miércoles, 20 de marzo de 2019

Polygonia c-album

Ya sabemos que dentro del clado de los lepidópteros ditrisios tenemos una superfamilia monofilética que incluye todas las familias de mariposas diurnas y que llamamos papilionoideos. En ella incluimos 7 familias:
  • Familia Papilionidae
  • Familia Hedylidae
  • Familia Hesperiidae
  • Familia Pieridae
  • Familia Nymphalidae
  • Familia Lycaenidae
  • Familia Riodinidae

La familia Nymphalidae se diferencia de las otras por:
  • tener cuatro patas funcionales, de las cuales el par de patas delanteras del macho, y con tres excepciones (Libythea, Pseudergolis y Calinaga) también el par de patas de la hembra, tienen un tamaño reducido y son funcionalmente inútiles,
  • tener una coloración muy variable, aunque dominan los naranjas y los marrones
  • tener un tamaño de mediano a grande,
  • tener unas alas anteriores que se caracterizan por que tienen la vena submedial (la vena 1) no ramificada, la vena intermedia con tres ramas (venas 2, 3 y 4), venas 5 y 6 que nacen en los puntos de ensamble de la celda discal, una vena subcostal (vena 7) que se continua más allá del ápice de la célula, con no más de cuatro ramas (venas 8 a 11): 8 y 9 originadas de las venas 7 y 10 y también la 11 a veces de la vena 7, pero más a menudo libre, es decir surgida de la vena subcostal antes del ápice de la celda.
  • tener unas alas posteriores que tienen venas interna (1a) y precostal, la celda discal en ambas alas cerrada o abierta (cerrada a menudo en la superior y abierta en la cara inferior)  y el margen dorsal normalmente acanalado para recibir el abdomen.

Hay cinco clados principales en la familia Nymphalidae
  • Clado Libytheine
  • Clado Danaine
  • Clado Satyrine
  • Clado Heliconiine
  • Clado Nymphaline

El clado Nymphalinae
posee 5 subfamilias que incluyen algunos géneros anteriormente incluidos en Limenitidinae.
  • Pseudergolinae
  • Apaturinae
  • Biblidinae
  • Cyrestinae
  • Nymphalinae

Dentro de la Subfamilia Nymphalinae distinguimos las siguientes tribus:
  • Coeini
  • Nymphalini
  • Kallimin
  • Victorinini
  • Junoniini
  • Melitaeini

quedando como Géneros incertae sedis Rhinopalpa, Kallimoides Shirôzu & Nakanishi, 1984 y Vanessula Dewitz, 1887. Muchas veces Crenidomimas se clasifica también aquí,  pero es muy posible que pertenezca a Limenitidinae, genus Euryphura.

La tribu Nymphaliini contiene los siguientes géneros
  • Aglais Dalman, 1816
  • Antanartia Rothschild & Jordan, 1903
  • Araschnia Hübner, 1819
  • Colobura Billberg, 1820
  • Hypanartia Hübner, 1821
  • Inachis
  • Kaniska Moore, 1899
  • Mynes Boisduval, 1832
  • Nymphalis Kluk, 1781
  • Polygonia Hübner, 1819
  • Pycina Doubleday, 1849
  • Smyrna Hübner, 1823
  • Symbrenthia Hübner, 1819
  • Vanessa Fabricius, 1807

y 2 Géneros prehistóricos conocidos solo por sus fósiles:

    †Jupitella Carpenter, 1985
    †Mylothrites Scudder, 1875

Del género Polygonia solo tenemos dos representantes en Europa: Polygonia c-album (Linnaeus, 1758) y Polygonia egea (Cramer, 1775), Pero en España solamente podemos encontrar a la primera.

Polygonia c-album (Linnaeus, 1758)

Polygonia  es una palabra que deriva del griego πολύς (polys) que significa "muchos" y γωνία (gōnia) que significa "ángulo". c-album es un término compuesto de la letra "C" y la palabra del latín (albus) que significa blanco.

Esta es una mariposa diurna que se extiende por todo el continente euroasiático hasta los 66º Norte. No aparece en las islas Baleares, Creta y los Balcanes y en las islas Británicas sólo aparece al sur de Gran Bretaña. Por el sur llega al norte de África (Argelia y Marruecos)vy hacia el este alcanza Japón. Puede alcanzar los 2000 metros de altitud y prefiere las zonas umbrías de los bosques de ribera con presencia de chopos (Populus nigra), olmos (Ulmus minor) y fresnos (Fraxinus angustifolia).

El imago posee una  envergadura alar de 45 - 50 mm, siendo la hembra de mayor tamaño que el macho y  con un reverso más marcado. La hembra resulta un tanto difícil de ver y escasea.  Los bordes de sus alas son característicamente irregulares con picos y con un gran arco en la delantera y una apéndice prominente en la trasera. La primera vez que la vi, pensé que era una mariposa con las alas rotas. 


El colorido exterior de las alas con aspecto de corteza de árbol tiene función mimética con un diseño complejo y diferentes tonalidades marrones y grises. Hay una mancha central blanca en el ala trasera, en forma de C. Los bordes tienen manchas azuladas rodeadas de negro y hacia el interior series de puntos negros rodeados de azul o gris. 


 

El interior de las alas es de color marrón anaranjado intenso con patró de manchas negras, marrones y en el borde trasero de cada ala tiene una ancha banda marrón, con manchas amarillentas en su interior.


Los adultos o imagos, pasan buena parte del día tomando el sol. Los machos son territoriales y buscan "perchas" o posaderos desde los que vigilar a cualquier insecto que pase por delante suya. Aquí esperará a que la hembra pase. Incluso si es molestado por humanos, volverá una y otra vez a su percha. Precisamente esta marcada característica de su comportamiento es lo que me permitió fotografiarla.

Debido a que estas mariposas hibernan como adultos, es posible verlas a lo largo de todo el año, pero el período de vuelo activo va desde abril hasta noviembre, dependiendo de la zona. La mariposa se vuelve más activa en Abril, realizando la primera puesta de huevos a principios de Mayo, que dará a lugar a la primera generación anual a finales del mismo mes. La segunda puesta tiene lugar a principios de Junio, emergiendo apareciendo los nuevos individuos a finales de Agosto, inicios de Septiembre.  Esta segunda generación es la que hibernará, volando en invierno los días más cálidos. Las dos generaciones se pueden distinguir fácilmente, pues la primera posee unos colores bastante más pálidos que la segunda generación. Parece ser que esto es consecuencia de la duración de las horas solares a lo largo del año. Así los colores oscuros, con mayor capacidad de absorción del calor solar corresponden con la menor duración de los días en Otoño e Invierno y los colores más pálidos, de la primera generación (forma hutchinsoni), se corresponderían con días más largos y que responden, por lo tanto, a una necesidad menor de absorción de los rayos solares.

Los adultos se alimentan con néctar, principalmente de cardos (Cirsium y Carduus spp.), pero también de zarzamora (Rubus fruticosus), hiedra (Hedera helix), centaurea (Centaurea spp.), y ligustrina (Ligustrum vulgare).

Las hembras ponen de forma aislada en las hojas de la planta nutricia, hasta 275 huevos esféricos, estriados y de color verde. Conforme estos van madurando cambian de color amarillo y finalmente gris. El periodo de incubación varía según la temperatura, siendo este de 2 ó 3 semanas.

Las orugas también que pueden alcanzar los 30 mm de tamaño, son crípticas, de color marrón anaranjado con dibujos negros y la mitad posterior con el dorso de color blanco, asemejándose a la deposición de un ave.  Durante el día se ocultan en el envés de la hoja. Se alimenta de sauce cabruno (Salix caprea), Corylus avellana y abedul (Betula), olmo de monte (Ulmus gabra), y la uva espina (Ribes uvacrispa); en el Reino Unido la larva se alimenta de lúpulo (Humulus lupulus), ortiga verde (Urtica dioica), Esta fase dura entre 4 - 5 semanas. Antes de construir la crisálida, las larvas de primera generación pasan por 5 mudas, mientras la de segunda pasan por 3.


La crisálida se une mediante un cremàster a un tallo o rama de de la planta nutricia o vegetación circundante, en el centro está muy constreñida y presenta 6 manchas metálicas brillantes, en la parte anterior del dorso presenta una protuberancia. Esta etapa es corta, de sólo 2 semanas. 



viernes, 15 de marzo de 2019

La enfermedad coronaria de la cadera

La palabra "necrosis" viene del latín necrōsis, la cual a su vez procede del griego antiguo "νέκρωσις" palabra esta que está formada por dos componentes léxicos que son: nekros (muerto o cadáver) y osis (proceso patológico). Por lo tanto la palabra hace referencia a la muerte consecuencia de un proceso patológico. En medicina se utiliza el término para referirse a la muerte de cualquier tejido de un organismo vivo y sus células por cualquier agente nocivo.

