioma.

Diagnóstico

Para eliagnóstico de los hemangiomas hepáticos del adulto deben evitarse las punciones percutáneas que tienen bajo rendimiento diagnóstico y que pueden generar graves hemorragias locales. Utilizaremos pruebas de imagen, siendo la definitiva la RNM

• Ecográficamente los hemangiomas hepáticos son lesiones bien circunscritas, homogéneas e hiperecogénicas que muestran una imagen de refuerzo posterior, aunque los de mayor tamaño pueden ser heterogéneas por efecto de una trombosis intralesional.
  
  
• En la TAC se aprecian como lesiones hipodensas con bordes lobulados con refuerzo típico en ovillos vasculares periféricos y que durante la fase de captación del contraste muestran captación nodular periférica y llenado centrípeto (desde la periferia al centro), haciéndose isodensos en fases tardías. Las dos atipias de imagen más frecuentes corresponden a los hemangiomas de llenado rápido y los hemangiomas gigantes (estos dos tipos de hemangioma se diferencian bien en la RMN).
  
  
• En la RMN muestran una señal hipointensa en fase T1 e hiperintensa en fase T2 característica, con similar comportamiento de llenado con el gadolinio que había en la TAC con el contraste
  
  
• Se han empleado otros métodos diagnósticos de imagen como el cintigrama con glóbulos rojos marcados con técnica de SPECT , el angio TAC, o la arteriografía convencional actualmente abandonada.

Tratamiento

Es discutible si la cirugía aporta algún beneficio en los pacientes con lesiones grandes o lesiones con síntomas leves. No hay ensayos alegorizados que pongan de manifiesto un efecto superior de la resección en comparación con el tratamiento conservador. En la mayoría de los pacientes es apropiado un enfoque conservador. El embarazo y el uso de anticonceptivos orales no están contraindicados en presencia de un hemangioma asintomático estable.

Las opciones de tratamiento del hemangioma hepático, incluyendo el hemangioma hepático gigante, son la observación, enunciación, resección hepática y modelización arterial transcender; recientemente la ablación por radiofrecuencia progresiva ha sido utilizada para el tratamiento de los hemangiomas hepáticos gigantes, mostrando buenos resultados. La resección quirúrgica debe estar restringida para casos muy seleccionados y que son aquellas lesiones que originan dolor sostenido y refractario, para los que generan compresión de órganos vecinos, manifiestan objetivo crecimiento o presentan el poco frecuente y el síndrome de Agabacha-Merritt. El procedimiento de elección es la enunciación de la lesión, lo cual es posible dada la frecuente existencia de una cierta cápsula que genera un plano quirúrgico entre el hemangioma y el tejido hepático circundante. Aún así siempre existe un riesgo de sangrado preoperatorio importante, por lo que el control vascular de las referencias parece ser una maniobra del todo deseable.

Otros procedimientos utilizados han sido la modelización selectiva, la ligadura de la arteria hepática y la radioterapia, todos considerados como menos efectivos.

En grandes hemangiomas hepáticos no reseñables el trasplante hepático constituye también una alternativa terapéutica.

CASO CLINICO

Veamos ahora el TAC abdominal de la paciente del caso anterior que fue diagnósticada de una diverticulosis aguda de colon no complicada.

además en el TAC abdominal se veía una disminución difusa de la densidad hepática compatible con una esteatosis y una vesícula biliar colapsada, con dudosa en microlitiasis en su interior podemos apreciar una lesión hipodensa hepática ligeramente exofítica en segmento VI-VII , con captación globulosa de contraste, lo que podemos identificar con un hemangioma. Se identifican también otras tres lesiones redondeadas e hipodensas en el lóbulo hepático derecho, en cúpula de 1 cm y en segmentos inferiores del LHD de 1 cm y 0.3 cm, que son inespecíficas dado su pequeño tamaño, y que bien pueden ser otros hemangiomas dado el contexto o lesiones isquiáticas hepáticas en su defecto. La RNM hepática nos sacaría de la duda.



Diverticulitis aguda (apendicitis izquierda)

Los médicos denominamos divertículo a un apéndice ciego en forma de bolsa o de tubo hueco que se desarrolla en las paredes de un órgano hueco y que se halla comunicado con la luz del mismo.

El término divertículo deriva del latín “divertículum, devertere” que significa desviar, dar vuelta alejándose. La palabra esta formada por el prefjo “de-” con el significado de alejarse, le vervo “vertere” que significa girar, desviar o inclinar y el sufijo “-culum” que significa pequeño.

