El TCE (continuación)

Como prometía hace poco, vamos con la segunda parte de la entrada sobre el TCE en la que hablaremos de su epidemiología, es decir su frecuencia y factores determinantes y de la etiopatogenia, que es lo mismo que decir las causas y los mecanismos que lo producen. Después comentaré brevemente como valoramos la gravedad de un TCE y expondré el caso que me llevó a escribir esta entrada.

EPIDEMIOLOGÍA DEL TCE

Se estima que la incidencia del TCE en España es de 200 casos por 100.000 habitantes/año, de los cuales el 90% reciben atención médica (1/500 habitantes al año). La incidencia en EE.UU es algo mas alta, variando entre 180 - 220 casos por 100.000 habitantes por año. El TCE es más frecuente en hombres que en mujeres (2-2,8:1) y entre los 15 y 25 años.

El TCE es la primera causa de muerte e incapacidad en individuos menores de 40 años y es responsable de la muerte del paciente cerca del 70-75% de los casos. Aunque la mortalidad por TEC en los países occidentales ha ido disminuyendo en los últimos años, su tasa oscila entre 14 - 30 por 100.000 habitantes por año: es el responsable del 30 al 50% de la mortalidad de los pacientes politraumatizados en las urgencias hospitalarias o extramuros (de estos la mitad fallecen en escasos minutos, 30% en menos de 2 horas y un 20% pasadas las 2 horas) y el responsable del 60% de los fallecimientos por accidente de tráfico.

En España, como en el resto de Europa, la causa más frecuente de traumatismo son los accidentes de tráfico (75 %) y para el TCE, el accidente de tráfico representa la etiología en un 25% de los mismos si se consideran todas las edades. En pacientes varones jóvenes la causa más frecuente del TCE es el accidente de tráfico y con frecuencia interviene en ello el consumo de alcohol y drogas.

Respecto al alcohol se ha demostrado que su consumo aumenta el riesgo de TCE no solo por los accidentes de tráfico sino también por las agresiones y las caídas.

Otras posibles etiologías del TCE son caídas, prácticas deportivas, accidentes laborales y agresiones.

TIPO DE LESIONES QUE PRODUCE EL TCE

Según su etiopatogénia tenemos:

Lesiones primarias

Son las lesiones que aparecen por consecuencia directa del impacto o por el rebote del encéfalo contra el cráneo debido al mecanismo de aceleración- desaceleración o como consecuencia de la distinta inercia de la masa encefálica respecto al hueso craneal e incluso de la distinta inercia de la sustancia blanca respecto a la gris en el propio encéfalo; lo cual se debe a la diferencia respectiva de masas ya que si recordamos la inercia mecánica depende de la cantidad de masa y del tensor de inercia. Estas lesiones son

• Fracturas óseas craneales

La fractura craneal puede ser una fractura simple o bien cursar con hundimiento óseo pudiendo los pedazos del cráneo roto hacer presión sobre el tejido cerebral. Las fracturas craneales pueden deberse también a un cuerpo extraño, como por ejemplo un proyectil, que penetre hasta el tejido cerebral rompiendo previamente el hueso; tenemos entonces lo que denominamos un traumatismo penetrante del cráneo.

• Contusiones y laceraciones

Semánticamente es importante diferenciar una Concusión cerebral, que es una lesión cerebral difusa, con desregulación eléctrica neuronal, de una Conmoción cerebral que consiste en la pérdida del conociendo en un paciente con TCE, independiente de la lesión que presente. La contusión cerebral es otra cosa.

Las contusiones y laceraciones corticales cerebrales pueden deberse a fracturas craneales simples y afectar al lugar del impacto como a lesiones por contragolpe y verse en el lado opuesto. Pueden ser únicas o múltiples y suelen localizarse en la base de los lóbulos frontales y en la punta y base de los lóbulos temporales. La contusión cerebral ocurre en 9% de los TCE y su comportamiento es amenazante debido al posible aumento del efecto de masa con picos entre el día 4 y 7. Las contusiones mas letales son las temporales debido a cercanía del uncus al tallo cerebral y estructuras vasculares.