La palabra ósea procede del latín ossĕus y significa perteneciente al hueso. Sus componentes léxicos son ossum (hueso) que se asocia con la raíz indoeuropea osth- presente en la palabra del griego antiguo“οστεον” (osteon) que significa hueso, mas el sufijo -eo (perteneciente a)

Por lo tanto, la necrosis ósea, denominada por los médicos Osteonecrosis no es otra cosa que la muerte del hueso por algún proceso patológico.

En la actualidad utilizamos el término osteonecrosis para indicar la muerte de los constituyentes del hueso y de la médula ósea por causa isquémica.

También usamos como sinónimos las palabras necrosis avascular ósea y necrosis aséptica ósea (este último término derivado de la negatividad de los cultivos microbiológicos en el foco de necrosis del hueso) cuando tiene lugar en zonas de hueso subcondral epifisario, porque cuando tiene lugar en la metafisis y diafisis hablamos de infarto oseo.

Atendiendo a la posible etiología de la necrosis avascular ósea podemos establecer dos grandes grupos

1) las postraumáticas, en las que se produce una interrupción aguda e intensa de la vascularización .
2) las no traumáticas debidas a distintos factores que originarían una coagulación intravascular local. Estas las podemos subdividir en:

2.1) necrosis óseas atraumáticas secundarias, en las que el mecanismo causal definitivo no está completamente esclarecido pero hay na relación clara entre unos factores de riesgo previos del paciente y la necrosis

2.2) necrosis óseas avasculares idiopáticas, cuando no se conoce ninguna situación previa precipitante de la enfermedad

La necrosis avascular ósea podemos encontrarla a distintos niveles del esqueleto, siendo los más frecuentes en el adulto la cabeza femoral y el escafoides del carpo.

La avascular de la cabeza femoral es la responsable del 3% de las coxopatías del adulto, con una incidencia de un caso nuevo por cada millón de habitantes al año (entre 10.000 y 20.000 casos nuevos al año en Estados Unidos). Representa entre un 5 y 18% de las artroplastias totales de cadera que se realizan al año. La afectación bilateral puede llegar a ser de hasta el 60- 72% a los dos años y suele afectar con mayor frecuencia a hombres (en relación 2.3/1) con respecto a las mujeres y en el grupo de edad comprendido entre los 30 y los 60 años.

Si dejamos aparte los traumatismos con fracturas y/o luxaciones de la cadera, los factores causales conocidos de necrosis avascular de la cabeza femoral, son los siguientes: Alcoholismo, Hemoglobinopatías, Hiperlipemias, Hiperuricemia, Anemia drepanocítica, Osteodistrofia renal, Obesidad, Uso sistémico de esteroides, Shock séptico, Enfermedad inflamatoria intestinal, Lupus eritematoso sistémico, Neoplasias, Embarazo, Radiación, Disbarismos o enfermedad de Caisson, Alteraciones de la anatomía vascular, VIH, y enfermedades de depósito (la mas frecuente es la enfermedad de Gaucher).

La Osteonecrosis idiopática de la cabeza femoral del adulto se conoce con el nombre de enfermedad de Chandler.

Fremont A. Chandler nació en 1893 en Chicago. Después de su educación primaria se matriculó en la Facultad de Agricultura de la Universidad de Wisconsin cumpliendo los deseos de su padre, pero ya en el primer año le convenció de que el quería ser médico y traslado su matrícula de Agricultura a los estudios premédicos. Después de graduarse de la Universidad de Wisconsin, se matriculó en 1916, en la Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad de Columbia, donde se graduó en 1919. Tras terminar fue interno en el Sloane Maternity Hospital de Nueva York y cuando terminó en este, en el Hartford Hospital. Posteriormente, en 1920 , trabaja como médico residente el el Hospital Grenfell de St. Andrews., Terranova donde conoció a la enfermera con la que se casaría tres años después (Eleanor Cormwel, con la que tendría dos hijos: Stuart y Stephen Cromwell Chandler) y donde atendió a numerosos pacientes con tuberculosis ósea y articular (muchos de ellos pescadores de terranova y Labrador) decidiendo entonces convertirse en un cirujano ortopeda y no en obstetra como tenía pensado hasta entonces. Después de formarse en el hospital de ortopedia de Nueva York, regresó a Chicago en 1924 para comenzar a trabajar como cirujano ortopeda. Trabajó formando parte de la plantilla del Hospital Lucke durante 30 años. Desde 1925 trabajó además en el Hospital infantil y fue el jefe de su departamento de Ortopedia de 1932 a 1943. Además fue profesor asociado de la facultad de Northwestern durante 19 años. En 1943 le nombran Profesor de cirugía ortopédica y jefe del departamento de ortopedia del Hospital Universitario de Illinois.


Algunos de sus otros nombramientos y afiliaciones fueron: Presidente en 1952 de la Asociación Americana de Ortopedia, Tesorero de 1944 a 1949 de la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos, Presidente de la Sociedad ortopédica de Chicago y de la Sociedad Clínica de Ortopedia (1940–1941), así como de la sociedad de investigación ortopédica (en 1954), miembro de la Sociedad Internacional de Cirugía ortopédica y traumatología, y miembro del comité de la Orthopedic Research Foundation Organización en 1954. También fue Secretario de la Sección de Cirugía Ortopédica, de 1932–1935; Vicepresidente, de1935–1936 y Presidente de 1936–1937 de la American Medical Association; miembro de la American Academy for Cerebral Palsy y del American College of Surgeons, miembro honorario y vicepresidente en 1954 del International College of Surgeons, miembro de la American Rheumatism Association y de la Central Surgical Association, la Illinois State Medical Society, la Chicago Medical Society, la Society of Medical History of Chicago, el Institute of Medicine of Chicago y la Advisory Board of Medical Specialties.

Chandler fue muy conocido por sus trabajos sobre la columna vertebral lumbar, en especial cuando en 1929 describe por primera vez la cirugía para la fusión vertebral de las articulaciones lumbosacras y sacroiliacas que él denomina “trisacral fusion”. A partir de ese momento sus estudios sobre la columna vertebral lumbar, la 5ª vertebra lumbar inestable, la espondilolistesis y la cirugía para tratarlas, así como sus publicaciones científicas irán en aumento, hasta el punto de que en 1940 es el presidente de un simposio sobre patología lumbar y ciática de la Asociacion Americana de Ortopedia celebrado en la ciudad de Kansas. Posteriormente desarrollará una ingeniosa técnica quirúrgica para fusionar las dos ultimas vértebras lumbares al sacro. De la misma forma siguió interesándose por la tuberculosis ósea y articular describiendo en 1933 una técnica quirúrgica para la artrodesis de la cadera afectada por TB. También por las mismas fechas demuestra interés por las afectaciones articulares de los niños con parálisis cerebral desarrollando técnicas quirúrgicas en las que modificaba el lugar de inserción del ligamento rotuliano y hace neuroectomias intrapelvicas extraperitoneales del nervio obturador en 1939. En 1937 describió una técnica de cirugía plástica para corregir la deformidad del pterigium colli y en 1944 y 1948 publicó dos estudios en los que mostraba como intervenía la fibrosis de la tortícolis infantil congénita. Las publicaciones y trabajos en ortopedia de Chandler son a partir de entonces ya muy variadas en sus temas y numerosísimas. Chandeler murió en 1954.

Pero quizás la publicación de Chandler que a mi mas me interese recalcar en este momento es la que hizo en 1948 sobre la necrosis avascular de la cabeza femoral que tituló CORONARY DISEASE OF THE HIP (“La enfermedad coronaria de la cadera”) en la que compara la isquemia cardíaca y el infarto cardíaco con la isquemia de la cabeza femoral y la necrosis de la misma, defendiendo de esta manera el nombre de “enfermedad coronaria de la cadera” para la necrosis avascular del fémur. Es un artículo que recomiendo leer a cualquier estudiante de medicina porque disfrutará un montón con su lectura. Al parecer, Chandler, antes de plantear este nombre para la enfermedad, tuvo largas conversaciones sobre el significado del término “coronario” con James Bryan Herrick (1861- 1954) un médico estadounidense de Chicago, Illinois, al que se atribuye la descripción de la enfermedad de células falciformes y el ser uno de los primeros médicos en describir los síntomas de infarto de miocardio.

