jueves, 24 de enero de 2019

El TCE (continuación)

Como prometía hace poco, vamos con la segunda parte de la entrada sobre el TCE en la que hablaremos de su epidemiología, es decir su frecuencia y factores determinantes y de la etiopatogenia, que es lo mismo que decir las causas y los mecanismos que lo producen. Después comentaré brevemente como valoramos la gravedad de un TCE y expondré el caso que me llevó a escribir esta entrada.

EPIDEMIOLOGÍA DEL TCE

Se estima que la incidencia del TCE en España es de 200 casos por 100.000 habitantes/año, de los cuales el 90% reciben atención médica (1/500 habitantes al año). La incidencia en EE.UU es algo mas alta, variando entre 180 - 220 casos por 100.000 habitantes por año. El TCE es más frecuente en hombres que en mujeres (2-2,8:1) y entre los 15 y 25 años.

El TCE es la primera causa de muerte e incapacidad en individuos menores de 40 años y es responsable de la muerte del paciente cerca del 70-75% de los casos. Aunque la mortalidad por TEC en los países occidentales ha ido disminuyendo en los últimos años, su tasa oscila entre 14 - 30 por 100.000 habitantes por año: es el responsable del 30 al 50% de la mortalidad de los pacientes politraumatizados en las urgencias hospitalarias o extramuros (de estos la mitad fallecen en escasos minutos, 30% en menos de 2 horas y un 20% pasadas las 2 horas) y el responsable del 60% de los fallecimientos por accidente de tráfico.

En España, como en el resto de Europa, la causa más frecuente de traumatismo son los accidentes de tráfico (75 %) y para el TCE, el accidente de tráfico representa la etiología en un 25% de los mismos si se consideran todas las edades. En pacientes varones jóvenes la causa más frecuente del TCE es el accidente de tráfico y con frecuencia interviene en ello el consumo de alcohol y drogas.

Respecto al alcohol se ha demostrado que su consumo aumenta el riesgo de TCE no solo por los accidentes de tráfico sino también por las agresiones y las caídas.

Otras posibles etiologías del TCE son caídas, prácticas deportivas, accidentes laborales y agresiones.

TIPO DE LESIONES QUE PRODUCE EL TCE

Según su etiopatogénia tenemos:

Lesiones primarias

Son las lesiones que aparecen por consecuencia directa del impacto o por el rebote del encéfalo contra el cráneo debido al mecanismo de aceleración- desaceleración o como consecuencia de la distinta inercia de la masa encefálica respecto al hueso craneal e incluso de la distinta inercia de la sustancia blanca respecto a la gris en el propio encéfalo; lo cual se debe a la diferencia respectiva de masas ya que si recordamos la inercia mecánica depende de la cantidad de masa y del tensor de inercia. Estas lesiones son
  • Fracturas óseas craneales
La fractura craneal puede ser una fractura simple o bien cursar con hundimiento óseo pudiendo los pedazos del cráneo roto hacer presión sobre el tejido cerebral. Las fracturas craneales pueden deberse también a un cuerpo extraño, como por ejemplo un proyectil, que penetre hasta el tejido cerebral rompiendo previamente el hueso; tenemos entonces lo que denominamos un traumatismo penetrante del cráneo.
  • Contusiones y laceraciones
Semánticamente es importante diferenciar una Concusión cerebral, que es una lesión cerebral difusa, con desregulación eléctrica neuronal, de una Conmoción cerebral que consiste en la pérdida del conociendo en un paciente con TCE, independiente de la lesión que presente. La contusión cerebral es otra cosa.

Las contusiones y laceraciones corticales cerebrales pueden deberse a fracturas craneales simples y afectar al lugar del impacto como a lesiones por contragolpe y verse en el lado opuesto. Pueden ser únicas o múltiples y suelen localizarse en la base de los lóbulos frontales y en la punta y base de los lóbulos temporales. La contusión cerebral ocurre en 9% de los TCE y su comportamiento es amenazante debido al posible aumento del efecto de masa con picos entre el día 4 y 7. Las contusiones mas letales son las temporales debido a cercanía del uncus al tallo cerebral y estructuras vasculares.
  • Lesión cerebral axonal difusa
La lesión axonal difusa o “Swealling” que no es otra cosa que un daño celular neuronal por desgarro axonal mecánico con pérdida de las conexiones entre las neuronas que provocan una interrupción completa de la comunicación generalizada entre las neuronas del cerebro. Pueden producir una alteración mas o menos importante del nivel de conciencia o incluso la muerte en fase aguda y graves incapacidades físicas y estados vegetativos en fase crónica.. En este tipo de lesión a nivel microscóìco se aprecian pequeños focos hemorrágicos en el cuerpo calloso, pedúnculos cerebelosos superiores y sustancia blanca hemisférica que posteriormente darán lugar a una degeneración Waleriana de los tractos largos y de la sustancia blanca, que no es otra cosa que una desintegración del esqueleto axonal con rotura de la membrana axonal seguida de degradación de las láminas de mielina e infiltración por macrófagos.

También se ha visto que tras el impacto, en situaciones de aceleración/desaceleración, se detecta apnea como consecuencia de un desplazamiento del tallo encefálico. Esta apnea puede durar algunos minutos, produciendo daño cerebral secundario, y a veces puede hacernos pensar que el paciente está muerto.

Lesiones secundarias
 
Son consecuencia de sangrado, edema, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios que aparecen a consecuencia de la lesión primaria. Lo importantes de estas lesiones es que si bien sobre las primarias el médico no tiene ningún tipo de control, en estas, si lo tiene y son por lo tanto lesiones potencialmente evitables y, por lo tanto, tratables de forma precoz.

Las causas conocidas del establecimiento de la lesión secundaria son:

- Hipotensión arterial
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- Anemia
- Hipertermia
- Acidosis
- Convulsiones
- Hiponatremia
- Cualquier situación que eleve la PIC
- Retraso en la evacuación de lesiones con efecto masa

Hace más de cien años Alexander Monro, un anatomista escocés de una conocida familia médica y su pupilo George Kellie, enunciaron la ley que hoy lleva su nombre, según la cual la suma de los contenidos de la cavidad intracraneal (volúmenes de cerebro, LCR y sangre intracraneal) es constante.


En estado normal, el 80% del espacio lo ocupa la masa encefálica, 10% el LCR y otro 10% por sangre.

Cuando alguno de estos componentes aumenta, se producen una serie de mecanismos de compensación para asumir una unidad de volumen sin cambios en la presión. Específicamente, una hemorragia en el cerebro que ocupa espacio y hay compresión y desplazamiento del parénquima cerebral, el LCR se desplaza hacia el espacio raquídeo aumentando su reabsorción, y disminuye el volumen de sangre total. Si estos mecanismos no pueden llevarse a efecto y/o se agotan, los nuevos cambios de volumen se acompañarán de aumento de la presión, desencadenando hipertensión endocraneal (HIC). El aumento de la PIC produce alteraciones en la microcirculación con rotura capilar, edema y mayor aumento de PIC, alterándose la perfusión cerebral; en ausencia de autorregulación, disminuirá el flujo sanguíneo cerebral produciéndose lesiones isquémicas que generan edema y mayor elevación de PIC, creándose un círculo vicioso que lleva a desplazamientos y herniaciones del parénquima y aparición de isquemia global (90 % de los pacientes con TCE grave). Todo esto tiene implicaciones dramáticas en la práctica clínica actual: los pequeños cambios en el volumen cerebral (sangrado o tumor, etc.) pueden compensarse, a pesar de un cráneo sólido que los encierra. Sin embargo, es necesario evacuar los cambios más rápidos en el volumen para mantener baja la PIC, ya que la presión de perfusión del cerebro es la presión sistémica.

Entre las lesiones secundarias distinguimos:


De la hemorragia cerebral en general y de la hemorragia subaracnoidea y del Hematoma subdural en particular, ya he hablado en entradas anteriores del blog. Aquí y ahora solamente recordaré dos cosas:


1) que el hematoma epidural consiste en una colección de sangre situada en el espacio extradural y en los casos de TCE suele deberse a la rotura de ramas de la arteria meníngea media, aunque el sangrado puede ser venoso, e incluso del foco de fractura. 