• Lesión cerebral axonal difusa

La lesión axonal difusa o “Swealling” que no es otra cosa que un daño celular neuronal por desgarro axonal mecánico con pérdida de las conexiones entre las neuronas que provocan una interrupción completa de la comunicación generalizada entre las neuronas del cerebro. Pueden producir una alteración mas o menos importante del nivel de conciencia o incluso la muerte en fase aguda y graves incapacidades físicas y estados vegetativos en fase crónica.. En este tipo de lesión a nivel microscóìco se aprecian pequeños focos hemorrágicos en el cuerpo calloso, pedúnculos cerebelosos superiores y sustancia blanca hemisférica que posteriormente darán lugar a una degeneración Waleriana de los tractos largos y de la sustancia blanca, que no es otra cosa que una desintegración del esqueleto axonal con rotura de la membrana axonal seguida de degradación de las láminas de mielina e infiltración por macrófagos.

También se ha visto que tras el impacto, en situaciones de aceleración/desaceleración, se detecta apnea como consecuencia de un desplazamiento del tallo encefálico. Esta apnea puede durar algunos minutos, produciendo daño cerebral secundario, y a veces puede hacernos pensar que el paciente está muerto.

Lesiones secundarias. 

 

Son consecuencia de sangrado, edema, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios que aparecen a consecuencia de la lesión primaria. Lo importantes de estas lesiones es que si bien sobre las primarias el médico no tiene ningún tipo de control, en estas, si lo tiene y son por lo tanto lesiones potencialmente evitables y, por lo tanto, tratables de forma precoz.

Las causas conocidas del establecimiento de la lesión secundaria son:

- Hipotensión arterial

- Hipoxemia

- Hipercapnia

- Anemia

- Hipertermia

- Acidosis

- Convulsiones

- Hiponatremia

- Cualquier situación que eleve la PIC

- Retraso en la evacuación de lesiones con efecto masa

Hace más de cien años Alexander Monro, un anatomista escocés de una conocida familia médica y su pupilo George Kellie, enunciaron la ley que hoy lleva su nombre, según la cual la suma de los contenidos de la cavidad intracraneal (volúmenes de cerebro, LCR y sangre intracraneal) es constante.

En estado normal, el 80% del espacio lo ocupa la masa encefálica, 10% el LCR y otro 10% por sangre.

Cuando alguno de estos componentes aumenta, se producen una serie de mecanismos de compensación para asumir una unidad de volumen sin cambios en la presión. Específicamente, una hemorragia en el cerebro que ocupa espacio y hay compresión y desplazamiento del parénquima cerebral, el LCR se desplaza hacia el espacio raquídeo aumentando su reabsorción, y disminuye el volumen de sangre total. Si estos mecanismos no pueden llevarse a efecto y/o se agotan, los nuevos cambios de volumen se acompañarán de aumento de la presión, desencadenando hipertensión endocraneal (HIC). El aumento de la PIC produce alteraciones en la microcirculación con rotura capilar, edema y mayor aumento de PIC, alterándose la perfusión cerebral; en ausencia de autorregulación, disminuirá el flujo sanguíneo cerebral produciéndose lesiones isquémicas que generan edema y mayor elevación de PIC, creándose un círculo vicioso que lleva a desplazamientos y herniaciones del parénquima y aparición de isquemia global (90 % de los pacientes con TCE grave). Todo esto tiene implicaciones dramáticas en la práctica clínica actual: los pequeños cambios en el volumen cerebral (sangrado o tumor, etc.) pueden compensarse, a pesar de un cráneo sólido que los encierra. Sin embargo, es necesario evacuar los cambios más rápidos en el volumen para mantener baja la PIC, ya que la presión de perfusión del cerebro es la presión sistémica.