Volviendo a la necrosis avascular de la cabeza del fémur, hay dos puntos muy importantes a tener en cuenta en su diagnóstico:

1) La osteonecrosis de la cabeza femoral puede ser asintomática y si hay síntomas, estos son muy inespecíficos, consistiendo en dolor profundo e intermitente en la región inguinal, de comienzo insidioso o agudo y con irradiación en ocasiones a la región glútea o a la rodilla y claudicación en la marcha. Desde el punto de vista de la exploración clínica, los datos son bastante pobres, pues lo único que vamos a encontrar es algo de limitación de la movilidad, cojera, y solamente si hay rotura interior del miembro un dolor muy intenso que puede llevar a colapso.

2) El hueso muerto no se distingue radiológicamente del hueso vivo pues la deshabitación de las lagunas osteocitarias y la destrucción de las células medulares, no alteran la arquitectura ni la densidad de la parte mineralizada del hueso. Ya dijo R.P. Ficat en su día que el aspecto radiológico del hueso vivo es el mismo que el del hueso muerto de las momias egipcias. Por lo tanto una radiografía normal de una cadera no significa necesariamente una cadera normal. Las manifestaciones radiológicas de la necrosis avascular de la cabeza femoral aparecen cuando los fenómenos reparativos, a partir del tejido vivo adyacente, modifican la estructura mineralizada del hueso. Así pues la necrosis ósea de la cabeza femoral (como la de cualquier otro hueso) pasa a través de un estadio prerradiológico, en el que ya pueden existir síntomas, lo cual hace que la radiografía simple de la cadera tenga un papel limitado en el diagnóstico precoz.

De estos dos puntos se deduce que la necrosis avascular de la cabeza femoral inicialmente no va a mostrar ningún signo remarcable y las lesiones óseas van a pasar desapercibidas radiológicamente con lo que sólo se puede tener la intuición por la clínica y la sintomatología que suele ser vaga e inespecífica. Por ello, el diagnóstico precoz de la necrosis avascular de la cabeza femoral se hace mediante otras pruebas complementarias de imagen, que son:

  1. la RMN de la cadera que es de gran utilidad para prevenir el colapso de la cabeza femoral cuando aún no han aparecido lesiones en la radiografía simple de la cadera. Además de permitir un diagnóstico precoz, la RMN facilita con gran certeza la medición del área de necrosis, lo que garantiza establecer un valor pronóstico de mucha importancia en la presencia de colapso de la cabeza femoral. La RMN muestra dos patrones de captación: 

    - el patrón geográfico, es el más frecuente; se ve en las fases iniciales, y en él la médula ósea grasa que ha sufrido infarto suele mantener su señal normal y solo se hace visible gracias a los cambios en la señal del tejido que la rodea o zona de transición entre el hueso isquémico y el sano, que demarcan la lesión geográfica. Se denomina el signo de la doble línea que en T1 consiste en un anillo externo hipointenso que se debe a fibrosis y esclerosis en la interfase reactiva y que corresponde a la transición entre el hueso sano periférico y la región central hipointensa que es la zona isquémica. 

    - el patrón difuso, que se manifiesta en forma de edema óseo con disminución de la intensidad de señal de la médula ósea en la epífisis en T1 y aumento de la señal en T2 que se puede extender al cuello femoral. 

  2. la Gammagrafía ósea, muy específica y de bajo costo y de utilidad en pacientes con cadera sintomática sin cambios evidentes en Rx. Además, en la osteonecrosis de cabeza femoral unilateral es útil para evaluar la otra cadera y de este modo descartar la necrosis avascular silente. Generalmente, la gammagrafía convencional muestra un aumento de la captación de radiofármaco entre el área reactiva y no en la de necrosis.

De todas formas, el método diagnóstico de imagen mas utilizado es la radiografiá de la cadera, siendo esenciales las proyecciones anteroposterio y lateral con las que se puede conocer las características, dimensiones y posición de la lesión necrótica dentro de la cabeza femoral. La proyección axial tiene el inconveniente de que introduce parcialmente la cabeza dentro del cotilo. Las modificaciones radiológicas observadas son la consecuencia de la reacción reparativa proveniente del hueso sano vecino y de la fragilidad ósea, que favorece la producción de microfracturas, que son acumulativas.

  • Cambios intraepifisarios: los primeros en aparecer, generalmente como aumento de la densidad radiológica debido a la deposición de nuevo hueso sobre las trabéculas muertas. Su localización es típicamente en el segmento antero-superior. Aunque inicialmente no se delimitan bien sus contornos, con la evolución y la formación del secuestro necrótico éstos se dibujan nítidamente mediante una franja esclerótica. El colapso segmentario también aumenta la densidad en fases tardías, por impactación del hueso.

  • Cambios en el contorno: que aparecen ya en una fase avanzada de la enfermedad y son la consecuencia de fracturas intracefálicas. El más característico es el que da una imagen en "cáscara de huevo" al separarse el cartílago articular, con hueso subcondral adherido, del hueso subyacente. La acción de la carga fisiológica articular provoca paulatinamente un hundimiento de la zona necrótica, dejando una especie de cráter en la superficie. El hundimiento puede producirse de forma más o menos irregular, o en bloque, siendo éste último característico de las necrosis postraumáticas.
Pero volvamos a Ficat. En 1964 este cirujano ortopédico francés, junto con J. Arlet, estableció una clasificación de la necrosis avascular de la cabeza femoral haciendo un análisis paralelo entre la clínica, la radiología y las piezas de anatomía patológica que se recogían en las intervenciones de los pacientes. La clasificación en su forma original, constaba de cuatro estadios:



  • Estadio I. Estadio prerradiológico en el que ya pueden haber hecho su debut las primeras manifestaciones clínicas. El diagnóstico radiológico es, pues, imposible.

  • Estadio II. Aparecen los primeros cambios radiológicos aunque la interlínea articular es normal y el contorno cefálico permanece todavía intacto . Lo que se ve es una modificación de la densidad en el interior de la epífisis que puede ser de varios tipos: 

    a. Densificación extensa o lineal de concavidad superior.
    b. Aspecto geódico, aislado o múltiple.
    c. Aspecto mixto, escleroso y geódico.

  • Estadio III. Se produce una alteración del contorno cefálico, hundiéndose la zona necrótica, mientras la interlínea se encuentra paradójicamente bien conservada. La lesión aparece bastante delimitada por un borde escleroso. Esta es la fase de secuestro, que ofrece las imágenes patognomónicas. El diagnóstico radiológico es en este momento cierto.

  • Estadio IV. Aparecen signos de artrosis. La cabeza está destruida en mayor o menor medida. La degeneración del cartílago cefálico y acetabular se traduce en un pinzamiento de la interlínea. Es una fase terminal que se confunde con la coxartrosis

Posteriormente, en 1985, Ficat completó su clasificación con el estadio 0, un estadio no solamente prerradiológico, sino también preclínico fundamentalmente para las caderas contralaterales de una necrosis ósea avascular femoral ya diagnosticada, en las que aunque no haya síntomas, existe un alto riesgo de afectación por la frecuente bilateralidad. Es lo que se llama "silent hip". Ficat también habló del estadio de transición II/III, caracterizado por la presencia de aplanamiento segmentario del contorno cefálico o por la aparición de una imagen en "cáscara de huevo" y que marca el punto de no retorno en la evolución de la enfermedad.

Ya conté hace poco algo de la biografía de Ficat por lo que ahora simplemente contaré que Jacques Arlet creció en el este de Francia y en París. Fue profesor de reumatología en la Facultad de Medicina de Toulouse durante más de 20 años. Comenzó a trabajar por primera vez en un Hospital en 1959 y decidió dedicarse a la reumatología creando un departamento de reumatología en el servicio de medicina interna cuando esta especialidad no existía oficialmente. Se dedicó con pasión a ella desde entonces durante casi 50 años. Es cierto que antes que él hubo algunos parisinos que habían dirigido actividades hospitalarias sobre reumatología como De Seze y Coste y Lievre y también existió una actividad reumatológica de alto nivel clínico en Aix-les-Bains, pero nada parecido a lo que él inició. Arlet decidió especializarme en reumatología, por lo que fue a París y Aix-les-Bains donde hizo un curso de reumatologia durante unos meses y como no existía la especialidad "musculoesquelético" o "reumatología", decidió hacerla. Tenía la intención de ser médico y cirujano ortopédico pero debido a su edad y a que había pasado las prácticas tarde y le era imposible hacer las dos cosas a la vez porque ya era cabeza de familia renunció a la cirugía. En 1952 estuvo en los Estados Unidos y allí aprendió sobre el liquido sinovial. A su vuelta a París el Sr. Ducue le permitió establecer un pequeño laboratorio de estudio de líquido sinovial con la ayuda de una pequeña subvención del Instituto Nacional de Higiene, en ese laboratorio es donde conoció a Paul Ficat y empezamos a trabajar juntos y haciendo algunas investigaciones. Posteriormente pasó unos meses en Inglaterra, en Oxford, en el Departamento del Profesor Trueta, pionero en el tema de la vascularización ósea que le enseñó la importancia de la circulación ósea en toda la patología del sistema óseo y musculoesquelético. Cuando regresó, comezó a trabajar en este campo con Paul Ficat. Apasionado del senderismo y de la pintura además de seguidor apasionado del novelista belga Georges Simenon, en cuyas novelas «muchos de los personajes son médicos.


