Trombosis venosa profunda de los miembros superiores (TVPMS)

Hace 48 horas en una guardia en la que estaba atendiendo a los pacientes filtrados con supuesta patología banal en el Hospital en el que trabajo, me pasaron para que atendiera a una mujer que consultaba por dolor del brazo derecho.

Era una anciana de 81 años de edad que hacía tres meses que vivía en una residencia de la tercera edad y venía acompañada de una monja al Servicio de Urgencias. Contaba con los siguientes antecedentes médicos:

Era hipertensa, diabetica no insulindependiente y había sido atendida en la Unidad de Salud Mental unos días antes donde un psiquiatra barajaba la posibilidad de un deterioro cognitivo secundario a una demencia alcohólica, pues aunque hacía un año que la paciente no probaba el alcohol, parece que había una historia previa de consumo abusivo del mismo. Su único tratamiento era ácido fólico.

A su llegagada al servicio la TA era de 126/70 mmHg; la FC de 67lpm; la SATO2 por pulsioximetría de 100%; y la Tº de 35C. La exploración física era la de una anciana consciente, orientada y colaboradora, con buen estado general, normohidratada, bien coloreada y bien nutrida. Eupneica en reposo y sin focalidades neurológicas groseras, con una auscultación cardiopulmonar normal y una inspeción, auscultación y palpación del abdomen aparentemente normales. No se apreciaba alteración alguna de los MMII pero llamaba la atención el MSD en el que se apreciaba una “Flegmasia alba dolens”. No palpé adenopatias axilares derechas ni laterocervicales o supraclaviculares.

Lo primero que tengo que decir es que el término flegmasia deriva del griego “phleg-/phlog” (φλέγω) que quiere decir inflamar . Alba deriva del latín “albus, a, um” que significa blanco. Dolens también es término del latín “doleô, ês, êre, doluî, dolitum” con jugación del vervo doler, así que “dolens,dolentis” es el adjetivo derivado que significa doloroso, dolorido.

La tradición médica de poner nombre a las entidades clínicas con palabras derivadas del latín y el griego clásico, exactamente como hacía Linneo para nombrar a los animales y las plantas en su Sistema Naturae, es algo de importancia primordial para el clínico, pues la simple descripción de la entidad que tiene delante de los ojos le da ya el diagnóstico y por lo tanto las pruebas diagnósticas que debe solicitar y el tratamiento que debe hacer. ¡Cuantas veces el conocer esto me ha ayudado al diagnostico rápido de lo que tenía delante! y lo que me arrepiento de haber sido un mal estudiante de latín en su día y de no haber estudiado griego.

Bueno, a lo que iba, la flegmasía alba dolens es una entidad clínica debida a una trombosis masiva del sistema venoso profundo con las venas colaterales permeables que precede con frecuencia, por algunos días a la flegmasía cerulea dolens en la que ya se comprometen también las colaterales y a la gangrena venosa que es ya la fase irreversible y que hace que el brazo vaya directamente al caldero (cuando no con el resto del paciente incluido). Es importante saber que en este estadio inicial, todos los pulsos periféricos son palpables en más de la mitad de los casos y conocer la entidad y tener una clara sospecha clínica inicial, pues el diagnostico es clínico y urge la velocidad en el diagnostico y tratamiento porque sinó, rapidamente la flegmasia alba se convierte en cerulea, la cerulea en gangrena y la gangrena en esto:

Imagen tomada de Jacques Greenberg, MS et al Phlegmasia Cerulea Dolens in the Upper Extremity: A Case Report and Systematic Review and Outcomes Analysis. Vascular and  Endovascular Surgery. 2016, Vol. 50(2) 98-101

Tenía muy claro que me encontraba ante una TVPMS en una anciana, que iba a ser secundaria y puesto que no tenía antecedentes de CVC o implantación de marcapasos ni ingreso previo, tenia que hacer tres cosas:

1) Asegurarme que había pulsos distales. ¡Los había! Me parecía palparlos y lo comprobé con doppler de sonido. Me ayudó mi amigo y compañero de guardia cirujano, que tenía el instrumento sónico al alimón.