2) que el Hematoma intraparenquimatoso cerebral es un área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm 3 para que se considere como lesión masa.


Alexander Monro de Craiglockhart y Cockburn nació el 22 de Mayo de 1733 en Edimburgo. Era el hermano pequeño de los tres hijos que tuvo Alex Monro padre (fundador de la escuela médica de Edimburgo) con su mujer Isabella Macdonald de Sleat.

 Alexander Monro

De pequeño como sus hermanos estudió en la escuela del Sr. Mundell y a los 12 años el padre le envía a la Universidad de Edimburgo donde estudiaría filosofía, ética y matemáticas. Posteriormente estudió medicina siendo al poco asistente de su padre en la sala de disección, después profesor conjunto. Se graduó de Doctor en Medicina el 20 de octubre de 1755 y después estudió en el Berlin con el profesor Meckel (del que quizás hable un día si presento un caso del divertí culo que hoy lleva su nombre) con el que vivió, Londres y París, donde hizo grandes amistades entre los anatomistas de la época. En 1757 ocupa el lugar de su padre en la Universidad de Edinburgo. Fue admitido como licenciado en el Royal College of Physicians de Edimburgo el 2 de mayo de 1758 y como miembro el 1 de mayo de 1759 y finalmente elegido presidente del colegio en 1779. En 1813, tuvo un ataque de apoplejía y murió el 2 de octubre de 1817.

Los estudiantes de medicina le recordamos por nuestras clases de anatomía pues cuando estudiamos el cerebro y sus ventrículos laterales se nos explica que comunican entre sí por un pequeño orificio que se llama “Orificio de Monro”. Este orifico lleva su nombre porque él fue el primero en describirlo en un artículo leído en 1764 ante la Sociedad Filosófica de Edimburgo.

George Kellie fue un cirujano, hijo de otro cirujano de Leith que tenía el mismo nombre que su padre al igual que Alexander Monro. Se unió a la Royal Navy en 1790 como cirujano. Posteriormente cuando Kellie regresa a la práctica quirúrgica en Leith, mantiene sus vínculos militares convirtiéndose en Cirujano de los Voluntarios de Royal Leith. En 1802 se se hace miembro de la Royal College of Surgeons of Edimburgh donde ejercerá como cirujano-boticario. El 12 de septiembre de 1803 se graduó de la Facultad de Medicina de la Universidad de Edimburgo con una tesis titulada "de Electricitate anime". Como hemos visto será alumno de Alexander Monro segundo. El 21 de noviembre de 1805 se casa con Ann Wight. Fue elegido miembro de la Royal Society de Edimburgo en diciembre de 1823. En 1827 fue elegido Presidente de la Sociedad Médico Quirúrgica de Edimburgo. Murió en Leith el 28 de septiembre de 1829, mientras se dirigía a casa después de visitar a un paciente.

George Killie

Lesiónes terciarias
 
La isquemia cerebral (causada por hipertensión intracraneal, una reducción en la presión de perfusión cerebral o debido a problemas sistémicos que ocurren preferentemente en la fase prehospitalaria como lahipoxia, la hipotensión o la anemia, desencadenan importantes cascadas bioquímicas con: liberación de aminoácidos excitotóxicos, entrada masiva de calcio en la célula, producción de radicales libres derivados del oxígeno y activación de la cascada del ácido araquidónico, que son la causa de necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que finalmente acaban en neurodegeneración y encefalomalacia (ablandamiento o la pérdida de tejido cerebral).

Deterioro retardado.

Hasta un 15% de los pacientes con TCE que inicialmente no manifiestan síntomas o signos de lesión cerebral pueden presentar después en minutos u horas un deterioro neurológico causado por lesiones que pueden se fatales si no se detectan a tiempo (no puedo evitar aquí el recordar el caso de Carlos VIII de Francia, el cabezudo, que conté en la entrada anterior a esta)

Un 75% de estos pacientes muestran a posteriori cuando se les estudia

  • Hematoma epidural
  • Hematoma subdural
  • Contusión cerebral hemorrágica
  • Edema cerebral difuso postraumático
  • Hidrocefalia
  • Neumoencéfalo a tensión
  • Convulsión postraumática
  • Meningitis
  • Trombosis seno venoso dural
  • Disección arterial carotidea o vertebral
  • Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso
  • Hemorragia subaracnoidea
  • Hiponatremia
  • Hipoxia
  • Encefalopatías
  • Insuficiencia adrenal
  • Síndrome de deprivación de alcohol o suspancias psicotrópas

Es por esto por lo que a todo paciente con un TCE se le debe observar durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su problema de base, y si hay criterios para realizarle un TAC craneal que éste se haga en las primeras 6 horas y repetirlo si presenta síntomas o signos neurológicos antes de darle el alta.

No quiero de dejar de comentar aquí un aspecto que suele ser pregunta habitual entre médicos residentes y es de las convulsiones en los pacientes con TCE. Sabemos que Alrededor del 25% de los pacientes con contusiones cerebrales o hematomas y alrededor del 50% de los pacientes con lesiones craneales penetrantes desarrollan convulsiones inmediatas (dentro de las primeras 24 horas de la lesión) y que estas convulsiones inmediatas aumentan el riesgo de convulsiones precoces (convulsiones que ocurren dentro del plazo de una semana después de la lesión) aunque no parecen estar ligados al desarrollo de la epilepsia postraumática (convulsiones recurrentes que aparecen más de una semana después del trauma inicial). Por lo tanto ¿Hacemos profilaxis de las convulsiones en el TEC? y en caso afirmativo ¿A todos los pacientes o solamente a algunos? Se ha postulado la utilización de profilaxis anticomicial con fármacos tales como la fenitoína, carbamacepina, diacepam o el fenobarbital. Aunque actualmente se sabe que la profilaxis anticomicial en el TCE evita la aparición de convulsiones de forma precoz, pero no las tardías. Por ello podría ser una opción la utilización de estos fármacos de forma profiláctica sobre pacientes afectos de TCE con alto riesgo de sufrir convulsiones, administrándose difenilhidantoína intravenosa en dosis de 100 mg cada 8 horas en la primera semana del TCE.

Clasificación de la gravedad del TCE

En 1974 Graham Teasdale y Bryan Jennett miembros del Instituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow crearon una escala para valorar el estado de conciencia en los pacientes con traumatismo craneoencefálico que utilizaba tres parámetros: la respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. Tres años después de la creación de esta escala, Jennett y Teasdale asignaron un valor numérico a los parámetros, siendo la puntuación más baja es de 3 puntos, mientras que el valor más alto es de 15. Esta es la que conocemos hoy como Escala de Glagow, en la que nos seguimos basando para valorar la gravedad del TCE.


En función de esta escala diferenciamos:

  • TCE leves : Glasgow entre 15-14
  • TCE moderados : Glasgow entre 13-9
  • TCE graves : Glasgow < 9

Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.

Pero existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base al TAC craneal. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos.

Desde un punto de vista morfológico y en función de los hallazgos en el TAC, podemos dividir las lesiones producidas en un TEC cerrado en focales y difusas.
Se consideran cuatro tipos de lesiones difusas y dos tipos de lesiones focales. Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificación presenta un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y un carácter pronóstico específicos.

  • Lesión difusa Tipo I: en que la TAC cerebral es normal.
  • Lesión difusa Tipo II: Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones y el desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay. En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.). También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. Una característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, hemorrágicas, petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa.
  • Lesión difusa Tipo III (swelling bilateral, con colapso de cisternas)
    Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes.
    El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.
    No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c.
  • Lesión Difusa Tipo IV (swelling unilateral, con desviación de línea media > de 5 mm)
    La desviación de la línea media es superior a 5 mm.
    Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)

Las lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones) se dividen en dos:
  • masa evacuada para cualquier caso de cirugía
  • masa no evacuada, cuando hay presencia de una lesión hemorrágica > de 25 cc no evacuada.

El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme aumenta el grado de lesión difusa, y también más elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas.