Un divertículo de colon es una protrusión sacular en la pared del colon que se desarrolla como resultado de una herniación de la mucosa y submucosa a través de "puntos débiles" de la musculatura circular del colon, en el lugar de inserción de los vasa recta intramurales. No se conoce bien el mecanismo responsable de este trastorno, pero en su patogenia intervienen probablemente alteraciones anatómicas intrínsecas del colon y trastornos de la función motora. Decimos que estos divertículos son “falsos divertículos” porque en realidad no están formados por todas las capas de la pared del colon sino que están formados solamente por la mucosa cubierta por la serosa. Estos divertículos pueden formarse por tracción o por pulsión (lo mas habitual) y miden habitualmente entre 5-10 mm, aunque en ocasiones pueden alcanzar los 20 mm.



Denominamos enfermedad diverticular del colon a la presencia de múltiples divertículos en la pared colónica englobando además las siguientes entidades clínicas:

1. Diverticulosis asintomática (80% de los casos): divertículos de colon en pacientes sometidos a pruebas complementarias (generalmente colonoscopia o TAC abdominopélvico) por otros motivos. Se localizan en el sigmoide en el 50% de los pacientes, colon descendente en el 80%, ciego 2%, colon ascendente 4%, recto 4% y colon transverso 10%.
   
   
2. Diverticulosis sintomática (20% de los casos). Puede ser a su vez

• no complicada (80-85%): consiste en síntomas abdominales recurrentes atribuibles a los divertículos en ausencia de otras alteraciones macroscópicas. Un 0,3-1,3% de estos pacientes pueden desarrollar una colitis segmentaria asociada, generalmente en el colon descendente y sigma, respetando el resto de colon y recto.

• complicada o diverticulitis aguda (10-20% de los casos): Esta diverticulitis aguda puede ser a su vez también

No complicada (alrededor del 75% de los pacientes): cuando hay una micro o macroperforación del divertículo y se liberan bacterias intestinales produciéndose una inflamación que se mantiene localizada produciendo un episodio agudo de dolor abdominal bajo y generalmente izquierdo, intenso y prolongado, acompañado de cambios en el hábito intestinal, febrícula y leucocitosis.

Complicada (25% restante de los pacientes): cuando aparece absceso, sangrado (3-15% de los pacientes con enfermedad diverticular de colon), perforación o peritonitis o fístula (a la vejiga, intestino delgado, útero, vagina, o pared abdominal o incluso el muslo).

La primera vez que se usó la palabra divertículo en medicina fue en 1819 pero los términos diverticulosis y diverticulitis no aparecen hasta inicios del siglo XIX.

En 1700, Alexis Littré describió por primera vez la enfermedad diverticular adquirida del colon como saculaciones del colon.

Littré nació en Cordes Sur Ciel el 17 de julio de 1654. Estudió medicina en Montpellier y en París, consiguiendo su doctorado en 1691. En 1699 fue elegido miembro de la Academia de Ciencias de Francia. y sus numerosos tratados fueron publicados en “Histoire de l’Académie des sciences, avec les mémoires de matematique et de physique”. En París, enseñó anatomía y autor de numerosas publicaciones médicas. Se dice de él que en un año diseccionó y estudió más de doscientos cadáveres en el Hospital de la Salpêtrière. Los estudiantes de medicina le conocemos de cuando estudiamos las glándulas periuretrales de la uretra masculina, o la hernia de un divertículo de Meckel, porque ambas llevan su nombre. Curiosamente el divertículo de Meckel lleva ese nombre debido a Meckel, que lo describió unos 80 años después de la descripción de Littré de su hernia. Littré también describió un embarazo extrauterino tubárico en 1701 y en 1710 hizo la primera cecostomía inguinal transperitoneal a un niño con ano imperforado. Littré es también el primero en sugerir la posibilidad de la cirugía de una colostomía lumbar para una obstrucción del colon. Falleció en París el 3 de febrero de 1726

En 1849, Jean Cruveilhier dio la primera descripción del proceso anatomopatológico de los divertículos, con la formación de fístulas benignas con la vejiga.