2) Descartar rápidamente que no pudiese haber un origen cardioembólico e ICC (factores de riesgo para su edad) o una causa compresiva local que los mas lógico es que fuese tumoral (cáncer de mama, pulmón o linfoma). Por ello hice rápidamente la Rx de tórax y el ECG

3) Demostrar que efectivamente el cuadro clínico se correspondía con una flegmasia alba del brazo por una TVPMS. Para ello solicité rápidamente una ecografía doppler al radiólogo.

Las pruebas complementarias de rigor en urgencias, análisis de sangre, electrocardiograma y radiografía de tórax no mostraron nada de interés.

Gr 4.09 10^12/L (4.1-5.1),

HEMOGLOBINA 11.7 g/dL (11-15.5),

HEMATOCRITO 35.1 % (35-47),

VCM 85.8 fL (80-98),

Hemoglobina Corpuscular Media 28.6 pg (26-32),

Conc. Hemoglobina Corp. Media 33.3 g/dL (31-37),

Ancho Distribución Gr 13.2 % (11.5-15.5),

LEUCOCITOS 9.07 10^9/L (4.5-11), .

Neutrófilos 6.3 10^9/L (1.8 -8), . Neutrófilos 69.3 % (40-72), .

Linfocitos 1.7 10^9/L (1.1-4.8), . Linfocitos 18.9 % (24-44), .

Monocitos 1.0 10^9/L (0.1-0.9), . Monocitos 11.1 % (2-8), .

Eosinófilos 0.03 10^9/L (0.05-0.5), . Eosinófilos 0.3 % (0- 5), .

Basófilos 0.04 10^9/L (0.01-0.2), . Basófilos 0.4 % (0-2),

PLAQUETAS 215.0 10^9/L (130-400), .

Volumen Plaquetar Medio 11.1 fL (7.4-10.4), .

Plaquetocrito 0.24 % (-), .

Ancho Distribución Plaquetas 13.3 % (12-17).

Tiempo de Protrombina 12.4 seg (8.5-13.5),

RATIO Tiempo de Protrombina 1.13 (0.8-1.3),

INR 1.1 (-),

A. P. T. T. 27.5 seg (25-39),

RATIO A.P.T.T. 0.88 (0.8-1.3),

Fibrinógeno Claus 569 mg/dL (200-450).

UREA 37 mg/dL (17-43),

GLICOSA 182 mg/dL (74-109),

CREATININA 1.27 mg/dL (0.4-0.9),

SODIO 133 mmol/L (135-145),

POTASIO 4.9 mmol/L (3.5-5),

Proteína C Reactiva 44.6 mg/L

Rx de tórax AP sin alteraciones radiológicas de interés.

Rx de brazo y antebrazo derecho sin alteraciones radiológicas de interés.

ECG: Ritmo sinusal a 59 lpm

La ecografía Dopler mostró lo siguiente:

Extensa trombosis (trombo ecogénico) de vena subclavia que se extiende a vena axilar y a vena basílica.

Así que de momento podía asegurar que tenia una paciente anciana con una trombosis venosa profunda del miembro superior derecho tratable y recuperable de momento. Pero no había que subestimar la posible evolución mas o menos rápida a una trombosis cerulea y gangrena si no se tomaba ya la actitud adecuada.

Ha llegado el momento de hacer el repaso de la Trombosis venosa profunda de los miembros superiores (TVPMS).

La TVPMS representa el 4% - 5% de todas las TVP y una incidencia anual de 0,4 a 3 /100.000 personas. El incremento actual de su frecuencia se debe al uso de catéteres venosos centrales (CVC), marcapasos y cardiodesfibriladores. Representa el 18% de las TVP en pacientes hospitalizados. Tiene una menor incidencia que la TVP de miembros inferiores debido que en el brazo existen pocas y pequeñas válvulas venosas y la movilidad del miembro es mayor que la de la pierna, así como a la menor presión hidrostática y el aumento de actividad fibrinolítica en el endotelio de los vasos venosos a nivel del miembro superior.