En los grados III y IV de lesión difusa, el más poderoso predictor de la evolución
es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.

Pero esto no quiere decir que debamos de hacer el TAC cerebral de forma indiscriminada a todo paciente con TCE. En general hoy aceptamos los siguientes criterios como indicación

Realización del TAC inmediatamente :

  • GCS < 13/15 en cualquier momento tras el traumatismo
  • GCS = 13/15 o 14/15 a las dos horas del traumatismo
  • Sospecha de fractura craneal abierta o fractura hundimiento
  • Cualquier signo de fractura de base de cráneo
  • Evidencia de traumatismo por encima de la clavícula
  • Crisis convulsiva postraumática
  • Déficit focal neurológico
  • Vómitos: dos o más episodios (en niños < 12 años, en función del juicio clínico del médico)
  • Cualquiera de los postulados del siguiente apartado si han pasado mas de 68 horas del TCE

Aceptable la realización del TAC en un plazo de 6-8 horas tras el TCE:

  • Amnesia anterógrada de más de 30 minutos
  • Cefalea persistente generalizada
  • Paciente que haya presentado pérdida de conciencia o amnesia desde el traumatismo y alguno de los siguientes factores:
               Edad > 65 años
               Historia de sangrado, alt. de la coagulación, o anticoagulantes
         Mecanismo de alta energía: atropello por vehículo de motor, salir despedido del vehículo, caída de una altura mayor de un metro o 5 escalones con traumatismo directo en cráneo

Presentación de un caso

Llega al Servicio de Urgencias un varón de 68 años de edad traído en ambulancia del 061 en estado de embriaguez por un golpe en la cabeza. El paciente vive solo y no nos constan alergias medicamentosas. Es un conocido del Servicio por sus múltiples asistencias debidas a caídas en el contexto de intoxicaciones etílicas agudas. No constan tampoco tratamientos medicamentosos. En el electrocardiograma se objetivó una fibrilación auricular con respuesta auricular a 115 lpm. Los iones, la glucemia y la función renal eran normales y tampoco había alteraciones en el hemograma, la hemostasia, la Orina ni el sedimento urinario.

Sin embargo el deterioro del glasgow y la herida del cuero cabelludo que indicaba un fuerte impacto craneal, nos espoleó a hacerle un TAC cerebral inmediatamente, que una fractura occipital de buen tamaño, sin hundimiento óseo.


Pequeños focos de contusiones hemorrágicas bifrontales y mínimo componente de HSA frontal izquierdo.


Inmediatamente antes del TAC el paciente había comenzado una deprivación alcohólica con lo que teníamos un paciente con Alcoholismo crónico, Intoxicación alcohólica aguda, Deprivación alcohólica una Fibrilación auricular y un TCE con fractura occipital y hemorragia intraparenquimatosas frontal por contragolpe con mínimo componente de HSA frontal izquierda, de muy difícil manejo si no es en una UCI, que es donde ingreso inmediatamente.

Creo que este es un buen ejemplo de lo que os hablaba el otro día de la combinación de TCE y alcohol y lo que me llevó a escribir esta entrada que no voy a terminar sin recordar que las intoxicaciones por alcohol están asociadas con trauma, ya sea este interpersonal, personal o con un vehículo. Sin embargo, la relación de causalidad entre trauma y el consumo de sustancias de abuso como el alcohol es multifactorial. Hoy sabemos que hasta dos terceras partes de las personas con TCE tienen antecedentes de abuso de alcohol y que entre un 30% - 50% de las personas con TCE se lesionaron cuando estaban embriagadas. Además los traumatismos de repetición son muy frecuentes en los pacientes alcohólicos siendo por ello el consumo crónico de alcohol un buen predictor de rehospitalización por trauma.

Así que ya sabeis, beber con tino y si os habeis pasado un poco de la dosis, ¡mucho cuidadito con la cabeza!








domingo, 20 de enero de 2019

El traumatismo craneoencefálico (TCE)

Siguiendo el hilo de una entrada anterior del blog en la que hablaba de los hematomas subdurales y sacaba a colación el tema de los alcohólicos y los traumatismos craneales, he pensado en que no estaría mal hablar un poquito mas del tema aprovechando que hace poco he atendido a un paciente alcohólico con una intoxicación alcohólica aguda y un traumatismo craneoencefálico (TCE).

Como he visto, una vez puesto a escribir sobre el tema, que la entrada iba a ser larga, he decidido fragmentarla en partes. Esta será pues, la primera entrega y en ella daré la definición del TCE y mostraré una lista de los TCE mas famosos de la historia (al menos los que yo conozco).

Definición de TCE


Lo primero que haré será recordar que definimos el TCE como aquella lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, producido como consecuencia de un intercambio brusco de energía mecánica entre el conjunto encefalocraneano y el agente traumático.

Los TCE mas famosos de la historia


Si hay algo que podemos tener claro es que el traumatismo craneoencefálico es tan antiguo como la existencia misma de la cabeza.

Sin embargo si queremos saber cual es el primer caso de TCE documentado, la respuesta puede que no sea tan fácil.

El TCE en la prehistoria

Raymond Dart, un anatomista, antropólogo y paleontólogo Australiano que describió el primer Australopithecus africanus, estudió el cráneo de uno de ellos con varias fracturas y sospechó que había sido golpeado desde atrás por otro homínido ancestral, un golpe que le causó la muerte. Según Dart el arma fue además un húmero de las patas de un antílope, pues las medidas de los cóndilos  encajaban perfectamente en las líneas de fractura.

Un espécimen de Neandertal encontrado en la cueva de Shanidar, en el Kurdistán iraquí, y al que se denominó Shanidar 1, mostraba una fractura curada en la parte superior del cráneo y otra en la región del ojo izquierdo. Presentaba además fracturas en un brazo y en una pierna y le faltaba una mano probablemente de forma congénita. A pesar de todo esto incluido el TCE, alcanzó los 40-50 años (un mérito para la época en la que vivió).

Pero si por un momento volvemos a las momias, en Europa tenemos una de descubrimiento reciente que parece ser un caso de muerte por TCE. Me refiero a la momia de Ötzi, descubierta  entre la nieve y el hielo a 3.210 metros de altura en los Alpes de Ötztal, cerca de Hauslabjoch en 1991 por una pareja de alpinistas alemanes : Helmut y Erika Simons.

Ötzi es la momia humana natural más antigua de Europa y por su casi perfecto estado de conservación hemos podido saber muchas cosas de él y de la época en la que le tocó vivir,

Ötzi al parecer era un hombre que huía, cuyas armas y utensilios se encontraban agotados, al final de su vida útil. Acarreaba un conjunto de herramientas líticas muy limitado que se han encontrado con él y que son las siguientes:
  • una daga con el filo muy gastado
  • dos puntas para 14 flechas, que no había podido acabar de montar y estaban dañadas
  • un raspador
  • tres herramientas de piedra chert (similar al sílex)
  • un afilador
  • un hacha de cobre
  • un arco también sin terminar.

La mayoría de los instrumentos ya habían sido afilados varias veces y por lo tanto eran ya pequeños de tamaño aunque seguían funcionando para cortar, raspar o perforar y dos de las piezas habían sido afiladas recientemente. La forma en que talló las piedras ha permitido descubrir que Ötzi era diestro.

El análisis del polen que llevaba en su estómago ha permitido identificar no sólo lo que comió en sus últimas 33 horas sino los entornos naturales en los que se alimentó y el orden en el que hizo. Al parecer se movió primero estuvo a 2.500 metros de altura, luego descendió a una zona más cálida, a menos de 1.200 metros, y luego volvió a ascender a una zona con nieves perpetuas, por encima de los 3.000 metros, donde se le halló.

Se sabe que tenía entre 40 y 50 años, medía 1,60 metros y pesaba entre 50 y 60 kilos. Tenía una avanzada enfermedad en las encías y varias caries, faltaban muelas del juicio y tenía un diastema entre los dientes incisivos.  Presentaba heridas en una mano y algunas costillas rotas. Su cuerpo estaba todo tatuado al parecer a base de escarificación después teñida con carbón. Tenía problemas en las articulaciones, las arteria, cálculos biliares y un bulto desagradable en el dedo pequeño del pie, probablemente resultado de la congelación. Además, en su estómago encontraron huevos de parásitos que causan la enfermedad de Lyme, H. Pylori agente productor de gastritis y enfermedad ulcerosa péptica, también tenía altos niveles de arsénico en su sistema (probablemente debido a haber trabajado con minerales y cobre).  Su grupo sanguíneo era Cero positivo.