Sin embargo Steinberg plantea posteriormente una clasificación cuantitativa para valorar el grado de afectación de la cabeza femoral. En esta clasificación los cálculos de volumen se obtienen mediante imágenes coronales y axiales en RMN, clasificando las lesiones en leves si se ocupan <15%, moderadas del 15 a 30% y graves >30%

La Asociación Internacional para el estudio de la circulación ósea ha propuesto una clasificación basada en la de Stienberg que combina las características radiográficas de RMN y los cambios histológicos


* Hay quien si en los estadios I, II Y III aprecia afectación del acetábulo añade la letra D

** Para cuantificar la extensión de la afectación de la cabeza femoral se ha propuesto la siguiente fórmula (A/180) x (B/180) x 100; donde A representa el arco en grados de la porción necrótica en el plano coronal y B, el arco necrótico en el plano sagital. Si la extensión de la necrosis es menor de
33 se designa con la letra A (bajo), si el resultado es de 34 a 66 se designa con la letra B (mediano) y si es de 67 a 100 se representa con la letra C (grave).

Sugano propone otra clasificación basada únicamente en la RMN útil para prevenir el colapso de la cabeza femoral cuando aún no hay alteraciones en la radiografía simple de la cadera


Bien, como es habitual una vez conocida la patología y su clasificación, voy a poner un ejemplo con un caso clínico atendido en la ultima guardia, que es precisamente el que me ha dado pie a hacer la revisión y escribirla. En esta ocasión se trata de una mujer de 73 años de edad con una vida limitada a ca,a sillón desde hacia dos años y que contaba con los antecedentes de HTA, Obesidad y Elefantiasis crónica de miembros inferiores. Era además epiléptica y había sido intervenida hacía tiempo de una hernia Spiegel incarcerada. Hacia mas de tres años había tenido una fractura de la extremidad distal del radio (algo de lo que ya he hablado en alguna ocasión) pero ya era conocida de los traumatólogos y el servicio de rehabilitación porque la habían estado tratando de una artrosis de ambas rodillas (gonartrosis) y le habían diagnosticado una artrosis de cadera derecha (coxartrosis) también hacia mas de tres años.


Al parecer tras la rehabilitación de las rodillas y su linfedema de los MMII la paciente se encama de nuevo y no aparece por urgencias hasta que yo la veo por un dolor abdominal. No voy a pararme en lo del dolor abdominal porque no tuvo demasiado interés, pero voy a mostrar la imagen de la Rx que se le hizo para su estudio urgente, centrándome en la cadera derecha, no en el abdomen


¡Redios! la cabeza femoral derecha ha desaparecido por completo por una enfermedad de Chandler, es decir, lo que ocurrió fue una necrosis ósea avascular idiopática de la cabeza del fémur derecho.

La desgracia es que esta paciente además no es candidata a la artroplastia de la cadera, con lo cual podemos resumir diciendo que ¡la cadera derecha voló para nunca mas volver!

¡Señor, que cosas tiene que ver uno en las guardias!

lunes, 11 de marzo de 2019

Cáncer de ovario y carcinomatosis peritoneal

El dolor abdominal es uno de los síntomas por el que con más frecuencia acude el paciente a Urgencias, constituyendo casi el 85% de las asistencias. La misión fundamental de los médicos que nos dedicamos a atender estas urgencias es establecer si un paciente tiene un abdomen agudo médico o quirúrgico y no como piensan muchos pacientes hacer un diagnóstico seguro de la causa de su dolor abdominal. De hecho, un 50% de los dolores abdominales que acuden a urgencias quedan al final sin diagnóstico y esto no supone ninguna negligencia médica ni suele conllevar problemas para el paciente. Otra cosa que aprendemos con los años de práctica es que hay muy poca correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del cuadro. De hecho, yo personalmente temo mucho mas al paciente que acude por dolor abdominal agudo, tiene mal aspecto y se queja poco que al que grita por su dolor como un condenado.

Ya he presentado en mas ocasiones casos clínicos de pacientes que acudieron al servicio de urgencias con dolor abdominal y hoy voy a presentar otro que atendí hace escasos días.

Se trata de una mujer de 50 años de edad, fumadora de 30 cigarrillos al día desde hacía 20 años y bebedora habitual de alcohol de forma no abusiva, sin antecedentes obstétricos de interés pero que se encontraba en el periclimaterio y había iniciado su ultima menstruación hacia una semana. Estaba a tratamiento de una posible enfermedad pulmonar obstructiva crónica por su Dr de primaria con un inhalador de broncodilatador. Acudía al servicio de urgencias por un cuadro clínico consistente en distensión abdominal en las últimas 72 horas que inicialmente atribuyó a gases y desde esa mañana dolor abdominal supraumbilical en barra que se había generalizado y que describía que se agudizaba con los movimientos y la flexión del tronco. Tuvo dos vómitos, no refería cambios del habito intestinal, fiebre ni sintomatología miccional.

En la exploración física la paciente se veía muy afectada por el dolor pero con aceptable estado general, afebril, normohidratada, con ligera palidez cutánea pero no conjuntival, bien perfundida y hemodinámicamente estable. No mostraba focalidades neurológicas groseras y se encontraba eupneica en reposo. No mostraba ingurgitación yugular a 45º y la auscultación cardiopulmonar era estrictamente normal. En la exploración orofaringea era llamativa una lengua velluda negra y la exploración del abdomen mostraba unos ruidos hidroaéreos normales pero la palpación y percusión eran casi imposibles por una tremenda defensa, incluso al roce. La puñopercusión renal izquierda era dudosamente positiva, pero me dejaba claro que el problema intrabdominal que no podía palpar ni percutir, era izquierdo. Los MMII no mostraban alteraciones de interés.

Loas análisis de sangre y orina de rigor mostraron los siguientes resultados

Análisis elemental de orina: Densidad 1.025 , Ph 5, Leucocitos ++, nitritos -, proteínas +, glucosa - cuerpos cetónicos ++++, urobilinógeno ++, bilirubina + y sangre +++++  Sedimento con 21-30 gr/campo, 1-3 leucos(campo, bacterias escasas, abundantes células epiteliales y moderada presencia de cilindros hialinos. Del hemograma unicamente destacaba un Volumen Corpuscular Medio de  100.5 fl, Hemoglobina Corpuscular Media  de  35.6 pg y el resto de los parámetros estaban dentro de los rangos de la normalidad. El estudio de la coagulación era estrictamente normal, así como la glucemia, la función renal y los iones sodio y potasio, la función hepática y la amilasa. La amilasuria era sin embargo un poco elevada 484 U/L [0 - 460]

Estaba convencido de que no era un cólico renal lo que la paciente tenía y que la escasa presencia de sangre en la orina se debía a su reciente menstruación, tampoco me parecía el cuadro habitual de una pancreatitis, a pesar de la escasa elevación de la amilasa en orina (ni siquiera me planteaba estudiar la lipasa), pero no dudaba de que el abdomen era patológico y guardaba alguna sorpresa. No me gustaba nada el peritonismo, la marcadísima defensa de la paciente a la palpación abdominal y sobre todo el vacío izquierdo.

La radiografía simple del abdomen solamente me mostraba un perdigón


¡Pero que demonios! Eso solamente significa que a la paciente le gusta comer carne de caza y antes alguien no limpió bien la carne de perdigones.

Administré un poco de analgesia iv y avise al cirujano de guardia para exponerle el cuadro. Al cirujano de guardia tampoco le parecía ni una crisis renoureteral ni una pancreatitis, así que decidimos solicitar la ecografia y/o TAC abdominopelvico urgente, porque teníamos claro que había tomate importante en ese abdomen y no teníamos claro el que..