Cruveilhier nació el 9 de febrero de 1791 en Limoges. Hijo y nieto de médicos, a los 19 años fue obligado por su padre (Léonard Jean Baptiste) a iniciar sus estudios de medicina en París. En 1816 obtuvo el grado de doctor con una nueva clasificación en función de las alteraciones patológicas de los órganos, inspirada en una serie de conferencias dictadas por su maestro Guillaume Dupuytren. En 1819 se casó con Marie Gabrielle Jenny Grellet des Prades de Fleurelle con la que tuvo un hijo que también se dedicó a la medicina. Después de obtener el doctorado marchó a Limoges, donde ejerció durante siete años.

En 1820 diagnosticó un tumor cerebral con la localización de la lesión, que había invadido el nervio acústico. En 1823 obtuvo una plaza de agregado y un año después Dupuytren le recomienda para una plaza de profesor de medicina operatoria en Montpellier. En 1825 pasó a la Facultad de París como profesor de anatomía. Fue asociado ordinario no residente de la Academia de medicina en 1824 y miembro titular, sección de anatomía patológica, desde 1835. Fue su presidente en 1859. Fue condecorado con la Legión d’honneur en 1836. En 1826 refundó la Sociedad anatómica que presidió durante cuarenta años. En 1835 Cruveilhier ocupó la nueva cátedra de anatomía patológica creada gracias al testamento de Dupuytren, que legó 200.000 francos para tal fin. En 1856 fue nombrado médico honorario de los hospitales y en 1866 profesor honorario. También fue jefe medico y director del Hospice de la maternité, más tarde la Salpêtrière y la Charité. Abandonó París en 1870. Murió el 10 o el 19 de marzo de 1874 en Sussac, cerca de Limoges.

Jean Cruveilhier

Se le considera como el anatomista más destacado de Francia durante la primera mitad del siglo XIX, aunque su prestigio le viene de su dedicación a la anatomía patológica. su principal aportación fue la obra Anatomie pathologique du corps humain ou description avec figures lithographiées et coloriées des diverses altérations morbides dont le corps humain est susceptible; un atlas, dedicado a Dupuytren, que Charcot calificó de admirable y en el que destacó una de las primeras descripciones de la esclerosis diseminada y de la atrofia muscular progresiva. También son excelentes sus descripciones monográficas sobre la úlcera gástrica, la estenosis pilórica, los divertículos del colon, etc. Publicó, además, un Traité d’anatomie pathologique générale, en cinco volúmenes, entre 1849 y 1864.

En 1899, Ernst Graser introdujo el término “falso divertículo” que sugería que la patogénia de los divertículos era la herniación de la mucosa a través de la zona de penetración del vasa recta.

Graser nació el 4 de abril de 1860 en Feuchtwangen, Alemania. Estudió medicina en las universidades de Erlangen, Munich y Estrasburgo. SE doctoró en 1883 comenzó a trabajar en 1886. En 1892 se convirtió en profesor asociado en erlangen. En 1901 trabajó un breve lapso de tiempo tiempo como profesor en la Universidad de Rostocktras el cual se convierte en médico jefe del Hospital Universitario de Erlangen y profesor titular de esa Universidad.

Fue el presidente dela asociación de cirujanos bávaros desde 1920 hasta 1922. En 1929 se jubiló y falleció el 17 de noviembre de ese mismo año.

Ernst Graser

A partir del 1900 ya viene todo rodado y los estudios y publicaciones médicas sobre el tema no paran:

En 1900 Hilbert describió las perforaciones

En 1902 Waldvogel describió las fístulas sigmoido-vesicales

En 1904 Beer postuló que el mecanismo de la diverticulitis era la impactación de materia fecal en el cuello del divertículo, y que causaba inflamación y abscesificación, con posible fistulización.

En 1906 Gordinier describió las oclusiones

En 1908 Telling comunicó 80 casos de diverticulitis del colon sigmoideo.

En 1914 Begriff utiliza por primera vez el término “Diverticulosis”

En 1917 Telling y Gruner publicaron su descripción clásica de la enfermedad diverticular complicada.