 Ötzi era un hombre mayor para su época y lleno de problemas

Paul Gotsner, radiólogo del hospital de Bolzano, localizó en julio de 2001 una punta de flecha en el pulmón izquierdo que había entrado por el hombro del mismo lado, una herida mortal que le paralizó el brazo y que podría haber hecho que muriera desangrado. Este hallazgo sugiere una muerte violenta pero sin saber en qué circunstancias se produjo el crimen.

Por estos hallazgos se pensó al inicio que Ötzi fue asesinado, sufriendo una muerte lenta y agónica  por asfixia o desangramiento.
La interpretación actual sin embargo es diferente. Rastros revelados por el análisis del ADN de la sangre que había en los objetos que lo rodeaban, demostraron la presencia de otras cuatro personas:
  • Sangre de una persona en su capa.
  • Sangre de otra persona en su cuchillo
  • Dos tipos de sangre en la misma punta de la flecha

lo que sugiere una posible reyerta en la que Ötzi quizás mató a dos personas con la misma flecha, recuperándola en ambas ocasiones, que hirió o mató a un tercero con su cuchillo y que la sangre en su abrigo pertenecería a un camarada herido que cargó sobre su espalda. La postura en la que apareció con la cara contra el suelo y brazo izquierdo cruzado sobre el pecho sugiere que quizás alguien le giró antes de morir e intentó extraer la flecha de su hombro, arrancando el mástil pero dejando la punta clavada.


Reconstrucción de Ötzi

Cuando se hizo el TAC del cráneo de Ötzi los investigadores se llevaron de nuevo una sorpresa: se apreciaban unos depósitos oscuros en la parte posterior de su cerebro. El último estudio realizado por el grupo de Frank Maixner y publicado en Cellular and Molecular Life Sciences en 2013, recogió unas muestras del tejido cerebral de esa zona y realizó un análisis de las mismas mediante espectrometría de masas y cromatografía de alta resolución. Se identificaron 502 proteínas distintas, de las cuáles 41 son muy abundantes en tejido nervioso y 9 específicas del cerebro. También se encontraron otras 10 proteínas relacionadas con la sangre y la coagulación. Un análisis específico mostró una acumulación significativa de proteínas relacionadas con la respuesta al estrés y la cicatrización de heridas. Estos datos, junto con estudios con un microscopio electrónico parecen indicar que antes de morir Ötzi sufrió un TCE que bien pudo pudo ser intencionado o el efecto de una caída tras ser alcanzado por la flecha en el hombro y que hizo que su cerebro golpease contra la parte occipital del cráneo produciendo una hemorragia en esa zona y su muerte.

El TCE en la Biblia

Si le preguntas a alguien educado en la fe cristiana quien fue el primer hombre muerto por un TCE, probablemente en muchas ocasiones hoy en día te vayan a responder que fue Abel, el primogénito de Adán y Eva, que murió a manos de su hermano caín de un golpe en la cabeza con una quijada de burro. Es curioso sin embargo que la Biblia en el antiguo testamento no entre en detalle alguno de como fue en realidad el primer homicidio de la humanidad. En el Génesis 4:2-4 simplemente se dice que “Caín era malo y estaba enojado con Dios y con Abel. Un día, cuando Caín y Abel estaban en el campo, Satanás le dijo a Caín que matara a Abel; y Caín mató a su hermano.” Abel parece haber muerto en realidad debido a los celos de Caín. Caín se dedicaba a la agricultura, mientras que Abel era pastor de ovejas. Un día los hermanos fueron a ofrecer en sacrificio los frutos de sus trabajos a Dios y Abel eligió un cordero primogénito de su rebaño y grasa de los corderos mientras que Caín eligió frutos de la tierra. Dios prestó atención al sacrificio de Abel e ignoró la ofrenda de Caín y eso desencadenó la debacle. Tras el sacrificio Caín invita a su hermano a ir al campo y una vez allí se levanta contra él y lo mata. Este sacrificio ha sido un tema recurrente en el primer arte cristiano y especialmente en el arte bizantino. ¡Pero nada se dice de un TCE y menos con una quijada de burro!. 

La parte del relato en la que se comete el homicidio suele ser representada en el arte judío como un degollamiento. Por ejemplo, en la Golden Hagadá (un manuscrito hebreo ilustrado que fue realizado probablemente en Cataluña durante el segundo cuarto del siglo XIV) hay una miniatura en la que se ve en el lado izquierdo de la escena a Caín que sujeta un hacha en su mano izquierda y a sus pies tiene semienterrados un brazo y la cabeza ensangrentada de Abel. Es posible que el cuerpo de Abel descuartizado responda al verbo hebreo (הרג) utilizado en el texto bíblico y que generalmente significa matar, aunque también tiene la acepción de degollar.
Hasta cierto punto esto tiene su lógica pues Caín habría utilizado para matar a su hermano una de las herramientas habituales de su trabajo.

En el arte cristiano antiguo Caín mata a Abel estrangulándolo, como se puede ver por ejemplo en Panel de marfil de la Catedral de Salerno (Italia), c. 1084.


Desde entonces, las variaciones sobre como ocurrió el homicidio debido a la falta de especificidad de la Biblia fueron debidas a la imaginación del artista que las representase, decantándose muchos artistas antiguos por el TCE con diversos instrumentos.

Paul Rubens, en el Siglo XVII, en un cuadro que se conserva en la Courtauld Gallery de Londres, sirviéndose de esta tradición artística seguramente para él ya conocida, representa el asesinato de Caín como una estrangulación con TCE. Aunque en su cuadro a Caín se le ve blandir una porra justo antes de asestar el golpe, Rubens deja que nos imaginemos nosotros el porrazo.


Fue con posterioridad cuando la imaginación de los artistas escogió la quijada de burro como arma homicida.

En el Museo del Prado de Madrid tenemos dos buenos ejemplos al respecto:


La muerte de Abel, Michiel Coxcie, c.1550

Caín matando a Abel. Frans Francken II. Siglos XVI - XVII. Óleo sobre lámina de cobre

Probablemente esto sea debido a una “contaminación” artística a partir de las representaciones que se hicieron ya en la Edad Media de otro pasaje bíblico: el relato de Sansón Ju 15, 14-16 en el que estando Sansón maniatado iba a ser entregado a los filisteos:

«Cuando él llegó a Lehí, los subieron a su encuentro gritando jubilosamente; mas el espíritu de Yahvé le invadió y los cordeles que tenía en sus brazos resultaron como hilos de lino que se han quemado por el fuego, de suerte que sus ligaduras se deshicieron de sobre sus manos. Después, como encontrase una quijada de asno fresca aún, alargó su mano, la cogió y mató con ella a mil hombres. Y exclamó Sansón: “Con la quijada de un asno bien los he arreado; con la quijada de un asno a mil hombres he matado”».

Una de las catacumbas paleocristianas de Roma muestra ya esta imagen

Sansón contra los filisteos, Catacumbas de la Via Latina, Roma, Siglo IV.

Y otro cuadro conservado en el museo del Prado, también

Sansón destruyendo a los filisteos, Luca Giordano, 1695 – 1696

El TCE se sugiere claramente y se deja a nuestra imaginación el completarlo.

Pero a poco que pensemos, la biblia sí tiene una descripción de un TCE antiguo. En el primer libro de Samuel, cuando se describe la lucha de David contra Goliat, un enorme soldado del ejercito filisteo (la biblia dice gigante porque le atribuye una altura de unos 2 metros 90) que había nacido en la ciudad de Gat, se habla sin ambages de un TCE. David se enfrentó a Goliat en las inmediaciones de la ciudad de Azeka (desde cuyas torres, se decía que se podía ver la ciudad de Gath) cerca del valle de Elah y situada en la frontera que separaba al reino de Judea del territorio habitado por los filisteos y que no hace mucho ha sido lugar de excavaciones arqueológicas.