En comparación con la TVP de miembros inferiores, los pacientes con TVPMS son más jóvenes, delgados, con mayor frecuencia varones y tienen mayor probabilidad de padecer cáncer y/o una trombofilia hereditaria o adquirida. El tormbo se localiza preferentemente en el brazo izquierdo (probablemente por razones anatómicas). La prevalencia de TEP es del 2-35% frente al 29% en las TVP de miembros inferiores.

La morbilidad de la TVPMS se debe fundamentalmente a:

1) perdida de los accesos vasculares

2) Síndrome de la vena cava superior

3) Tromboflebitis séptica

4) Síndrome postrombotico (74%)

5) TEP (12% en pacientes sin anticoagular)

La mortalidad global a los 3 meses del diagnóstico es del 7% y la vena en la que se localice el coagulo no influye en la mortalidad.

Las venas mas frecuentemente involucradas son Subclavia (18 a 67%) y Axilar (5 a 25%), seguidas de las braquiales (4 a 14%) y yugular interna (menos de un 50% de las TVPMS se extienden a yugular interna). El compromiso de más de un segmento venoso simultáneo es frecuente, pero el compromiso venoso bilateral es raro. La trombosis de las venas cefálica y basílica son superficiales por lo que no deben ser consideradas dentro del espectro de las TVPMS.

La trombosis aislada de la vena yugular interna se puede encontrar en:

1) Infecciones orofarigeas recientes por bacterias anaerobias como el fusobacterium necrophorum (Sindrome de Lemierre)

2) Sindrome de la hiperestimulación ovárica (se debe al al drenaje excesivo de estrogenos al fluido peritneal a traves del conducto torácico derecho en la zona de confluencia con las largas venas del cuello).

3) CVC, Cáncer, trombofilia

La TVPMS se puede clasificar por su ubicación en proximal (trombosis de la VA) y distal (trombosis de VBR o venas profundas más dístales), pero atendiendo a la etiología general de la TVPMS, esta se puede clasificar de la siguiente manera:

1) TVPMS Primaria:

Representa entre un 20% - 1/3 de todas las TVPMS. El 75% son jóvenes, de sexo masculino y tienen antecedentes de haber realizado fuerza y abducción del MS dominante. Está producida por micro-traumas repetidos en VSC y estructuras circundantes, pudiendo producir inflamación, hiperplasia de la íntima venosa y fibrosis. Hay tres etiologias principales

- formas idiopáticas

- Sindrome de Paget. Schroetter

- Sindrome del desfiladero torácico

2) TVPMS Secundaria

Representa entre un 80% - 2/3 de las TVPMS. Tiene cuatro posibles etiologías fundamentales:

- Catéter de vía central.

Este es el principal factor de riesgo para desarrollar una TVPMS. Con el empleo de accesos venosos centrales por medio de catéteres la frecuencia de trombosis venosa profunda vinculada al uso de estos dispositivos ha aumentando considerablemente, siendo esta técnica responsable del 60% de los casos de trombosis venosa profunda de las extremidades superiores. Un 55% de las TVPMS tienen el CVC o lo han tenido en los 30 días previos. Los CVC tienen un riesgo de TVPMS del 3% a los 3 meses influyendo en el riesgo la duración del cateterismo, el número de punciones durante la inserción del cateter, el tipo de solución administrada, el número de luces, el material del que está hecho el cateter y la infección relacionada con el catéter (esta ultima aumenta en 17 veces el riesgo de TVPMS). También aumentan el riesgo de TVPMS la incorrecta situación de la punta del catéter en en la mitad superior de la vena cava, la vena subclavia o la inominada.

- Cáncer.