En 1924 Colaneri describió las hemorragias

Hoy en día se estima que la enfermedad diverticular del colon afecta al 35-50% de la población, pero la prevalencia real es difícil de calcular porque solo el 20-25% de los pacientes presenta síntomas. Se sabe que los siguientes factores pueden condicionar su existencia

• Edad: La prevalencia aumenta con la edad. Rara vez aparece en menores de 35 años y se estima en 5% a los 40 años. 5%-25% en los pacientes a partir de la quinta década de la vida, 30% a los 60 años 50-60% a partir de los 85 años.
• Sexo: la enfermedad diverticular es más frecuente en varones por debajo de los 50 años y en mujeres por encima de los 70. La colitis segmentaria asociada es más frecuente en varones con una media de 63,6 años.
• Variaciones geográficas: los países occidentales tienen una prevalencia del 5-45% dependiendo de los métodos diagnósticos utilizados y de la edad de la población. En estos casos predomina la localización en el lado izquierdo (la localización en el lado derecho representa solo el 15% de los casos). En Asia la prevalencia de la enfermedad es menor(prevalencia del 13,5% en pacientes taiwaneses asintomáticos) con una localización en colon derecho en el 52,3% de los casos.
• Sedentarismo y la obesidad

Diagnóstico de la diverticultis aguda

El diagnóstico de la diverticulitis aguda se hace por la sospecha clínica con el apoyo de pruebas complementarias al diagnóstico.

Clinicamente en un típico caso de diverticulitis del colón izquierdo, que es del que voy a hablar, lo que tenemos es una “apendicitis izquierda” en la que el dolor casi siempre es leve a moderado y se siente profundo en el cuadrante inferior izquierdo o región suprapúbica. Son frecuentes la anorexia y la nausea moderada. A menudo se nota un cambio en los hábitos intestinales (diarrea, estreñimiento o irregularidad excrementicia). Alguna vez hay sintomatología miccional por irritación de la vejiga urinaria por contigüidad. Las distensión abdominal moderada es frecuente pero los ruidos intestinales están conservados y son normales. Puede haber fiebre y signos peritoneales (p. ej., defensa o dolor a la descompresión), en particular en caso de absceso o perforación libre. Los pacientes con obstrucción intestinal tienen náuseas, vómitos y distensión abdominal.

Como esta clínica es bastante inespecífica es muy importante recordar que deberemos hacer el diagnóstico diferencial con el Carcinoma colorrectal, la enf. de Crohn y la colitis ulcerosa, la colitis isquémica, la colitis pseudomembranosa, cualquier colitis infecciosa., la pancreatitis aguda. La pielonefritis aguda y en mujeres con el embarazo ectópico, la enfermedad inflamatoria pélvica y la torsión quiste ovárico fundamentalmente. Para esto utilizaremos las pruebas complementarias.

Lo típico es que cuando un paciente nos llega al servicio de urgencias con esta clínica, comencemos el estudio con un análisis de sangre (que incluye hemograma, coagulación, glucemia, iones y función renal con algún marcador de proceso inflamatorio agudo como la PCR) y además una radiografía simple de abdomen que nos mostrará alguna anomalía en el 30-50% de los pacientes. La placa nos puede informar de la existencia de signos de obstrucción (dilatación del colon supraestenótico, y a veces del intestino delgado en caso de incompetencia de la válvula ileocecal, con ausencia de gas rectal, o incluso a veces con imágenes de masa intraluminal).

La ecografía abdominal está particularmente indicada ante un dolor abdominal agudo de origen indeterminado. En estos casos la detección de divertículos varía del 5 al 72 %, y pueden apreciarse otros signos como el engrosamiento de la pared de más de 4 mm y de más de 5 cm de longitud, divertículos con signos inflamatorios, cambios inflamatorios en la grasa pericólica, masas intramurales o pericólicas, o fístulas intramurales. La eco es muy útil para el diagnóstico diferencial con la apendicitis si tenemos diverticulitis derechas y, en la mujer, para descartar procesos inflamatorios ginecológicos, embarazos ectópicos o torsiones de ovario, sangrados de quistes o tumores de ovario, etc.

La tomografía axial computarizada (TAC) con contraste oral e IV tiene una sensibilidad 67 a 93% y es una buena prueba de imagen para poner en evidencia la afectación pericólica de la diverticulitis sigmoidea, desde el estadio de masa inflamatoria hasta el absceso pericólico. Podemos apreciar engrosamiento parietal, hipodensidad de la grasa pericólica y extravasación de gas y/o contraste. Hay que decir que esta prueba no permite distinguir los hallazgos de los del cáncer de colon en el 10% de los casos.

En 1978 la clasificación de Hinchey diferencia cuatro estadios:

Estadio I: absceso pericólico localizado;

Estadio II: absceso a distancia (retroperitoneal o pélvico);

Estadio III: peritonitis purulenta por rotura de un absceso pericólico,

Estadio IV: peritonitis fecal con perforación libre de un divertículo.