Así lo describe el primer libro de Samuel:

49 “Metiendo David su mano en la bolsa, tomó de allí una piedra, y la tiró con honda, e hirió al filisteo en la frente; y la piedra quedó clavada en la frente, y cayó sobre su rostro en tierra. Así venció David al filisteo con honda y piedra; e hirió al filisteo y lo mató, sin tener David espada en su mano”.

Goliat no murió del TCE sino porque David le degolló después con su propia espada:

51 “Entonces corrió David y se puso sobre el filisteo, y tomando la espada de él, la sacó de su vaina, y lo mató y le cortó con ella la cabeza. Y cuando los filisteos vieron a su paladín muerto, huyeron.”

Los antiguos judíos ganaron así una guerra y un rey, pero la historia nos enseña que el destino de Azeka resultó fatal, pues tiempo después, en el siglo VI antes de Cristo, la ciudad fue destruida por el ejército babilonio.

En la Biblia se describen otros dos casos de TCE en hechos que posiblemente ocurrieron cerca de 1300 años a.C. El primero es el asesinato de Sisera por Yael (Jueces 4:21-22); Sisera, jefe del ejército del Rey Yabin de Canaán que estaba acosando a los israelitas, fue vencido por Barac y huyó hasta encontrar la tienda de Yael, mujer de Jeber; estaba sediento y cansado, pidió de comer y beber y luego quedó dormido. Yael se acercó por detrás y lo mató. La descripción es la siguiente:

21 Pero Jael, mujer de Heber, tomó una estaca de la tienda y tomando en la mano un martillo, se le acercó silenciosamente y le clavó la estaca en las sienes, la cual penetró en la tierra, pues él estaba profundamente dormido y agotado, y murió. 

El segundo es la muerte de Abimelec (Jueces 9:50-54), hijo ilegítimo del Rey Jerubaal, quién asesinó a sus 70 hermanos para heredar el trono.  Abimelec hizo otra proeza, pero esta le costó la vida: 

50 Después Abimelec se fue a Tebes, y puso sitio a Tebes, y la tomó.
51 En medio de aquella ciudad había una torre fortificada, a la cual se retiraron todos los hombres y las mujeres, y todos los señores de la ciudad; y cerrando tras sí las puertas, se subieron al techo de la torre.
52 Y vino Abimelec a la torre, y combatiéndola, llegó hasta la puerta de la torre para prenderle fuego.
53 Mas una mujer dejó caer un pedazo de una rueda de molino sobre la cabeza de Abimelec, y le rompió el cráneo.
54 Entonces llamó apresuradamente a su escudero, y le dijo: Saca tu espada y mátame, para que no se diga de mí: Una mujer lo mató. Y su escudero le atravesó, y murió.

El TCE en el antiguo Egipto


Relatos bíblicos a parte, el primer documento escrito que habla del TCE en un sentido claramente médico es Egipcio: el papiro de Edwin Smith, un documento médico que data del siglo XVII ac y que se cree que fue escrito por escribas de la época. Se ha especulado sobre que su autor fue el gran Imhotep. Aunque no está ni mucho menos claro que fuese él, lo que sí es seguro es que fue un médico. El papiro consta de 17 columnas escritas en la parte anterior y cinco en la posterior, todas en líneas horizontales. Las 17 columnas de la cara anterior constituyen un tratado quirúrgico en el que se exponen 48 casos médicos organizados de forma sistemática, comenzando por las lesiones en la cabeza (de las que expone 27 casos) y siguiendo de manera caudal. En este tratado aparecen por primera vez términos médicos específicos como: cerebro, fractura y convulsión y están las primeras descripciones de las suturas del cráneo, las menínges, el encéfalo, el líquido cefalorraquídeo y las pulsaciones intracraneales. Por poner un ejemplo, el caso nº 6 reza lo siguiente:

Título: Instrucciones concernientes a una herida abierta en su cabeza, penetrando el hueso, aplastando el cráneo, dejando abierto el cerebro de su cráneo.
Examen: Si examina a un hombre que tiene una herida abierta en su cabeza, penetrando el hueso, aplastando el cráneo, dejando abierto el cerebro de su cráneo, deberá palpar su herida, si encuentra en la parte aplastada esas corrugaciones como las que se forman en el cobre fundido y algo reblandecido y agitado bajo los dedos, como la parte débil de la corona de un infante antes de que se haga uno, cuando sucede que ya no hay reblandecimiento y movimiento bajo los dedos, hasta que el cerebro en su cráneo está abierto, y sangra por la nariz y sufre rigidez de su cuello…
Veredicto: Deberá decir concerniente a él, “un padecimiento que no debo tratar”.
Tratamiento: Deberá untar la herida con grasa, no cubrirla ni afrontarla, hasta que se dé cuenta que alcanzó un punto decisivo.
Glosa: “Aplastando su cráneo” y “dejando abierto el cerebro de su cráneo” quiere decir que la herida es grande, que se abre hacia el interior de su cráneo y a las membranas que envuelven el cerebro, por lo que deja abierto el líquido interior de su cabeza.

Edwin Smith no se sabe bien si nació en Orlando, Florida, o en Connecticut, en 1822 . De joven  como era de carácter aventurero, entre 1857 y 1858, se trasladó a vivir a Luxor, donde estuvo hasta 1876. En enero de 1862 Smith compró un papiro a un egipcio, Mustafá Aga. El papiro era autentico pero Smith se dio cuenta de que le habían timado porque al papiro le faltaba la mitad, así que durante tiempo se dedicó a completarlo e hizo un intento inicial de traducción. Pero sus conocimientos de la escritura hierática no eran suficientes por lo que solicitó ayuda a James Henry Breasted, un arqueólogo americano que fue director del Instituto de Estudios Orientales de la Universidad de Chicago en la década de los años 20. Breasted lo tradujo con ayuda de el Dr. Arno B. Luckhardt, un profesor de fisiología. La traducción se publicó en 1930. Edwin Smith conservó el papiro hasta su muerte, pero después su hija lo donó a la Sociedad Histórica de Nueva York.

Actualmente el papiro se conserva desenrollado entre cristales en la Academia de Medicina de Nueva York.

De Simyth no se conserva fotografía alguna pero John A. Larson, archivista del Instituto de Estudios Orientales de la Universidad de Chicago desde 1980, asegura un retrato al óleo de 1847 realizado por el pintor Francesco Anellide y que se encuentra en la Sociedad Histórica de Nueva York, es una representación de él.


Edwin Smith

Siguiendo con la historia del TCE y rebuscando entre las momias y la historia de Egipto, nos hayamos con una de las muertes por TCE que mas interés han despertado en legos de la medicina y la historia; me refiero a la muerte del faraón niño Tutankamón.

Desde que el célebre arqueólogo Howard Carter descubrió la tumba de Tutankamón en el Valle de los Reyes en 1922 se ha especulado mucho sobre la causa de su fallecimiento en el año 1323 ac. Si bien es cierto que la consanguinidad en la familia del faraón  (el matrimonio entre hermanos era muy frecuente en esa época para poder mantener el poder y se sabe seguro por estudios del DNA de las momias que la madre de Tutankamon era la hermana de su padre) y de que se ha podido incluso demostrar que Tutankamon padeció la enfermedad de Köhler (una osteocondritis del escafoides del tarso que lleva a su necrosis avascular en la infancia y deja cojera) y paludismo, lo que mas ha llamado siempre la atención, es la existencia de una fractura en la base de su cráneo y la primera vértebra cervical, lo que sugería un TCE como posible causa de su fallecimiento, aunque contra esto siempre se ha argumentado que la rotura bien pudo producirse durante el traslado de la momia.