Es el segundo factor de riesgo para desarrollar una TVPMS. Trousseau, en 1865, en el Hotel-Dieu de París, Francia, fue el primero en proponer la posible asociación entre el cáncer y los fenómenos de hipercoagulabilidad, al estudiar un paciente con cáncer gástrico y trombosis venosa profunda. En 1858, Virchow describió la tríada clásica de riesgo de trombosis venosa profunda: estasis venosa, traumatismo vascular e hipercoagulabilidad. Todo esto forma ya parte de la historia de la Medicina. A menudo, los pacientes oncológicos reúnen de una u otra manera, todas estas características. Se cree que los factores etiopatogénicos serían la activación plaquetaria por células tumorales, producción de procoagulantes por macrófagos y monocitos activados, producción directa de procoagulantes por células tumorales, factores mecánicos como el daño endotelial y la obstrucción del flujo venoso por compresión e invasión tumoral. Algunos agentes quimioterapéuticos como las nitrosoureas, el cisplatino y la bleomicina, pueden ser trombogénicos al disminuir los niveles de proteínas C y S. También los corticosteroides, que a menudo se utilizan en quimioterapia, muestran estas propiedades. En estudios publicados sobre trombosis venosa profunda de los miembros superiores vinculada a cáncer, se observa que hasta 12.5% de los casos guardan relación con alguna neoplasia, que en 80% son carcinoma broncógeno, mamario y linfomas, y en el 20% restante cáncer de colon, próstata, ovario y policitemia vera, aunque hay informes aislados de cáncer gástrico, esofágico y testicular asociados a TVPMS. De todas formas en los pacientes con cáncer, la TVPMS espontanea en usencia de CVC, radioterapia o compresión venosa por el tumor, es infrecuente.

- Dispositivos transvenosos como marcapasos o cardiodesfibriladores

Tienen una incidencia de TVPMS del 13,9%. El riesgo aumenta con FE < del 40% o si hay ICC

- Trombofilias:

Se clasifican en hereditarias o adquiridas. Las hereditarias más importantes son la deficiencia de antitrombina III, de proteínas C y S, la resistencia a la proteína C activada, las anormalidades del plasminógeno, la deficiencia del activador del plasminógeno, la disfibrinogenemia, la deficiencia del factor XII y anormalidades de la reactividad plaquetaria. Deben sospecharse en pacientes menores de 45 años de edad, con antecedente personal o familiar de fenómenos tromboembólicos. Las adquiridas más frecuentes son debidas a desnutrición, síndrome nefrótico, cáncer, quimioterapia, embarazo, anticonceptivos orales, anticuerpos antifosfolípido, enfermedades mieloproliferativas, trombocitopenia inducida por heparina y síndromes de hiperviscosidad (policitemia, anemia de células falciformes). También predisponen a un estado de hipercoagulabilidad los traumas, la cirugía mayor y la inmovilidad.

El riesgo de TVPMS aumenta 5-6 veces en las deficiencias de proteina C, proteina S o antitrombina III o en heterozigotos para factor V de Leiden y protrombina G20210A. La prevalencia de deferectos heredados de la coagulación en pacientes con TVPMS es del 10-62%

Otros factores de riesgo para TVPMS son la edad > 65 años, historia de TVP, quimioterapia, radioterapia torácica, nutrición parenteral, movilidad del MS, obesidad, embarazo, ingesta de anticonceptivos orales, hiperestimulación ovárica, trombofilia positiva, consumo de cocaína e infecciones diseminadas por citomegalovirus en enfermos de SIDA.

Es imprescindible, o por lo menos así lo creo yo, que un médico que se dedique a las urgencias conozca bien la clínica de una TVPMS, pues va ha ser lo que permita el diagnostico y tratamiento precoz. Lo malo es que el examen físico presenta una baja especificidad (30 – 64%) por lo que también son necesarios un nivel de sospecha alto y una buena dosis de perspicacia clínica y de sentido común. Es imprescindible conocer bien los factores de riesgo para desarrollar TVPMS y saber que:

• Un 5% de TVPMS son asintomáticas
• La distensión venosa (MS, cuello o tórax)está presente en el 100% de los casos.
• El edema del MS se ve el 80% de las ocasiones
• El dolor del MS está presente en el 40%
• El eritema de la región afectada solo se ve en un 6% de los casos
• La cianosis nos obliga a pensar directamente en Trombosis cerulea en el momento del diagnóstico, lo que implica mayor riesgo para el brazo y el paciente.
• Signos y síntomas menos frecuentes, pero que hay que tener en cuenta, son el edema cervical por compromiso de venas intratorácicas, dolor torácico, tos, dolor mandibular, cefaleas, parestesias en MMSS y circulación colateral.
• Las manifestaciónes en la TVPMS asociada a CVC suele ser mas sutiles y de desarrollo mas lento cursando con dificultad para extraer sangre a través del catéter, aumento de la presión de diálisis y edema transitorio del MS afectado tras la diálisis.
• Tenemos que tener en mente y descartar de alguna manera las siguientes entidades clínicas, mucho mas frecuentes: tromboflebitis superficial, estravasación de infusión por vía periférica, linfedema, celulitis, hematoma, compresión venosa e injuria traumática.

En la exploración del paciente nos son de utilidad tres pruebas para valorar la presencia de una costilla cervical o de un posible síndrome del desfiladero cérvico-torácico.

1. Prueba de Adson.

Valora la compresión del plexo braquial y arteria subclavia a su paso por el

desfiladero interescalénico. El paciente se encuentra en sedestación y nosotros desde detrás, tomamos el pulso radial del enfermo con la mano externa y con la interna coloca la cabeza del paciente en lateroflexión-rotación contralateral. Una disminución del pulso en la arteria radial, es significativo de espasmo de

los escalenos.

2. Prueba de Eden.

Valora la compresión del plexo braquial y arteria y vena subclavia a su paso por

el desfiladero costo-clavicular. El paciente se encuentra en sedestación y nosotros desde detrás, tomamos el pulso radial del enfermo con la mano externa mientras la interna hará descender el muñón del hombro. Una disminución del pulso en la arteria radial, es significativo de disminución del espacio del desfiladero costo-clavicular.

3. Prueba de Wright.

Valora la compresión del plexo braquial y arteria y vena subclavia a su paso por

el desfiladero del pectoral menor. El paciente se encuentra en sedestación y nosotros desde detrás, tomamos el pulso radial del enfermo con la mano externa y con la mano interna sobre la cabeza del paciente la colocamos en rotación contralateral y elevamos el brazo del paciente poniéndolo en flexión de 90º y en rotación externa. Una disminución del pulso en la arteria radial, es significativo de disminución del espasmo del pectoral menor.

Una vez tenemos el diagnóstico clínico para confirmarlo vamos a utilizar alguna prueba de imagen.

El patrón de oro o Gold Standart lo representa la venografía convencional. Esta prueba tiene la posibilidad de visualizar todo el sistema venoso del MS, pero requiere el uso de medios de contraste, exposición a radiación, utiliza un acceso venoso periférico difícil, se puede complicar con disfunción renal, o una reacción alérgica y sobre todo no disponemos de ella en todos los servicios de urgencias hospitalarias, con lo cual no es la más utilizada ni en la que debemos pensar como primera prueba diagnóstica de imagen aunque tiene unas Indicaciones que sí son bien claras:

1) resultado indeterminado o negativo con ultrasonografía con signos clínicos de TVP.

2) antes de trombolisis dirigida

3) descompresión quirúrgica de vena torácica (síndrome del opérculo torácico), 4) valoración de estenosis residual

Por lo tanto en el servicio de urgencias hospitalarias casi siempre pensamos en alguna otra prueba de imagen mas asequible y rápida. Tenemos dos:

• Ultrasonografía de compresión (US) que determina la presencia de no compresibilidad del segmento venoso evaluado y constituye el test de imágen inicial recomendado en pacientes con sospecha de TVPMS. Tiene una sensibilidad 97% y una especificidad 96%. Lo malo es que la anatomía del sistema venoso del MS crea dificultades por lo que ante el compromiso de VSC o braquiocefálicas, la visualización es difícil debido a la superposición con estructuras óseas. En estos casos el método pierde sensibilidad y especificidad. La US doppler y US doppler color no mejoran el diagnóstico, presentando similar sensibilidad y especificidad. Para nosotros aquí lo fundamental es tener un buen ecografista.