Entre las lesiones secundarias distinguimos:

• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Hemorragia subaracnoidea
• Edema cerebral e HIC

De la hemorragia cerebral en general y de la hemorragia subaracnoidea y del Hematoma subdural en particular, ya he hablado en entradas anteriores del blog. Aquí y ahora solamente recordaré dos cosas:


1) que el hematoma epidural consiste en una colección de sangre situada en el espacio extradural y en los casos de TCE suele deberse a la rotura de ramas de la arteria meníngea media, aunque el sangrado puede ser venoso, e incluso del foco de fractura. 


2) que el Hematoma intraparenquimatoso cerebral es un área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm 3 para que se considere como lesión masa.

Alexander Monro de Craiglockhart y Cockburn nació el 22 de Mayo de 1733 en Edimburgo. Era el hermano pequeño de los tres hijos que tuvo Alex Monro padre (fundador de la escuela médica de Edimburgo) con su mujer Isabella Macdonald de Sleat.

 Alexander Monro

De pequeño como sus hermanos estudió en la escuela del Sr. Mundell y a los 12 años el padre le envía a la Universidad de Edimburgo donde estudiaría filosofía, ética y matemáticas. Posteriormente estudió medicina siendo al poco asistente de su padre en la sala de disección, después profesor conjunto. Se graduó de Doctor en Medicina el 20 de octubre de 1755 y después estudió en el Berlin con el profesor Meckel (del que quizás hable un día si presento un caso del divertí culo que hoy lleva su nombre) con el que vivió, Londres y París, donde hizo grandes amistades entre los anatomistas de la época. En 1757 ocupa el lugar de su padre en la Universidad de Edinburgo. Fue admitido como licenciado en el Royal College of Physicians de Edimburgo el 2 de mayo de 1758 y como miembro el 1 de mayo de 1759 y finalmente elegido presidente del colegio en 1779. En 1813, tuvo un ataque de apoplejía y murió el 2 de octubre de 1817.

Los estudiantes de medicina le recordamos por nuestras clases de anatomía pues cuando estudiamos el cerebro y sus ventrículos laterales se nos explica que comunican entre sí por un pequeño orificio que se llama “Orificio de Monro”. Este orifico lleva su nombre porque él fue el primero en describirlo en un artículo leído en 1764 ante la Sociedad Filosófica de Edimburgo.

George Kellie fue un cirujano, hijo de otro cirujano de Leith que tenía el mismo nombre que su padre al igual que Alexander Monro. Se unió a la Royal Navy en 1790 como cirujano. Posteriormente cuando Kellie regresa a la práctica quirúrgica en Leith, mantiene sus vínculos militares convirtiéndose en Cirujano de los Voluntarios de Royal Leith. En 1802 se se hace miembro de la Royal College of Surgeons of Edimburgh donde ejercerá como cirujano-boticario. El 12 de septiembre de 1803 se graduó de la Facultad de Medicina de la Universidad de Edimburgo con una tesis titulada "de Electricitate anime". Como hemos visto será alumno de Alexander Monro segundo. El 21 de noviembre de 1805 se casa con Ann Wight. Fue elegido miembro de la Royal Society de Edimburgo en diciembre de 1823. En 1827 fue elegido Presidente de la Sociedad Médico Quirúrgica de Edimburgo. Murió en Leith el 28 de septiembre de 1829, mientras se dirigía a casa después de visitar a un paciente.

George Killie

Lesiónes terciarias. 

 

La isquemia cerebral (causada por hipertensión intracraneal, una reducción en la presión de perfusión cerebral o debido a problemas sistémicos que ocurren preferentemente en la fase prehospitalaria como lahipoxia, la hipotensión o la anemia, desencadenan importantes cascadas bioquímicas con: liberación de aminoácidos excitotóxicos, entrada masiva de calcio en la célula, producción de radicales libres derivados del oxígeno y activación de la cascada del ácido araquidónico, que son la causa de necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que finalmente acaban en neurodegeneración y encefalomalacia (ablandamiento o la pérdida de tejido cerebral).

Deterioro retardado.