Era una clasificación eminentemente quirúrgica y y a partir de ella aparecieron posteriormente múltiples modificaciones y mejoras, como por ejemplo

La clasificación de Hugues (Modificada por Krukowski y Matheson) proponía cuatro grados:

Grado I: diverticulitis aguda flemonosa.

Grado II: peritonitis localizada/absceso.

Grado III: peritonitis purulenta difusa.

Grado IV: peritonitis fecaloidea difusa.

La clasificación de Hinchey es modificada por Sher y colaboradores subdividiendo el estadio II

Estadio I: absceso pericólico localizado;

Estadio IIa: abscesos distantes con posible drenaje percutaneo

Estadio IIb: abscesos complejos, asociados con fístulas

Estadio III: peritonitis purulenta por rotura de un absceso pericólico,

Estadio IV: peritonitis fecal con perforación libre de un divertículo.

La clasificación de Wasvary et al en 1999

Estadio 0: Diverticulitis clínica leve

Estadio Ia: Inflamación pericólica confinada o flemón

Estadio Ib: Absceso pericólico y mesocólico

Estadio II: Abscesos intrabdominales distantes, pélvicos o retroperitoneales

Estadio III: Peritonitis purulenta generalizada

Estadio IV: Peritonitis fecal generalizada

La Clasificación de Ambrosetti

• Diverticulitis moderada

Engrosamiento de pared localizado del sigmoides (<5mm)

Infiltración de la grasa peri-cólica

• Diverticulitis severa

Absceso

Aire extra-luminal

Contraste extra-luminal

Po último la clasificación de Neff modificada

Estadio 0: Diverticulitis no complicada. Diverticulosis con engrosamiento de la pared del colon y aumento de densidad de la grasa pericólica

Estadio 1 Diverticulitis localmente avanzada

Estadio 1a Burbujas de neumoperitoneo localizadas

Estadio 1b Absceso < 4 cm

Estadio 2: Diverticulitis complicada con absceso pélvico. Absceso pélvico > 4 cm

Estadio 3: Diverticulitis complicada con absceso a distancia. Absceso intraabdominal en cualquier localización.

Estadio 4: Diverticulitis complicada con otras complicaciones a distancia: abundante neumoperitoneo y/o líquido libre intraabdominal.

Está claro que el enema opaco y la fibrocolonoscopia son útiles en el estudio de la enfermedad en fase no aguda y para el diagnóstico diferencial, pero lo que no está tan claro es si se debe hacer en el momento de una diverticulitis aguda. El enema de contraste en general debe evitarse, ya que su salida a la cavidad peritoneal causa una peritonitis grave, aunque algunos radiólogos lo utilizan de forma prudente en sus exámenes. Respecto a la colonoscopia urgente hace años se consideraba que podía aumentar el riesgo de perforación en pacientes con diverticulosis no complicada, pero al parecer no existe ninguna prueba que permita sustentar esta afirmación y actualmente muchos médicos recomiendan la realización de una colonoscopia a todos los pacientes con diverticulosis sintomática, con la intención de descartar la presencia de una neoplasia. La última decisión de en que momento hacerla y como es del endoscopista.

CASO CLINICO DE UNA GUARDIA

Llegó al servicio de urgencias del hospital una mujer de 55 años de edad, empleada de una empresa de alimentación que no padecía de alergias conocidas y negaba hábitos tóxicos pero que entre sus antecedentes médicos destacaba el antecedente ginecológico de dos partos y un aborto, climaterio desde hacia 2 años , dislipemia, hipotiroidismo a tratamiento hormonal sustitutivo y un síndrome ansioso a tratamiento con benzodiacepina oral. Como único antecedente quirúrgio figuraba una liposucción.

La paciente se encontraba con buen estado general, normohidratada, bien coloreada, bien nutrida y pefundida. Hemodinámicamente estable. Eupneica en reposo y sin focalidades neurológicas. Su auscultación cardiopulmonar era completamente normal pero el abdomen estaba algo distendido, y doloroso a la palpación en la FII pero sin masas palpables, megalias ni peritonismo. No había otros alteraciones de interés.

Se le solicitaron los análisis de sangre habituales, uno de orina y una RX simple de abdomen.