• Angiotomografía (ATAC), dependen del tiempo y disponibilidad que tengamos de radiólogo. Normalmente se hace después de haber hecho la ecografía y si se hace urgente suele ser por indicación del mismo radiólo en ese momento (al menos en nuestro centro, que es un centro comarcal que no puede andarse con estos lujos de forma habitual)

La ATAC está claramente indicada

1) en caso de hallazgos indeterminados con otros métodos

2) diagnóstico de patología concomitante, localización y extensión (Ca, adenopatías, anomalías anatómicas venosas).

Diversos estudios han puesto en evidencia una buena correlación entre la resonancia magnética nuclear (RMN) y la venografía con contraste. La RMN tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 100%. La RMN puede ser realizada sin contraste, haciéndola disponible para pacientes con insuficiencia renal o antecedentes severos de alergia. Al igual que la tomografía, puede evaluar las estructuras adyacentes y por lo tanto descartar otras causas de alteración en el retorno venoso. Por último la RMN puede distinguir entre trombos agudos y crónicos.

En lo que respecta a los test de laboratorio para el diagnóstico de una TVP tenemos los dímeros D. El uso del dímero D mas que para el diagnóstico de la entidad, es para descartarla ya que unos dímeros D negativos junto con un valor predictivo pretest bajo pueden descartar la existencia de trombo; es así como lo utilizamos habitualmente para el diagnóstico de una embolia de pulmón. Por lo tanto esta prueba de laboratorio lo que nos permite es descartar la existencia del trombo cuando la probabilidad estadística de que lo haya sea baja y así evitarnos mas estudios y complicaciones sin asumir mas riesgos. Pero en el caso de la TVPMS tenemos otro problema añadido porque los pacientes con los que tratamos tienen frecuentemente condiciones asociadas a DD elevados (Ca, CVC, procedimientos recientes) que hacen que estos no sean recomendables para el diagnóstico. En general la Sensibilidad de la prueba es del 100%, pero la Especificidad solo del 14%.

Para mas inri, en nuestro servicio de urgencias no disponemos de Dímeros D por mas que llevemos ya 17 años llorando por ellos y sea una prueba de la que ya dispone incluso el Servicio de Urgencias del Hospital de la Señorita Pepis.

Tomado de Deep Vein Thrombosis of the Arms. Chapter from the book Deep Vein Thrombosis. Peter Marschang Innsbruck Medical University Austria

Así a lo tonto, hemos llegado al tratamiento de la TVPMS que es precisamente donde menos acuerdo y uniformidad de criterios hay.

El objetivo del tratamiento de la TVPMS es aliviar los síntomas, evitar la progresión y la recurrencia trombótica, la EP y prevenir complicaciones. Las estrategias incluyen anticoagulación, trombolisis, intervención mecánica con catéter o procedimientos quirúrgicos.

El tratamiento de la TVPMS puede ser dividido en:

•Tratamiento agudo: anticoagulación parenteral (AP) y trombolisis.

•Tratamiento a largo plazo: anticoagulación oral crónica.

A nosotros como médicos de urgencias quizás lo que mas nos interese sea la anticoagulación parenteral y la trombolisis, ya sea esta química o mecánica, por lo que no pienso hablar aquí de otro tipo de tratamiento.

Respecto a la anticoagulación parenteral hay que decir que a día de hoy no existen trabajos randomizados que evalúen el tratamiento de la TVPMS ni que que comparen heparina de bajo peso molecular (HBPM) vs. heparina no fraccionada (HNF) en TVPMS. Las recomendaciones se basan en evidencias indirectas, extrapolándose datos de estudios realizados en TVPMI. Este tratamiento se fundamenta en que la TVPMS causa síntomas agudos y puede producir EP y suele recomendarse HBPM a 1mg/kg c/12 hs SC.