Durante mucho tiempo, los historiadores especularon que pudo ser una agresión por parte del anciano Ay, suegro de Akenatoó y quien le sucedería en el trono. Sería pues un interesante caso de asesinato mediante un TCE. Sin embargo, en el 2012 se propuso que el monarca podía haber sufrido un ataque epiléptico (enfermedad que se sabe poseía su padre Akhenaton), que le habría hecho caer al suelo produciendo la fractura craneal, con lo cual el TCE del faraón pierde morbo histórico aunque puede que incluso gane interés médico. Todo esto son teorías y nada demostrable, pero ahí están la momia y la fractura, sugiriendo el TCE como causa de su muerte.

En el 2005 se le hizo un TAC a la momia bajo la dirección de Zahi Hawass, el entonces jefe del Consejo Superior de Antigüedades de Egipto y  se descubrió la existencia de una fractura de rodilla que se habría producido momentos antes del fallecimiento del faraón, con lo cual se dijo que Tutankamón habría fallecido a consecuencia de la misma y el paludismo que padecía.


La momia de Tutankamón preparada para hacerse el TAC y Zahi Hawass a su derecha

Pero mas interesante aún es la teoría posterior que siguiendo con la vista puesta en la fractura de cráneo y el probable TCE y apoyándose en ese TAC del 2005 y antiguas radiografías del rey Tut tomadas en 1968 que mostraban la ausencia del esternón y varias costillas (supuestamente eliminadas por los embalsamadores) hablaban de “un accidente de tráfico con TCE, traumatismo torácico y fractura de la rodilla” con resultado de muerte.

La hipótesis lo que plantea es que un carro se estrelló contra el faraón mientras estaba de rodillas, rompiéndole las costillas y una rodilla y produciéndole un TCE o que bien podía haber chocado él mientras iba en un carro de cacería o a la guerra. Hay quien dice sin embargo, que los daños en la caja torácica se pueden deber a los ladrones que durante la II Guerra Mundial intentaron robar restos de sus joyas; incluso hay quien ha sugerido que las lesiones halladas en la momia pueden deberse al ataque de un hipopótamo (algo que al parecer no era raro en aquella época). Sea como fuere, a un médico de urgencias, conociendo lo que conocemos hoy en día sobre los accidentes de tráfico y los politraumatizados, la teoría del “accidente de tráfico” con el carro y el TCE, le es muy atractiva. ¡Por lo menos a mi!

El TCE en la antigua grecia

Dejando a un lado Egipto, hay mas textos antiguos de antes de Cristo que describen algún TCE. Por ejemplo, los griegos, en la Iliada y la Odisea describen 7 heridas mortales de cráneo de las cuales 5 presentaban fractura ósea, y 4 no mortales. Entre estos casos es interesante la descripción de la muerte de Herimante:

“A Herimenate metiole Idomeneo el cruel bronce por la boca; la lanza le atravesó la cabeza por debajo del cerebro, rompió los blancos huesos y conmovió los dientes; los ojos llenáronse con la sangre que fluía de las narices y de la boca abierta y la muerte, cual si fuese oscura nube, envolvió al guerrero”.

y no menos interesante, pero en este caso por su lirismo, es la descripción del de Euforbo:

“Euforbo cayó con estrépito, resonaron sus armas y se mancharon de sangre sus cabellos… Cual frondoso olivo que plantado por el labrador en un lugar solitario donde abunda el agua, crece hermoso, es mecido por el viento de toda clase y se cubre de blancas flores; y viniendo de repente  el huracán lo arranca de la tierra y lo tiende en el suelo; así el átrida Menelao dio la muerte a Euforbo”.

También existe una leyenda griega antigua que dice que Esquilo, el dramaturgo que nació en Eleussis en el año 525 ac y autor de entre otras obras, la Orestíada (Agamenón, Las coéforas y Las Euménides) falleció no de muerte natural, sino de un curioso TCE. Al parecer Esquilo había consultado sobre su muerte al Oráculo que le predijo que moriría aplastado por una vivienda. Esquilo entonces abandonó su casa y se instaló en el campo donde un águila dejó caer una tortuga para romperle el caparazón sobre su cabeza al confundirla con una roca.

Siguiendo con los griegos, Hipócrates en el Libro de las epidemias relata historias clínicas muy precisas como ejemplos de traumatismos craneoencefálicos:

“En Larisa, a un chico de once años, un palafrenero de Palámedes, le hirió un caballo e la frente, encima del ojo derecho. Parecía que el hueso no estaba sano y le salió un poco de sangre. Se le hizo una profunda trepanación hasta el díploe y estando el hueso recién trepanado, se le cauterizó. A los veinte días empezó una inflamación junto al oído, fiebre y escalofríos. La inflamación iba en aumento día a día y le producía dolores. El estado febril comenzó por escalofríos; los ojos, la frente y toda la cara se le hinchó, afectando mas la inflamación al lado derecho de la cabeza, pero también se le pasó al izquierdo, por lo cual, no le molestaba nada. La fiebre finalmente fue siendo menos continua. Estos procesos duraron ocho días. Se le cauterizó, se le hizo evacuar mediante píldoras, se le pusieron diversas aplicaciones a la hinchazón y logró vivir. La herida en absoluto fue causante de las dolencias”

“En Ómilo, Autónomo murió a los catorce días de haber sido herido en la cabeza. A mitad del verano recibió una pedrada en las suturas, en el centro del bregma y no reparé en que necesitaba una trepanación. Mi error lo provocó el que la lesión producida por la piedra estaba en las suturas mismas, cosa que más tarde se hizo evidente. Un dolor muy fuerte le alcanzó primero la clavícula y luego el costado. Le llegaron espasmos a las manos, ya que la herida estaba en el centro de la cabeza y del bregma. El decimoquinto día fue trepanado. Salió un poco de pus y la meninge apareció sin corrupción. (Esta trepanación fue practicada después de muerto)”.

“En Ómilo, una chica de unos doce años murió a mitad del verano, a los catorce días de haber recibido una herida en la cabeza. Alguien le dio un golpe con una puerta, fracturando y contusionándole el hueso. Las suturas se hallaban en la herida. Se vio atinadamente que requería una trepanación; no se trepanó lo necesario, sino que en la zona que se le dejó sin perforar se formó pus. La fiebre y los escalofríos la tomaron al octavo día. No se encontraba todo lo bien que debía, sino como los días que precedieron a la aparición de la fiebre. Se le trepanó el resto del hueso al noveno día, y apareció muy poca cantidad de pus mezclado con sangre y la meninge limpia. El sueño la tomó y la fiebre no le dejó. Tenía espasmos en la mano izquierda pues la herida estaba mas bien hacia la derecha”

El TCE en la edad media

Si saltamos ahora a la edad media, en la crónica medieval “Annales fuldenses”  iniciada por Eginardo y continuada por Rudolf de Fulda (que abarca el período entre los últimos años del reino  franco unido bajo Luis el Piadoso (muerto en 840 ) hasta el final del gobierno carolingio en el este de Francia con la ascensión de Luis el Niño, en 900.) escritos  en la abadía de Fulda, en Franconia, se relata el asesinato del papa Juan VIII. Este sacerdote era Era archidiácono de Roma y fue elegido para el papado pocos días después de la muerte de Adriano, en diciembre de 872. Tenía más de cincuenta años en el momento de su nombramiento, Su elección encontró la oposición de Formoso, que también sería papa.

Se encontró con varios problemas en el poder, como el cisma de Focio o la invasión del sur de Italia por los sarracenos. Alguien cercano a este papa lo envenenó el 15 de diciembre del año 882, pero como no se moría lo remataron a golpes en la cabeza.