Hasta un 15% de los pacientes con TCE que inicialmente no manifiestan síntomas o signos de lesión cerebral pueden presentar después en minutos u horas un deterioro neurológico causado por lesiones que pueden se fatales si no se detectan a tiempo (no puedo evitar aquí el recordar el caso de Carlos VIII de Francia, el cabezudo, que conté en la entrada anterior a esta)

Un 75% de estos pacientes muestran a posteriori cuando se les estudia

• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
• Contusión cerebral hemorrágica
• Edema cerebral difuso postraumático
• Hidrocefalia
• Neumoencéfalo a tensión
• Convulsión postraumática
• Meningitis
• Trombosis seno venoso dural
• Disección arterial carotidea o vertebral
• Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso
• Hemorragia subaracnoidea
• Hiponatremia
• Hipoxia
• Encefalopatías
• Insuficiencia adrenal
• Síndrome de deprivación de alcohol o suspancias psicotrópas

Es por esto por lo que a todo paciente con un TCE se le debe observar durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su problema de base, y si hay criterios para realizarle un TAC craneal que éste se haga en las primeras 6 horas y repetirlo si presenta síntomas o signos neurológicos antes de darle el alta.

No quiero de dejar de comentar aquí un aspecto que suele ser pregunta habitual entre médicos residentes y es de las convulsiones en los pacientes con TCE. Sabemos que Alrededor del 25% de los pacientes con contusiones cerebrales o hematomas y alrededor del 50% de los pacientes con lesiones craneales penetrantes desarrollan convulsiones inmediatas (dentro de las primeras 24 horas de la lesión) y que estas convulsiones inmediatas aumentan el riesgo de convulsiones precoces (convulsiones que ocurren dentro del plazo de una semana después de la lesión) aunque no parecen estar ligados al desarrollo de la epilepsia postraumática (convulsiones recurrentes que aparecen más de una semana después del trauma inicial). Por lo tanto ¿Hacemos profilaxis de las convulsiones en el TEC? y en caso afirmativo ¿A todos los pacientes o solamente a algunos? Se ha postulado la utilización de profilaxis anticomicial con fármacos tales como la fenitoína, carbamacepina, diacepam o el fenobarbital. Aunque actualmente se sabe que la profilaxis anticomicial en el TCE evita la aparición de convulsiones de forma precoz, pero no las tardías. Por ello podría ser una opción la utilización de estos fármacos de forma profiláctica sobre pacientes afectos de TCE con alto riesgo de sufrir convulsiones, administrándose difenilhidantoína intravenosa en dosis de 100 mg cada 8 horas en la primera semana del TCE.

Clasificación de la gravedad del TCE

En 1974 Graham Teasdale y Bryan Jennett miembros del Instituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow crearon una escala para valorar el estado de conciencia en los pacientes con traumatismo craneoencefálico que utilizaba tres parámetros: la respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. Tres años después de la creación de esta escala, Jennett y Teasdale asignaron un valor numérico a los parámetros, siendo la puntuación más baja es de 3 puntos, mientras que el valor más alto es de 15. Esta es la que conocemos hoy como Escala de Glagow, en la que nos seguimos basando para valorar la gravedad del TCE.

En función de esta escala diferenciamos:

• TCE leves : Glasgow entre 15-14
• TCE moderados : Glasgow entre 13-9
• TCE graves : Glasgow < 9

Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.

Pero existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base al TAC craneal. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos.

Desde un punto de vista morfológico y en función de los hallazgos en el TAC, podemos dividir las lesiones producidas en un TEC cerrado en focales y difusas.

Se consideran cuatro tipos de lesiones difusas y dos tipos de lesiones focales. Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificación presenta un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y un carácter pronóstico específicos.

• Lesión difusa Tipo I: en que la TAC cerebral es normal.
• Lesión difusa Tipo II: Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones y el desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay. En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.). También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. Una característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa.

• Lesión difusa Tipo III (swelling bilateral, con colapso de cisternas)
  Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes.
  El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.
  No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c.

• Lesión Difusa Tipo IV (swelling unilateral, con desviación de línea media > de 5 mm)
  La desviación de la línea media es superior a 5 mm.
  Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)

Las lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones) se dividen en dos:

• masa evacuada para cualquier caso de cirugía
• masa no evacuada, cuando hay presencia de una lesión hemorrágica > de 25 cc no evacuada.