En tratamientos a largo plazo y en caso de insuficiencia renal crónica grave (IRCS) o post-trombolisis la preferencia es la HNF a dosis de 400 UI/kg/día EV ajustada a APTT. El tiempo mínimo de tratamiento con heparinas recomendado es de 5 días.

En pacientes con TVPMS aguda que compromete VA o venas más proximales, se recomienda para tratamiento agudo con HBPM, Fondaparinux, HNF EV o HNF SC (Grado IB).

Confieso que desde residente yo siempre he sido de los de Bolo iv de Heparina sodica y después perfusión continua el tiempo que haga falta hasta poder anticoagular al paciente por vía oral.

Sobre el tratamiento de la trombosis de VBR con anticoagulación parenteral no hay consenso por lo que muchas veces se indica la vigilancia con US para detectar progresión y la anticoagulación en dosis profiláctica. En ocasiones se indica la anticoagulación en dosis terapéutica por menos de 3 meses si la trombosis de VBR aislada es sintomática, asociada a CVC que debería permanecer en su lugar, o asociada a un cáncer.

Sobre la trombolisis los datos son limitados y tampoco hay estudios randomizados controlados que comparen tratamiento trombolítico con la anticoagulación, por lo que se extrapolan también experiencias de pacientes con TVPMI.

La trombolisis se suele considerar en los siguientes casos:

1) Pacientes jóvenes y saludables,

2) Síntomas sgraves, extenso edema y daño funcional del MS,

3) Riesgo bajo de sangrado

4) Trombosis que afecta VSC y VA,

5) Expectativa de vida mayor a 1 año,

6) Buen performance status.

En TVPMS primaria traumática o Síndrome de PAGET-SCHROETTER la trombolisis ocupa un lugar destacado pues se cumplen varias, sino todas las condiciones anteriores.

La administración del trombolítico puede ser:

a) Directa con catéter: es eficaz y segura dentro de los primeros 10 días, utilizando r-tPA a dosis 10-20 mg/h hasta completar 100 mg en 2-3 hs, con una tasa de recanalización parcial o completa del 97%. Las complicaciones son el sangrado mayor (9 -15%) y el Sindrome postrombótico (21%)

b) Sistémica con r-tPA 0,5 mg/kg/h hasta completar 100 mg en 2-3 hs, presentando mejor lisis y disminución de Síndrome postrombótico (Grado 2C).

El balance de riesgos y beneficios de las formas de tratamiento trombolítico es incierto, no existiendo evidencia de que el tratamiento trombolítico disminuya el riesgo de tromboembolismo venoso recurrente.

En pacientes con TVPMS que hayan recibido trombolisis se recomienda igual intensidad y tiempo de duración de la anticoagulación oral que aquellos que no la recibieron (Grado 1B).

Para pacientes con TVPMS aguda que compromete VA o más proximales, la sugerencia es el tratamiento anticoagulante sólo sobre la trombolisis (Grado 2C).

Los procedimientos de Intervención mecánica con catéter para trombolisis son procedimientos invasivos que requieren anestesia e incluyen la aspiración, fragmentación, trombectomía y angioplastia con balón o stent. SE deben considerar sólo en pacientes refractarios con sintomatología de TVP grave y persistente, tras el tratamiento con anticoagulación o trombolisis química y cuando exista suficiente recurso y experiencia del centro. Estan contraindicados en estenosis residual de VSC a nivel de la unión costo clavicular, presentando alta tasa de deformación-fractura del stent y trombosis recurrente. Los riesgos de la intervención con catéter son la trombosis recurrente, TEP y sangrado. Otras complicaciones menos frecuentes son la lesión nerviosa (plexo braquial y frénico), la fístula linfática, el hemo-neumotorax y la lesión de la arteria subclavia (15-20%).