Aunque no viene al cuento no resisto el contar una historia muy curiosa de este papa. Desde poco después de su papado circula la leyenda de que este papa era en realidad una mujer. Según la iglesia católica son bulos que hicieron correr los ortodoxos y los ateos para desprestigiar a la iglesia. Lo cierto es que la leyenda pasó a la historia porque aparece recogida en la obra  Chronicon pontificum et imperatorum de Martín de Opava un cronista dominico del siglo XIII también conocido como Martín el Polaco, Martinus Oppaviensis o Martinus Polonus, Martín von Troppau o Martin z Opavy.  La leyenda dice que : Juana, que así se llamaba la mujer, habría nacido en el año 822, en Ingelheim am Rhein cerca de Maguncia (Alemania) y siendo niña fue llevada a Atenas por un amante, vestida con ropas de hombre para que pasase desapercibida la relación. Allí tuvo acceso de esa forma a conocimientos que en aquella época estaba vedados a las mujeres y se volvió excelente en una gran diversidad de ramas del conocimiento, hasta que no tuvo igual. Posteriormente, en el 848. se trasladó a Roma, donde enseñó las artes liberales y donde se dice que tuvo entre sus estudiantes y audiencia a grandes maestros. Debido a su erudición y a la fama que como profesor alcanza es presentada al Papa León IV, que se vio gratamente sorprendido por su erudición. La introduce en el mundo Vaticano, dedicándola a desarrollar la política de la Iglesia en los asuntos internacionales, además de ser su médico particular. En junio del año 855 muere el Papa León IV, siendo elegido la Papisa Juana con el nombre de Juan VIII. Mientras era Papa, sin embargo, quedó embarazada de su amante, pero hizo pasar desapercibido el embarazo debajo de sus ropas papales. Sin embargo la fatalidad hizo que el momento del parto le llegase justo durante una procesión entre la iglesia de San Pedro y el Palacio Laterano, en un camino conocido alguna vez como la Via Sacra, pero que hoy se conoce como 'la calle prohibida', entre el Coliseo y la iglesia de san Clemente. Unos fuertes dolores la hicieron encogerse y comenzó a sangrar. Cuando la multitud se dio cuenta que era una mujer que estaba pariendo allí mismo, pensaron que era tal sacrilegio que debía ser cosa del diablo y la lapidaron hasta la muerte.

Pienso yo que alguna pedrada debió de ir a parar a la cabeza y producir un TCE casi seguro. Tras su muerte, se dice que fue sepultada en ese mismo lugar. También se cuenta que desde entonces, al parecer, los Papas siempre evitan esa calle.

Existe otra versión de su muerte menos violenta que dice que la papisa no murió de inmediato, sino que se retiró voluntariamente y murió tras muchos años de reclusión y penitencia. El hijo de la papisa se habría convertido en obispo de la ciudad de Ostia, y habría ordenado que la sepultaran en la catedral de esa ciudad, luego de su muerte.


Fresco de la época en la que se representa a la Papisa Juana

Una versión alternativa de la leyenda explica los orígenes y transformación de Juana en hombre de otra manera. Juana era hija del monje Gerbert, uno de los misioneros cristianos enviados desde los territorios de anglos para cristianizar a los sajones. Ya de niña mostró importantes dotes e inteligencia y debido a quien era su padre tuvo acceso a importantes conocimientos. Para poder seguir estudiando y tener acceso a conocimientos prohibidos a las mujeres, el padre Juana le cambió por el de Johannes Anglicus (Juan el Inglés) y la puso como copista en la abadía de Fulda. Allí aprendió medicina. Posteriormente en su juventud viajó de abadía en abadía ampliando sus conocimientos y siempre ocultada bajo el disfraz de hombre. Posteriormente viajó a Constantinopla (donde conoció a la emperatriz Teodora  esposa del emperador Justiniano con la que entabló una gran amistad) y Atenas (donde aprendió de los grandes filósofos y conoció al rabino Isaac Israelí, con el que amplió sus conocimientos de medicina). Después regresó a Alemania porque la llamaron de la Corte del rey Carlos el Calvo y finalmente en 848 es cuando se traslada a Roma.  Desde ese momento ya conocemos mas o menos la historia.

Si dejamos ahora correr un poco el tiempo, pero siempre con la vista puesta en la iglesia Católica  y los Papas, nos encontramos con otro Papa del que se dijo podía haber fallecido de un TCE. Hablo del Papa Celestino V, de nombre secular Pietro Angeleri di Murrone, que fue el Papa n.º 192 de la Iglesia católica. Ocupó el cargo entre julio y diciembre de 1294.

Murrone era el undécimo hijo de Angelo Angelerio y Maria Leone. Ingresó en 1232 como monje al monasterio benedictino de Santa Maria in Faifoli, situado en la diócesis de Benevento y en 1239 decidió hacerse eremita en una cueva situada en el monte Morrone, donde permaneció durante cinco años y donde fundó junto a dos compañeros, la orden de los Celestinos en 1244. Tras la muerte de Nicolás IV, Pietro del Murrone fue elegido Papa  por aclamación el 5 de julio de 1294 y en contra de su voluntad abandonó su retiro y aceptó el cometido. Tras su coronación en la ciudad de L'Aquila, rechazó los símbolos del poder imperial y de la escolástica adoptando  la simplicidad de Cristo e instaló su sede en Nápoles, donde hizo su entrada a lomos de un asno que conducía  Carlos II de Anjou, rey de Nápoles  y su hijo, Carlos Martel de Anjou-Sicilia, nombrado rey de Hungría por el papa precedente, Nicolás IV. El pontificado de Celestino V fue de pocos meses pero hizo importantes reformas entre ellas nombró 12 cardenales de los cuales siete eran franceses y cinco italianos y ninguno romano;además cinco de ellos eran monjes.

Pero el Vaticano le venía grande, le habían puesto al frente de un imperio de intrigas y boato que le era totalmente ajeno y tras cinco meses y nueve días como pontífice, renunció voluntariamente a su trono el 13 de diciembre de 1294. Renunció de forma voluntaria a su cargo el 13 de diciembre del mismo año de su elección. Por este motivo, Dante le  condena en La Divina Comedia al infierno de los pusilánimes; pero la realidad puede que fuese muy diferente y que Celestino, testarudo iniciase demasiadas reformitas que le granjearon tantos odios que llegas incluso a temer por su vida.

Celestino pensaba que tras la renuncia podría volver a su retiro de la montaña sin problemas, pero nada más lejos de la realidad: el nuevo cónclave decidió en un solo día el nombre del nuevo Papa, Benedicto Caetani, (Bonifacio VIII) que temeroso del apoyo que tenía Celestino en Nápoles, le obligó a ir con él a Roma. Pero por el camino Celestino se escapa y comienza una persecución hasta que se le captura y Bonifacio VIII le encierra prisionero en el castillo de Monte Fumone, a unos 80 Km de Roma, hasta su muerte a los 79 años de edad.

La iglesia Católica siempre mantuvo que había fallecido de causa natural aunque numerosos historiadores sospechaban que había sido asesinado de un TCE puesto que la calavera de Celestino V apareció con un agujero en el hueso frontal. El 20 de agosto de 1998 la iglesia Católica admitió haber estudiado el cráneo del Papa con un escáner y haber encontrado en el mismo un clavo de plomo.


Cráneo de Celestino V

Al parecer estudios recientes han demostrado que esa herida le fue conferida al esqueleto años después, cuando ya no había piel de por medio y hay quien piensa que la hizo alguno de los ladrones que han profanado sus restos a lo largo de la historia, que han sido muchos. Sin embargo también  se especula que los hallazgos del cráneo fueron hechos postmortem en algún ritual funerario gnóstico.

El TCE en la edad moderna

Consideramos que la edad media o Medioevo tiene su fin en 1492 con el descubrimiento de América, o en 1453 con la caída del Imperio bizantino, fecha que además coincide con la invención de la imprenta por Gutenberg y con el fin de la guerra de los Cien Años. Posiblemente el primer caso documentado de TCE en esta nueva época histórica que conocemos como edad moderna, sea el de Carlos VIII, rey de Francia que 1498 muere de un TCE a sus 27 años de edad.

A Carlos VIII los franceses le llamaban “el afable” o “el victorioso”, pero los Españoles mucho mas hechos a los apodos burlescos le llamaron en cuanto le vieron "el cabezudo". Carlos VIII accedió al trono a la muerte de su padre a los 13 años de edad, pero el reino estuvo regentado por su hermana Ana de Beaujeu y su cuñado Pedro II de Borbón hasta su mayoría de edad. Cuando alcanzó la mayoría de edad, en vez de casarse con Margarita de Austria como estaba previsto, decidió casarse con Ana de Bretaña (este era el segundo matrimonio de Ana) y así conseguir poder y seguridad uniendo Francia y Bretaña. 