¡Ya estaba empezando a descerebrarme! El cuadro clínico que me contaba la paciente no iba con lo que me mostraba  a mi exploración, las pruebas complementaras no me convencían de nada porque yo estaba absolutamente convencido del problema intrabdominal izquierdo y no a expensas de la vía urinaria y la paciente era mujer, lo que significaba que había que tener en cuenta posibles etiologias del cuadro de dolor que el varón no presenta. ¡Pues atentos, que por ahí van las cosas!

El radiologo realizó las pruebas de imagen, las interpretó en el contexto clínico e hizo el siguiente informe radiológico:



Cuerpo extraño en flanco derecho con marcados artefactos metálicos (perdigón?)

Esteatosis hepática  con lesiones hipodensas en lóbulo hepático derecho. La de mayor tamaño se localiza en segmento VII,  mide aprox. 2,7 cm y  ecográficamente se corresponde con un quiste simple,  pudiendo corresponder el resto lesiones con quistes aunque algunas de ellas por su pequeño tamaño no son posibles caracterizar definitivamente. 




Líquido libre de moderada cuantía a nivel perihepático, periesplénico en ambas goteras paracólicas y en pelvis, identificando discreta alteración de la grasa en ambos hipocondrios y alguna pequeña lesión nodular, altamente sugestivo de carcinomatosis peritoneal.


El líquido localizado en ambas goteras paracólicas y en pelvis presenta una  densidad alta en el rango del líquido complicado, que obliga a descartar hemoperitoneo.

¡Carmba! lo que teniamos delante era una masa pélvica de probable origen ovárico, probablemente un cáncer con signos que sugieren carcinomatosis peritoneal y hemoperitoneo con clínica de 4 días de evolución!

Esto merece un repaso del cáncer de ovario y la carcinomatosis peritoneal, así que allá vamos.


El Cáncer de Ovario representa el 18% de las neoplasias ginecológicas y afecta a más de 250.000 mujeres en el mundo, siendo responsable de la muerte de más de 140.000 mujeres cada año. La incidencia máxima de esta patología es a los 50 años de edad.

De todos los tumores malignos del ovario el 80% surgen del epitelio ovárico (cistadenocarcinomas serosos o mucinosos, tumores endometriodes similares al adenocarcinoma de endometrio, celioblastomas, tumores de Brener, carcinomas de células claras y carcinomas no clasificados) y el 20% restante se originan en las células germinativas  o en el estroma (tumores de las células de Leydig-Sertoli, disgerminomas y teratomas malignos).

Los síntomas mas precoces de un cáncer de ovario son molestias vagas abdominales y problemas digestivos leves. La hemorragia endometrial no fisiológica es rara y presumiblemente sea el resultado de la secreción de hormona por parte del tumor. El dolo abdominal debido al aumento de tamaño o a la acumulación de líquido ascítico, el dolor pélvico, la anemia y la caquexia aparecen en una fase tardía del curso clínico, pero en el 70-80% de las pacientes que padecen un cáncer de ovario la enfermedad se extiende por la pelvis o fuera de ella antes del diagnóstico, debido a que un ovario puede crecer hasta un tamaño considerable antes de que aparezcan síntomas clínicos.

El cáncer de ovario tiende a diseminarse por extensión directa y linfática a los ganglios regionales de la pelvis y de la región paraaórtica. Con la afectación linfática hay habitualmente diseminación al peritoneo pélvico y abdominal. Un 75% de las pacientes con cáncer de ovario desarrollan carcinomatosis peritoneal durante el proceso de la enfermedad y según la Sociedad Española de Oncología Médica, hasta el 70 por ciento de los diagnósticos de cáncer de ovario en estadio III ya se presentan con carcinomatosis peritoneal.

En cerca del 82% de los casos de recidiva en un cáncer de ovario ya diagnósticado y tratado hay carcinomatosis peritoneal. Si el cáncer de ovario se encuentra en un estadio precoz el tiempo promedio de recidiva va de los 11 a los 29 meses y la carcinomatosis peritoneal es mucho mas frecuente que la extensión por los ganglios linfáticos retroperitoneales. Si el cáncer de ovario está en un estadio avanzado y el tratamiento inicial alcanzó una respuesta clínica significativa, el tiempo promedio de recidiva va de los 18 a los 24 meses y es de nuevo la carcinomatosis peritoneal la forma de extensión mas frecuente del cáncer.

El término carcinomatosis proviene del griego karkinoma; karki que significa cáncer y -oma que significa tumor. El término peritoneal proviene de la palabra peritonaion que significa "extenderse sobre". El concepto de carcinomatosis peritoneal hace referencia a la diseminación de un tumor maligno dentro de la cavidad abdominal. La carcinomatosis peritoneal es el proceso maligno que afecta con más frecuencia al peritoneo. En el 80% de las ocasiones los tumores que se extienden por el peritoneo son adenocarcinomas y se originan en órganos intrabdominales, siendo uno de ellos el ovario (otros son páncreas, colon, estómago y útero).
  
Se describen cuatro posibles mecanismos  de diseminación tumoral a través del peritoneono excluyentes entre sí
  • Diseminación  directa a las estructuras peritoneales adyacentes al tumor primario.
  • Diseminación linfática.
  • Metástasis embólicas.
  • Siembra intraperitoneal a través del líquido ascítico.

El movimiento fisiológico del liquido ascítico dentro de la cavidad abdominal está condicionado por la fuerza de la gravedad, que lo dirige en sentido caudal y por la presión negativa generada en el tórax durante la respiración, que lo dirige en sentido ascendente, lo que condiciona que las localizaciones más frecuentes de los implantes peritoneales sean la pelvis, el cuadrante inferior derecho del abdomen en la inserción de la raíz mesentérica, la región superior del colon sigmoides y la gotiera parietocólica derecha.

El TAC abdominopélvico con contraste es la prueba diagnóstica de elección para el diagnóstico de carcinomatosis peritoneal siendo además una herramienta imprescindible para el estadiaje prequirúrgico y la planificación del tratamiento, pero ninguno de los hallazgos radiológicos es patognomónico.  La ascitis neoplásica es un hallazgo frecuente pudiendo ser tanto muy abundante como tratarse de un hallazgo sutil. La existencia de ascitis loculada obliga a descartar una carcinomatosis.  Los implantes pueden ser lesiones sólidas, quísticas, mixtas y/o calcificadas que pueden manifestarse como nódulos, masas, placas y lesiones infiltrantes.  Los implantes de localización subcapsular en el hígado y bazo originan la apariencia "festoneada" de su superficie. La infiltración del omento asociada a una reacción fibrosa da lugar al llamado "epiplón en torta" ("omental cake", "floating cake"), la infiltración difusa del mesenterio puede dar lugar a un "mesenterio estrellado" y la infiltración difusa del peritoneo visceral de un asa de intestino delgado origina el llamado "aspecto en teca" que puede condicionar obstrucción intestinal ("íleon congelado").

En el diagnóstico diferencial de la carcinomatosis hay que considerar


Las mujeres con una masa y dolor pélvico y un adenocarcinoma difuso por toda la cavidad peritoneal pero sin una localización clara de origen, lo que tienen es un carcinoma seroso papilar peritoneal primario.

Cuando yo era estudiante de medicina la carcinomatosis peritoneal se consideraba una situación "terminal" y tenía un pronóstico deplorable con una supervivencia menor de seis meses, por lo que los pacientes se consideraban prácticamente desahuciados. El tratamiento con quimioterapia sistémica y las medidas de soporte y cuidados paliativos no aportaban ninguna esperanza de curación y la cirugía de “resección incompleta” conducía a recidivas, reaparición de masas tumorales, complicaciones tales como la obstrucción intestinal, fistulas, etc. con la necesidad de reintervenciones múltiples, programadas o de urgencia que conduían indefectiblemente al deterioro progresivo del estado general, pérdida de peso, aumento de las molestias abdominales y finalmente al desenlace fatal.

Pero en la actualidad hay un cambio de actitud respecto a lo que representa una carcinomatosis peritoneal interpretando que el peritoneo actúa como una barrera que “detiene” la progresión tumoral cuyos implantes quedan limitados a la cavidad peritoneal constituyendo por lo tanto la Carcinomatosis peritoneal un “estadio locorregional” de la enfermedad, susceptible de tratamiento con intención curativa.