El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme aumenta el grado de lesión difusa, y también más elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas.

En los grados III y IV de lesión difusa, el más poderoso predictor de la evolución

es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.

Pero esto no quiere decir que debamos de hacer el TAC cerebral de forma indiscriminada a todo paciente con TCE. En general hoy aceptamos los siguientes criterios como indicación

Realización del TAC inmediatamente :

• GCS < 13/15 en cualquier momento tras el traumatismo
• GCS = 13/15 o 14/15 a las dos horas del traumatismo
• Sospecha de fractura craneal abierta o fractura hundimiento
• Cualquier signo de fractura de base de cráneo
• Evidencia de traumatismo por encima de la clavícula
• Crisis convulsiva postraumática
• Déficit focal neurológico
• Vómitos: dos o más episodios (en niños < 12 años, en función del juicio clínico del médico)
• Cualquiera de los postulados del siguiente apartado si han pasado mas de 68 horas del TCE

Aceptable la realización del TAC en un plazo de 6-8 horas tras el TCE:

• Amnesia anterógrada de más de 30 minutos
• Cefalea persistente generalizada
• Paciente que haya presentado pérdida de conciencia o amnesia desde el traumatismo y alguno de los siguientes factores:

               Edad > 65 años

               Historia de sangrado, alt. de la coagulación, o anticoagulantes

         Mecanismo de alta energía: atropello por vehículo de motor, salir despedido del vehículo, caída de una altura mayor de un metro o 5 escalones con traumatismo directo en cráneo

Presentación de un caso

Llega al Servicio de Urgencias un varón de 68 años de edad traído en ambulancia del 061 en estado de embriaguez por un golpe en la cabeza. El paciente vive solo y no nos constan alergias medicamentosas. Es un conocido del Servicio por sus múltiples asistencias debidas a caídas en el contexto de intoxicaciones etílicas agudas. No constan tampoco tratamientos medicamentosos. En el electrocardiograma se objetivó una fibrilación auricular con respuesta auricular a 115 lpm. Los iones, la glucemia y la función renal eran normales y tampoco había alteraciones en el hemograma, la hemostasia, la Orina ni el sedimento urinario.

Sin embargo el deterioro del glasgow y la herida del cuero cabelludo que indicaba un fuerte impacto craneal, nos espoleó a hacerle un TAC cerebral inmediatamente, que una fractura occipital de buen tamaño, sin hundimiento óseo.

Pequeños focos de contusiones hemorrágicas bifrontales y mínimo componente de HSA frontal izquierdo.

Inmediatamente antes del TAC el paciente había comenzado una deprivación alcohólica con lo que teníamos un paciente con Alcoholismo crónico, Intoxicación alcohólica aguda, Deprivación alcohólica una Fibrilación auricular y un TCE con fractura occipital y hemorragia intraparenquimatosas frontal por contragolpe con mínimo componente de HSA frontal izquierda, de muy difícil manejo si no es en una UCI, que es donde ingreso inmediatamente.

Creo que este es un buen ejemplo de lo que os hablaba el otro día de la combinación de TCE y alcohol y lo que me llevó a escribir esta entrada que no voy a terminar sin recordar que las intoxicaciones por alcohol están asociadas con trauma, ya sea este interpersonal, personal o con un vehículo. Sin embargo, la relación de causalidad entre trauma y el consumo de sustancias de abuso como el alcohol es multifactorial. Hoy sabemos que hasta dos terceras partes de las personas con TCE tienen antecedentes de abuso de alcohol y que entre un 30% - 50% de las personas con TCE se lesionaron cuando estaban embriagadas. Además los traumatismos de repetición son muy frecuentes en los pacientes alcohólicos siendo por ello el consumo crónico de alcohol un buen predictor de rehospitalización por trauma.

Así que ya sabeis, beber con tino y si os habeis pasado un poco de la dosis, ¡mucho cuidadito con la cabeza!