El hemograma, la coagulación, los iones Na+ y K+ así como la función renal, el análisis de orina y la el sedimento urinario tenían absolutamente todos los parámetros dentro de rangos de la normalidad. Solamente había una Proteína C Reactiva mínimamente elevada de 6.0 mg/L [0 – 5]. La Rx simple de abdomen tampoco mostraba nada de interés, así que se administró un poco de analgesia a la paciente y se habló con ella instándola a hacer un periodo de dieta y vigilancia domiciliaria con analgesia instándola a volver en caso de ausencia de mejoría clínica del dolor o aparición de algún dato de alarma. La paciente también prefería eso que hacer la dieta y vigilancia durante 24 en urgencias.

A las 48 horas volví a verla. La estaba esperando, pues a mi esa elevación aislada de la PCR aunque fuera muy poco no me gustó en combinación con el abdomen doloroso que palpaba.

En esta segunda ocasión tranquilice de nuevo a la paciente, le repetí los análisis de sangre en los que unicamente se veía un aumento de la PCR respecto a los niveles previos de hacía dos días Proteína C Reactiva 19.5 mg/L siendo todo lo demás normal de nuevo, y puesto que la palpación abdominal no había cambiado lo mas mínimo y el dolor seguía igual según la paciente le propuse lo siguiente: primero hacer una ecografia abdominal y descartar patología ginecológica, porque eso era rápido y no la radiaba y si esta prueba era normal, cosa que ya le dije era bastante probable, hacer un TAC abdominal.

Acabé solicitando el TAC abdominal y avisando al compañero cirujano de guardia para que valorase a la paciente pues la sospecha clínica de diverticulitis la tenía clara.

El TAC abdominopélvico con CIV en fase portal mostró lo siguiente

Alteración de la grasa en fosa ilíaca izquierda adyacente al colon descendente distal, donde parece identificarse un pequeño divertículo. No se demuestra neumoperitoneo, ni líquido libre intraabdominal. (flecha en la imagen). Hallazgos compatibles con diverticulitis aguda no complicada.

Ademas incidentalmente se apreciaban algunos hemangiomas hepáticos, pero eso es otro tema y lo trataré en otra ocasión.

Con el diagnóstico de Diverticulitis aguda no complicada quedó en manos del cirujano que la ingreso para hacer un tratamiento conservador de entrada.

El tratamiento depende de la gravedad, pero en general, consiste en dieta, antibióticos y a veces, drenaje percutáneo de un absceso o tratamiento quirúrgico.

Si el caso no es muy grave el paciente puede tratarse en su domicilio sin ser preciso el ingreso hospitalario. Incluso algunos datos publicados en el 2012 sugieren que algunos pacientes pueden recuperarse de una diverticulitis aguda leve, no complicada, sin tratamiento antibiótico. El paciente progresa de manera gradual a una dieta blanda pobre en fibras durante 4 a 6 semanas. Después de 6 a 8 semanas, se debe evaluar el colon mediante una colonoscopia o un colon por enema. pasado 1 mes, se reanuda una dieta rica en fibras. Esto necesita confirmación aún con otros estudios antes de que se pueda incorporar con seguridad a las guías clínicas.

Se debe ingresar a los pacientes con síntomas más graves (p. ej., dolor, fiebre, lecocitosis marcada), así como a aquellos que toman prednisona (que presentan riesgo más alto de perforación y peritonitis general). El tratamiento consiste en reposo en cama, nada por boca, líquidos IV y antibióticos IV No hay inferioridad entre los diferentes regímenes de antibióticos y duraciones del tratamiento que se han estado utilizando.

Alrededor del 80% de pacientes pueden ser tratados eficazmente sin cirugía. Solamente se requiere cirugía inmediata en los pacientes con perforación libre o peritonitis generalizada y en aquellos con síntomas graves que no responden al tratamiento conservador dentro de las 48 horas, o en pacientes con cualquiera de las siguientes características:

• ≥ 3 episodios previos de diverticulitis leve (o un episodio en un paciente < 50);
• una masa dolorosa a la palpación persistente;
• signos clínicos, endoscópicos o radiográficos sugestivos de cáncer;
• disuria o neumaturia asociada con diverticulitis en hombres (o en mujeres que han sido sometidas a una histerectomía), porque este síntoma puede presagiar la formación de fístulas o una perforación hacia la vejiga.

La cirugía consiste en la resección del segmento de colon afectado. En pacientes sanos sin perforación, absceso o inflamación significativa, pueden reanastomosarse de inmediato los extremos. Otros pacientes quedan con una colostomía transitoria, y la anastomosis se realiza en una operación ulterior después de que se resuelve la inflamación y mejora su estado general.