Desde 1982, el Dr. Sugarbaker del Washington Cancer Institute, planteó la diseminación peritoneal como un estadio locorregional de la enfermedad y desarrolló una nueva alternativa terapéutica basada en el tratamiento de la enfermedad macroscópica mediante cirugía citorreductora radical oncológica merced a las peritonectomías por él desarrolladas, seguido del tratamiento de la enfermedad residual microscópica con la aplicación de quimioterapia hipertérmica (42º C) intraperitoneal intraoperatoria (en sus siglas en inglés HIPEC). Esta consideración de la enfermedad como un estadio locorregional ha permitido que se planteen nuevas opciones terapéuticas en determinados pacientes. La combinación de cirugía de citorreducción y la aplicación de quimioterapia hipertérmica intraoperatoria consigue una supervivencia del 40% a los 5 años y una mejoría calidad de vida y la supervivencia media del 85% en las pacientes con carcinomatosis peritoneal por cáncer de ovario (estadios III C – IV). Las contraindicaciones son: la enfermedad extra-abdominal, metástasis a distancia, no resecables, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, enfermedad cardiovascular, edad superior a 70 años.

Dr. Paul Sugarbaker 

Paul Sugarbaker nació el 28 de noviembre de 1941 en Baltimore. Asistió a la Escuela media en Jefferson City (Missouri) hasta 1959 y posteriormente estudió en el Wheaton College en Illinois, licenciandose en 1963. En 1967 entra en el Medical College de la Universidad de Cornell y se doctora en Medicina continuando su Formación en el Hospital Peter Bent Brigham de Boston (Internship 1967/68, Residency 1968 hasta 1973, Jefe de residentes, en 1973) De 1973 a 1976, investigó en el Hospital General de Massachusetts. Posteriormente le nombran Jefe del Instituto Nacional del Cáncer en Bethesda (Maryland) y cirujano jefe de cáncer de Colon, Cirugía de 1986 a 1989. A partir de 1989 es nombrado Director de Oncología quirúrgica en la Emory University Medical School y Director Médico del Washington Cancer Institute y el MedStar Washington Hospital Center. A partir de 1993 es nombrado Director de Oncología quirúrgica. En 1983, recibe una maestría en inmunología de la Universidad de Harvard. Es Fellow de la Royal College of Surgeons of England y del Royal College of Physicians and Surgeons of Glasgow y miembro Fundador de la International Society of Regional de la Terapia del Cáncer. Sugarbaker recibió el Premio por Servicios Distinguidos de la American Society of Abdominal Surgeons. Es Coeditor de la revista European Journal of Surgical Oncology.

La alta complejidad técnica, curva de aprendizaje y necesidad de recursos asistenciales de esta técnica, requiere idealmente una concentración en centros de referencia que cuenten con cirujanos con un interés y dedicación preferencial a esta patología, una formación específica y una experiencia clínica contrastada, además de una experiencia y conocimiento profundos de la enfermedad para poder seleccionar a los pacientes adecuados, por ello en España nació la GECOP, el Grupo Español de Carcinomatosis Peritoneal.

Los pacientes que no responden de manera efectiva a la quimioterapia sistémica convencional y no cumplen criterios para someterse a una cirugía citorreductora son candidatos a beneficiarse de la PIPAC (Pressurized Intraperitoneal Aerosol Chemotherapy) quimoterapia intraperitoneal con aerosoles presurizados  través de laparoscopia.

En 2012, Marc Reymond y sus colaboradores propusieron, en un modelo animal, un enfoque novedoso para la administración intraperitoneal de medicamentos, durante el cual la quimioterapia se administra como un aerosol durante el neumoperitoneo con CO2. El aerosol es generado por una línea de alta presión conectada a una boquilla, de ahí el término quimioterapia en aerosol intraperitoneal a presión o PIPAC. Los estudios realizados y los resultados clínicos obtenidos en humanos apuntan que esta técnica puede convertirse en un tratamiento de alta eficacia porque  permite reducir el volumen del tumor dando opción a practicar posteriormente una cirugía citorreductora o bien, como tratamiento paliativo en aquellos casos donde la cirugía no sea viable como en casos no operables de carcinomatosis peritoneal. Se considera un tratamiento paliativo que ofrece buenos resultados clínicos en calidad de vida.

Recientemente, el mismo grupo propuso combinar la nebulización de la quimioterapia con la precipitación electrostática utilizando el sistema Ultravision originalmente desarrollado para eliminar el humo del campo operatorio laparoscópico mediante una fuerza electrostática. En teoría, la combinación de precipitación electrostática con PIPAC, denominada ePIPAC, podría resultar en una mejor penetración del aerosol en el tejido.



Un posible inconveniente Tanto de PIPAC como de (e) PIPAC, es el desafío de administrar un aerosol de quimioterapia de manera segura por vía intraperitoneal durante la laparoscopia, mientras se evita la exposición de los trabajadores de la salud involucrados.

Marc A. Reymond nació en 1959. Se graduó como médico de La Universidad de Ginebra, Suiza.  Ha trabajado en la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica) y en la Universidad de Erlangen (Alemania). De 1995 a 1999 fue líder del grupo de investigación en oncología quirúrgica en la Fundación para la Investigación Médica de la Universidad de Ginebra, Suiza. En 1998 se convirtió en profesor asociado de Cirugía en la Universidad de Ginebra. En 1999, se convirtió en jefe de cirugía colorrectal y vicepresidente. Ha sido Presidente del Departamento de Cirugía de la Universidad de Magdeburgo, Alemania. Del 2005 al 2011 fue presidente y jefe del departamento de Cirugía en el Hospital Evangélico de Bielefeld, un hospital de más de 1500 camas. De abril 2012 a junio de 2016, fue Vicepresidente y Jefe de Oncología Quirúrgica en el Ruhr-Universidad de Bochum, donde desarrolló la técnica de admonistración de quimioterapia con aerosol intraperitoneal a presión (PIPAC). 
Dr. Marc A. Reynold

En julio de 2016, el Dr. Reymond se trasladó a la Universidad de Tübingen como Jefe del Centro Nacional de Pleura y Peritoneo (NCPP). En 2002 completó un MBA en Ciencia y Tecnología con la Universidad LaSalle, Filadelfia, Estados Unidos. Es el fundador de dos empresas de biotecnología y de un biobanco sin fines de lucro. Es el editor Jefe de "Pleura y Peritoneo" y un experto asesor del Primer Ministro francés y del Ministro de Investigación. Es profesor de cirugía en la Universidad de Magdeburgo y en la Universidad de Tübingen, Alemania.  Hoy en día está casado y es padre de 5 hijos.

domingo, 10 de marzo de 2019

Fractura de la diáfisis del húmero

La diáfisis del húmero se extiende desde el punto de inserción del músculo pectoral mayor en la parte superior hasta la cresta epicondílea en la porción distal por lo que definimos las fracturas de la diáfisis del húmero como aquellas que se producen entre el borde inferior del pectoral
mayor, por arriba, y una línea convencional que pasa a 4 traversas de dedo por encima de la interlínea articular del codo.

Las fracturas de húmero representan entre el 1,2 y 1,5% de todas las fracturas de las extremidades en los adultos y las de su diáfisis el 3-5% de todas las fracturas esqueléticas.

Las lesiones de nervio radial asociadas a las fracturas de la diáfisis humeral ocurren aproximadamente en 11% de los casos (rango 2-17%).

El mecanismo de lesión es el resultado de fuerzas directas o indirectas. Las fuerzas indirectas son una fuerza de flexión que crea una fractura de la diáfisis humeral transversa, una fuerza de torsión que causa una fractura en espiral o una combinación de estas dos fuerzas que resulta en una fractura oblicua, con o sin un fragmento en alas de mariposa.

Estas fracturas tienen una distribución bimodal directamente relacionada con el mecanismo de lesión, es decir la fuerza productora de la fractura y su intensidad:

1) un grupo de pacientes jóvenes, generalmente de unos 35 años de edad, en el que predomina el sexo masculino (83%). En este caso la fractura se debe generalmente a lesiones de alto impacto y con frecuencia se presentan con una lesión asociada del nervio radial, se ven en accidentes automovilísticos (51.6%), accidentes de motocicleta (9.9%), caída de altura, lesiones por aplastamiento directo, fracturas por herida de arma de fuego y politraumatizados

2) un grupo de pacientes de mas edad, fundamentalmente mujeres en la sexta década de la vida. En este grupo la fractura es debida a lesiones de bajo impacto, generalmente como resultado de una caída del plano de sustentación, teniendo como resultado fracturas simples cerradas sin una lesión
del nervio radial asociada.