Solucionada la guerra de los cien años y alcanzado este objetivo, Carlos VIII pensó que estaba en condiciones de invadir Italia que por aquel entonces era un conjunto de ciudades-estado, entre las cuales brillaba por su importancia Milán, Florencia, Venecia y Nápoles, e imponer su egemonia en Europa. Así que se decidió a invadir Italia con un ejercito de 40.000 hombres, espoleado por los italianos que tenía en la corte francesa y en contra de las recomendaciones del papa de Roma. Cosechó buenos éxitos iniciales pero el el problema que se le presentó fue que Nápoles había sido conquistado anteriormente por el Rey aragonés Alfonso «El Magnánimo» en 1443 y legado a su muerte a su hijo bastardo Ferrante. Con Ferrante muerto, Carlos VIII pensó que lo de Nápoles podía ser pan comido si invocaba los derechos de la Casa de Anjou anteriores a la conquista aragonesa, pero no contaba con que España en ese momento recibiría una inyección económica y de poderío importantisima con el descubrimiento de las Américas por Cristobal colon y el final de la reconquista de Granada.

Así que Fernando el Católico se opuso y se negó renovar el acuerdo alcanzado en el Tratado de Barcelona de 1492. Pero aún así, Carlos VIII invadió Nápoles y  el hijo de Ferrante. Alfonso II, que reclamaba el trono escapó al exilio, muriendo por el camino y abdicando en nombre de su hijo Ferrante II, de 27 años. Ferrante II pidió entonces ayuda a los Reyes Católicos, quienes reclutaron una fuerza de peones castellanos comandada por un Noble,  Gonzalo Fernández de Córdoba (el que después sería conocido como el Gran Capitán) que en un alarde de genio militar le arrebató Nápoles. Carlos VIII regresó a Francia derrota a finales de 1495 .

Un buen día de abril de 1498,  saliendo de la habitación de la Reina con la intención de contemplar el juego de la pelota en los fosos del castillo, se dio un golpe en la cabeza con el dintel de una puerta de una galería todavía en construcción. En un principio pareció recuperarse del golpe pero luego, mientras conversaba con su confesor, el obispo de Angers, y veía el juego con sus hijos, perdió el conocimiento y nueve horas mas tarde,   a las once de la noche, falleció. 

Carlos VIII "El cabezudo"


El TCE en la edad contemporanea


El caso mas famoso de traumatismo craneoencefálico de la historia de la medicina en la edad contemporanea probablemente sea el de Phineas Gage, un barrenero que a sus 25 años de edad, el 13 de septiembre de 1848 trabajando como capataz de la construcción para los Ferrocarriles Rutland y Burlington en Cavendish, Vermont, fue victima de un accidente mientras manipulaba pólvora y un compresor de arena que desató una explosión que hizo volar por los aires una puntiaguda varilla de hierro de un metro de largo y 3 cm de diámetro.

Parece ser que Gage estaba colocando un barreno para lo cual hizo primero un agujero estrecho y profundo en una roca con la barra de hierro para después rellenarlo con pólvora, un detonador y arena. Cuando Gage compactó la arena con el compresor saltó una chispa, la carga explotó y la varilla salió disparada como un misil golpeando la cara de Gage, entrando por el maxilar superior izquierdo, por debajo del ojo, atravesando el lóbulo frontal del cerebro y saliendo por la parte superior del cráneo. La barra acabó a 30 m del lugar de la explosión, manchada de sangre y encéfalo. Increíblemente, Gage salvó la vida gracias al médico John Harlow, que le trató durante 73 días. Antes del accidente, Gage era un hombre de pocas palabras y buenos modales pero tras el accidente se convirtió en un hombre grosero, obstinado y egocéntrico que mostró problemas de personalidad y alteraciones de la conducta.

En los años siguientes al accidente Gage desempeñó varios trabajos manuales, fue conductor de diligencias, viajó por Nueva Inglaterra e, incluso, vivió y trabajó varios años en Valparaíso, en Chile. En todos sus desplazamientos siempre le acompañó la barra de hierro que había cambiado su vida y a veces se exhibía con ella. 



Gage murió el 21 de mayo de 1860 en San Franciso, donde había vuelto junto a su madre y su hermana casi 12 años después del accidente. Cuando el Dr. Harlow se enteró del fallecimiento de Gage pidió permiso a la hermana para exhumar el cadáver y recuperar el cráneo. También encontró la barra de hierro y ambos, cráneo y barra, los depositó en el Museo de la Facultad de Medicina de Harvard después de dar varias conferencias y publicar varios folletos explicando la herida y sus consecuencias. Son estas conferencias, que unían herida y cambios en el carácter, las que hicieron famoso a Phineas Gage, después de muerto.

John Martyn Harlow nació en Whitehall, Nueva York el 25 de noviembre de 1819. Estudió en la Escuela de Anatomía de Filadelfia y se graduó de Jefferson Medical College, Filadelfia en 1844. Hizo sus prácticas en Cavendish, Vermont, donde ocurrió el accidente de Gage. En 1857 dejó Cavendish debido a su mala salud y pasó tres años viajando y estudiando en Minnesota y Filadelfia antes de establecer una práctica en Woburn, Massachusetts y unirse a la Sociedad Médica de Massachusetts el 17 de diciembre de 1861. Los últimos años de vida fue director de bancos y ferrocarriles. Fue médico local durante la Guerra Civil y fue elegido para el Senado del Estado de Massachusetts y el Consejo del gobernador de Massachusetts . Murió el 14 de mayo de 1907.

El primer artículo que escribió sobre el caso de Gage apareció en el Boston Medical and Surgical Journal a fines de 1848. Este documento insinuaba las dificultades mentales de Gage. Un año después escribió una breve nota de seguimiento.

Después de esta publicación, el profesor Henry J. Bigelow de la Universidad de Harvard escribió un informe sobre el caso y enfatizó en la recuperación mental de Gage que aseguraba fue completa. La influencia de esta publicación fue de tal magnitud que el caso fue citado constantemente hasta 1868 como prueba de que los hemisferios cerebrales no tenían relación con la función intelectual.

Henry Jacob Bigelow nació el 11 de marzo de 1818 en Boston. Su padre, Jacob Bigelow, fue profesor de medicina en Harvard. Inició sus estudios en la Universidad de Harvard a los quince años y se graduó en 1837. Estudió medicina tanto en Harvard como en Dartmouth College consiguiendo el título en Harvard en 1841. Fue elegido miembro de la Academia Americana de Artes y Ciencias en 1846. Bigelow describió la estructura y la función del ligamento Y de la articulación de la cadera con gran detalle, y todavía lleva su nombre. En 1878 publicó "Lithotrity by a Single Operation", en la que describió su técnica para "triturar y extraer una piedra de la vejiga en una sola sesión". Murió el 30 de octubre de 1890 después de un accidente, en su casa de campo en Newton, Massachusetts. 

Henry Jacob Bigelow, 1888

Pero lo que nos interesa a nosotros de Bigelow respecto al caso de Phineas Gage, es que si bien el lo sacó mucho mas a la luz que Harlow, debido a sus estudios en París en los que se formó en neurología con ideas frenológicas completamente distintas a las de Harlow que no creían para nada en la localización de las funciones mentales en áreas concretas del cerebro, no atribuyó las alteraciones del comportamiento de Phineas al accidente y aseguraba que la recuperación médica había sido completa. 

Debido además a su mayor autoridad médica en  esa época, Bigelow fue responsable de que se aceptase su descripción médica del caso mas que la del propio Harlow durante 20 años.

En 1868 Harlow publicó un documento final en el que relataba lo que había podido aprender sobre la historia posterior de su paciente  y presentó cambios psicológicos en Gage que, presumiblemente, fueron secuelas del accidente. En uno de los ejemplos más extraños y memorables del seguimiento médico a largo plazo, Harlow hizo un seguimiento del paciente en sus viajes por la mayor parte del continente americano e incluso consiguió el cráneo de Gage para usarlo en su documento médico solicitando a la familia la exhumación del cadáver.

Cráneo de Phineas Gage

Continuará ...