Las complicaciones mas graves de la TVPMS son el Síndrome de vena cava superior (SVCS), la gangrena venosa, el sincope y el TEP (9% de las TVPMS). La prevalencia del TEP fatal a los 3 meses es del 0,2%. En la TVPMS hay una prevalencia del 2-4% de HPCT. El Sindrome postrombotico tiene una prevalencia tras anticoagulación del 21% a los 6 meses, del 25% al año y del 27% a los 2 años y los factores de riesgo para su desarroollo son la obstrucción de múltiples vasos, el retraso en iniciar el tratamiento, la falta de resolución del coágulo y la elevación persistente de los niveles del dímero D y factor VII a pesar del tratamiento.

Tomado de Deep Vein Thrombosis of the Arms. Chapter from the book Deep Vein Thrombosis. Peter Marschang Innsbruck Medical University Austria

Los que hayais llegado leyendo hasta aquí entenderéis que mi paciente esté ahora con el brazo elevado, anticoagulada y esperando pruebas diagnósticas para encontrar el cáncer que debe de tener escondido sin saberlo nadie hasta el día de hoy. La verdad, es que lo mire uno por donde lo mire, pinta bastante feo :(

PD del 6/11/2017

Al final parece que va ha ser un cáncer de mama  :(

Bibliografia

• Mustafá S, Stein P, Patel K, et al. Upper extremity deep venous thrombosis. Chest 2003; 123: 1953-6.

• Hingorani A, Ascher E, Marks N, et al. Morbidity and mortality associated with brachial vein thrombosis. Ann Vasc Surg 2006; 20: 297-300.

• Martinelli I, Battaglioli T, Bucciarelli P, et al. Risk factors and recurrence rate of primary deep vein thrombosis of the upper extremities. Circulation 2004; 110: 566-70.

• Kucher N. Deep-vein trombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364: 861-9.

• Mai C, Hunt D. Upper-extremity deep venous thrombosis: a review. Am J Med 2011; 124: 402-407.

• Saseedharan S, Bhargava S. Upper extremity deep vein thrombosis. Int J Crit Ill Inj Sci 2012; 2: 21-26.

• Engelberger R, Kucher N. Management of deep vein thrombosis of the upper extremity. Circulation 2012; 126: 768 -773.

• Grant J, Stevens S, Woller S, et al. Diagnosis and management of upper extremity deep-vein thrombosis. Thromb Haemost 2012; 108: 1097-1108.

• Schleyer A, Jarman K, Calver P, et al. Upper extremity deep vein thrombosis in hospitalized patients: a descriptive study. J Hosp Med 2014; 1: 48-53.

• Bates S, Jaeschkes R, Stevens S, et al. Diagnosis of dvt. Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012; 141 (2) (suppl): e419S-e494S.

• Kearon C, Kahn S, Agnelli G, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest 2008; 133 (Suppl 6): 454S-545S.

• Jacques Greenberg, MS et al Phlegmasia Cerulea Dolens in the Upper Extremity: A Case Report and Systematic Review and Outcomes Analysis Vascular and Endovascular Surgery 2016, Vol. 50(2) 98-101

• Aguilar Shea A, Gallardo Mayo C. A case of upper extremity deep vein thrombosis. Semergen 2013; 2: 107-109.

• Sonographic and Clinical Features of Upper Extremity Deep Venous Thrombosis in Critical Care Patients Michael Blaivas et al. Critical Care Research and Practice. Volume 2012, Article ID 489135,

• Sadeghi R, Safi M. Systemic thrombolysis in the upper extremity deep vein thrombosis. ARYA Atherosclerosis 2011; 7(1): 40-46.

• Elman E, Kahn S. The post-thrombotic syndrome after upper extremity deep venous thrombosis in adults: a systematic review. Thromb Res 2006; 117: 609-14.

• Ferrer Galvan M, Jara Palomares L, Caballero Eraso C, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension due to upper extremity deep vein thrombosis caused by thoracic outlet syndrome. Arch Bronconeumol 2012; 48(2): 61-63.