Clínicamente lo que vemos es un paciente con dolor, equimosis, inflamación y deformidad del (esta última cuando existe un desplazamiento significativo de la fractura).

En la exploración debemos de estar atentos a un par de cosas además de a la lesión local. Si el miembro está frio y pálido y el dolor no alivia nada con los analgésicos deberemos de pensar en la posible existencia de un síndrome compartimental. Además debemos evaluar la función motora y sensitiva de los nervios radial, mediano y cubital. Una lesión del nervio radial, demuestra falta de extensión de muñeca y las articulaciones metacarpo-falángicas, teniendo en cuenta que cuando se prueba la extensión de muñeca es mejor poner el antebrazo en rotación neutra para eliminar el efecto de la gravedad y así valorar cualquier efecto de extensión de la muñeca o una contracción.

Recordemos ahora que el nervio radial y su rama profunda provee inervación motora a los músculos del compartimento posterior del brazo y el antebrazo, los cuales son mayoritariamente extensores. Las ramas motoras son las siguientes:

  • Las ramas musculares: Tríceps braquial; Ancóneo; Braquiorradial y Extensor radial largo del carpo
  • Las ramas profundas: Extensor radial corto del carpo y Músculo supinador
  • El Nervio interóseo posterior, una continuación de la rama profunda del nervio radial una vez que ha pasado al músculo supinador: Músculo extensor común de los dedos (Extensor digitorum); Músculo extensor propio del meñique (Extensor digiti minimi); Cubital posterior (Extensor carpi ulnaris); Abductor largo del pulgar (Abductor longus pollicis); Músculo extensor corto del pulgar (Extensor pollicis brevis); Músculo extensor largo del pulgar (Extensor pollicis longus) y Extensor del índice (Extensor indicis).

Cuando se valora la recuperación de la función del nervio radial tras una fractura diafisaria humeral, debemos de tener en mente que cuando se recupera la extensión de la muñeca por reinervación del extensor común de los dedos, la muñeca va a adoptar la posición en desviación radial debido a la falta de la función estabilizadora del extensor cubital del carpo ya que el nervio interóseo posterior aún no ha recuperado. La desviación cubital de la muñeca, pulgar y extensión del pulgar y las articulaciones metacarpo-falángicas de los dedos aparece cuando se recupera el funcionamiento del nervio interóseo posterior.

Clasificaciones de las fracturas de la diáfisis humeral

Las fracturas de la diáfisis humeral se pueden clasificar

1) según la localización. En proximales, del tercio medio y distales,
2) según la morfología de la fractura: en transversales, oblicuas o espiroideas,
3) según la angulación, el desplazamiento, la conminución,
4) según si la fractura es abierta o cerrada.

Pero posiblemente las clasificaciones mas utilizadas son la de Hackethal y la clasificación AO. La AO ya le he mencionado en mas de una ocasión. Las fracturas del húmero las divide en Tipo A (fracturas simples 63,3%), Tipo B (en cuña o fracturas en alas de mariposa), Tipo C (fracturas conminutas complejas con desplazamiento mayor de los fragmentos). Estos tres tipos se clasifican en subcategorías diferenciadas por la magnitud de la conminución.


Karl Heinz (Julius) Hackethal Nació el 6 de Noviembre de 1921 en Reinholterode-Eichsfeld y pasó su infancia en la granja de sus padres ayudando junto con sus hermanos en la administración de una finca de 75 acres. En su mayoría de edad se alistó voluntario en la Wehrmacht, en contra de los deseos de sus padres, ingresando en la academia médica militar, donde fue sargento y más tarde médico de campo. Posteriormente estudió medicina en Berlín, Würzburg y Göttingen. Cursaba su octavo semestre en el momento del final de la guerra y vivía cerca de Gotinga donde la Universidad estaba dando la aprobación de los títulos de médico con urgencia, con lo que conociendo esto Hackenthal fue a la Universidad y sobornó a los empleados con una caja de cigarrillos para poder terminar su carrera antes de que llegasen las fuerzas aliadas con el ejercito americano. Su tesis fue publicada en 1944. Hasta 1950 estuvo completando su entrenamiento quirúrgico en el hospital del distrito en Eschwege. En 1952 se trasladó al Hospital Universitario Ortopédico de Münster. En 1954 siguió con la habilitación en ortopedia y en 1956, con la de cirugía, en la Universidad de Erlangen-Nuremberg. En 1961 inventó los clavos de Hackethal hoy en desuso en cirugía ortopédica.



En 1962 fue nombrado profesor asociado y un año después acusa de negligencia médica al director de la clínica. Se montó un follón de tales dimensiones que llegó a presentar 138 denuncias por malpraxis e incluso una por asesinato. El director de la clínica ganó el juicio y Hackenthal fue despedido. La carrera académica de Hackethal parecía que había terminado. Pero se cambió el nombre a Julius y sigue trabajando y publicando. En 1965 fue médico en el Hospital Municipal de Lauenburg y tras la muerte del director ocupó él el cargo hasta 1974, momento en el que decide abrir su propia clínica. En 1976 escribe un libro que le hace famoso “On the Edge” en el que defiende un tratamiento mas ético del paciente y la mejora en la relación médico-paciente. Un año más tarde escribe un libro en el que cuenta sus experiencias en la clínica de Erlanger con la jerarquía hospitalaria. A partir de entonces sus numerosas apariciones públicas y publicaciones y sus actuaciones como experto en numerosos juicios por mala práctica médica contra sus compañeros de clase hicieron de él una persona muy popular en Alemania. De 1981 a 1988 dirigió una clínica privada de cáncer en el lago Chiemsee, estando un tiempo en 1981 en una Clínica de Cleveland, en Ohio aprendiendo sobre el tratamiento oncológico. A mediados de la década de 1980, Hackethal hizo campaña a favor de la eutanasia activa y confesó que le había administrado a su madre una inyección letal. Filmó una película por aquel entonces en la que mostraba a una mujer gravemente enferma cuyo rostro estaba destruida por el cáncer y la cirugía y que causó sensación. Hubo procesos penales en su contra, acusándole de eutanasia activa e incluso acusándole de homicidio, pero nunca llegó a ser condenado. En palabras del propio Hackenthal en el transcurso de su vida gastó medio millón de marcos alemanes en costas judiciales. En 1989 fundó su propia clínica de medicina integral y cirugía selecta en Gut Spreng, Riedering, en el distrito de Rosenheim. Hackenthal estaba empeñado en que algunos cánceres no se debían de operar e hizo publicas aseveraciones sobre el tratamiento de algunos tipos de cáncer que fueron muy controvertidas; por poner un ejemplo llegó a afirmar la memez de que él era capaz de detener la progresión del cáncer de próstata mediante inyecciones de testosterona. Pero la vida es irónica y muchas veces incluso cruel y Hackenthal murió a la edad de 75 años victima de un cáncer de próstata no tratado en estadio IV (con metástasis pulmonares).

Ahora que ya sabemos como se clasifican las fracturas de la diáfisis humeral puedo contar que hay una fractura con nombre propio: la fractura de Holstein-Lewis que es una combinación de una fractura extra-articular espiral del tercio distal del húmero asociada a una lesión del nervio radial. Esta fractura constituye 7.5% de todas las fracturas de la diáfisis humeral.

Ha llegado el momento de ver un caso de la última guardia en la que llegó una mujer de 67 años de edad, mariscadora, que se había caído accidentalmente por las escaleras. Entre sus antecedentes figuraban una gastritis atrófica, gonartrosis, retinaculotomia por síndrome de tunel del carpo en el 2010, estaba apendicectomizada y había sido intervenida por una miomatosis uterina.

Se quejaba de dolor del brazo izquierdo y lo tenía bloqueado. La vascularización del miembro superior y la movilidad de la muñeca estaba conservada. No había heridas.

Radiológicamente se apreciaba lo siguiente


Un fractura espiroidea del tercio superior del húmero

En lo que respecta al tratamiento de sus fracturas, el húmero presenta ciertas peculiaridades anatómicas que van a influir notablemente en la elección del método a utilizar. Dado que no es un hueso de carga, sus fracturas no están sometidas a importantes fuerzas de compresión, por lo que el acortamiento no empeora de forma significativa los resultados finales. Además, la articulación escapulo-torácica minimiza el estrés rotacional a nivel del foco de fractura y la posición colgante del brazo supone en la mayoría de los casos la alineación de la fractura. Todo esto hace que se acepte que la mayoría de las fracturas de la diáfisis humeral se traten de manera conservadora. Hay varios métodos de inmovilización ortopédica, como yesos toracobraquiales, vendajes de Velpeau, yesos funcionales, férulas conformadas en «U» de Charnley o métodos de tracción continua: yesos colgantes de Caldwell, tracción al cénit, etc.; sin embargo, estos métodos no están exentos de inconvenientes.

Nuestra paciente de momento se llevó su férula en U



La mayoría de las fracturas diafisiarias del húmero son cerradas y son tratadas sin cirugía con resultados excelentes. No obstante el tratamiento quirúrgico de estas fracturas tiene unas indicaciones absolutas, a saber: la existencia de lesiones arteriales, las fracturas abiertas y el codo flotante. El tratamiento quirúrgico de las fracturas diafisarias humerales suele quedar limitado a politraumatizados, fracturas asociadas de raquis, fracturas bilaterales de húmero, fracturas ipsilaterales del húmero y del antebrazo,fracturas segmentarias, fracturas patológicas, fracturas asociadas a lesiones vasculares, fracturas abiertas, retrasos de consolidación, no uniones o en los casos en los que el tratamiento conservador no obtiene una adecuada reducción de la fractura. Un punto sumamente interesante que sigue siendo objeto de debate es si una lesión del nervio radial asociada constituye una indicación quirúrgica.

Las técnicas de fijación quirúrgica son también variadas: la osteosíntesis con placa atornillada, diversas técnicas de osteosíntesis intramedular con clavos de Küntscher de Ender, de Rush o con agujas de Kirschner según técnica de Hackethal y sistemas de fijación externa para las fracturas abiertas graves.


sábado, 9 de marzo de 2019

Genu varo y osteotomía tibial alta

Hoy voy a hablar un poco de la articulación de la rodilla aprovechando que en esta última guardia vi a una paciente quejándose de dolor de rodilla y que decía que llevaba una prótesis en ambas rodillas por artrosis. La sorpresa me la llevé cuando le hice la radiografía y prótesis no tenía, sino cambios de una cirugía de hace 25 años. ¡Ya tenía un tema con el que entretenerme después de la guardia!

De la rodilla ya he hablado en dos ocasiones: a propósito de las fracturas de los platillos tibiales y hace bien poco a propósito de las fracturas de la espina tibial. Sin embargo, en ninguna de las dos ocasiones he comentado que en Castellano la palabra rodilla deriva de una vulgarización de rótula, palabra que ha su vez deriva de la palabra latina "Rotula" que significa ruedecilla. Los anatomistas clásicos le dieron este nombre al hueso anterior de la rodilla precisamente porque su forma circular y su pequeño tamaño les recordaba una rueda pequeña. Así que de Rótula se vulgarizó a "ruedecilla", es decir, de roda, diminutivo rodilla.

Pero en latín a las rodillas se les denominaba genus, palabra que derivaba a su vez del protoindoeuropeo *gen-u- ("las dos rodillas"), por lo que los anatomistas clásicos a la rodilla la denominaban con el término Genu término que posteriormente se vio sustituido en latín vulgar medieval por el diminutivo genuculum, probablemente para evitar confusiones con el término "gena" que significa carrillo o mejilla. A las deformaciones que podía sufrir la rodilla se les dio también nombre derivado del latín, como era lógico. Así podíamos tener las rodillas en varo derivado del latín "varus" que significa girado hacia dentro, en valgo, derivado del latín "valgus" que significa girado hacia fuera,

o genu recurvatum, epíteto del latín clásico "recurvatus, a, um" que significaba encorvado, arqueado o retorcido.

Pues bien, lo que me interesa hoy es el genu varo, es decir las rodillas que tienen una deformidad en la cual se abren hacia fuera y su corrección quirúrgica..

El genu varo se puede presentar desde la infancia hasta la edad adulta y puede aparecer en las dos piernas o sólo en una de ellas, causando una dismetría de las mismas.

Desde el punto de vista etiológico, pueden hacerse dos grandes grupos genu varo congénito y genu varo adquirido. Entre los factores causales del adquirido podemos destacar el raquitismo, las fracturas, la osteomielitis, las distrofias o displasias ósea, la lesión del cartílago de crecimiento, los desequilibrios musculares postparalíticos (por ejemplo por poliomielitis),la enfermedad de Blount, etc.

La clínica que produce un genu varo podemos resumirla en cuatro puntos fundamentales:

1. Dolor

El dolor se localizará fundamentalmente en el compartimento interno de la rodilla y característicamente aliviará algo con el reposo y empeorará con la carga y los movimientos de la articulación como al subir y bajar escaleras o con los grandes esfuerzos. El paciente también puede contar crujidos cuando se toca la rodilla. Suele ser el síntoma de consulta, como es lógico.

2. Inestabilidad de la marcha

Que se manifiesta por claudicación de la misma

3. Rigidez

La rodilla pierde movilidad en su extensión máxima y disminuyen los grados de flexión. El paciente puede contar que en ocasiones "se le traba" la rodilla.

4. Atrofia muscular

Principalmente de los cuádriceps femorales

5. Deformidad angular

Radiológicamente lo que se aprecia es un estrechamiento del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos en la línea articular y mala alineación de la articulación en varo.

Cuando se hace el estudio radiológico de un genu varo se hacen muchas mediciones angulares de los miembros inferiores mediante telemetría que se salen del propósito de lo que estoy contando. Debería de podernos servir aquí las mismas recomendaciones que da la Knee Society para el estudio radiológico de las artroplastias de rodilla con prótesis que indican la exclusiva necesidad de una proyección antero-posterior en carga, una proyección lateral a 30º de flexión y una proyección de Merchant para el análisis fémoropatelar. Aunque existe relativo consenso en que el estudio óptimo coronal es el de la extremidad completa. Existe cierto consenso en que las exploraciones deben realizarse en carga. Por tanto parece recomendable el estudio telemétrico en carga, para poder optimizar las mediciones en el plano coronal, pero no es algo que hagan todos los cirujanos. La posición del paciente condiciona la precisión; la rotación de la extremidad ha sido una preocupación clásica que sigue generando publicaciones y por ello se han descrito diferentes artilugios para estandarizar la adquisición de imágenes. 

No voy a entrar en las mediciones de ejes femorales y tibiales y de ángulos que se pueden hacer en la telemetría, aunque sí os hablaré de la medición de un ángulo importante: el ángulo femorotibial.

En 1991 Levigne C. y Bonnin M. definen el ángulo de varo óseo tibial constitucional (Tibial Bone Varus Angle) como el formado por el eje mecánico de la tibia y el eje de la épifisis tibal proximal y dan un valor normal de <5º. Este ángulo es importante para diferenciar el varo óseo tibial congénito del varo tibial adquirido por desgaste oseo en la artrosis medial de la rodilla y se calcula de la siguiente manera: el eje epifisario se traza entre el punto medio de ambas espinas tibiales y el punto medio de la línea que une los puntos corticales del cartílago de conjunción tibial (estos del cartílago de crecimiento de la epifisis proximal tibial). La intersección del eje epifisario con el eje mecánico tibial obtiene el denominado ángulo epifisario que determina el varo constitucional tibial: los valores positivos (en la vertiente externa del eje mecánico) corresponden a varo tibial constitucional, mientras que los valores negativos (ángulo en la vertiente interna del eje mecánico) expresan valguismo tibial constitucional.

Hoy se acepta que el ángulo femorotibial normal debe ser de 177 a 171 grados, conformando el valgo fisiológico de 3 a 9 grados, con lo cual el 60% del peso corporal se descarga sobre el platillo tibial interno y el 40% restante sobre el externo.

El ángulo femorotibial normal es de 5º en valgo pero varia de acuerdo con el tipo ponderal; no es el mismo para los individuos obesos y de baja estatura que en las personas altas y delgadas.

El ángulo femorotibial tiene importancia diagnóstica sólo cuando es medido en las radiografías con soporte ponderal, es decir, en las radiografías en carga, ya que las radiografías en posición supina o en pacientes no sujetos a tensión no demostrarán la laxitud ligamentaria. Por lo tanto la evaluación radiológica debe de ser efectuada con ambas rodillas en apoyo.

Hablemos ya, pues, del tratamiento quirúrgico del genu varo.

El objetivo del tratamiento quirúrgico es realinear la extremidad deformada, reducir el dolor, mejorar la función y aumentar la expectativa de vida útil de la articulación. Lo que se intenta conseguir es un cambio o traslado de la zona de carga de peso hacia una zona sana del compartimiento de la rodilla.

El tratamiento quirúrgico clásico del genu varo consiste en una osteotomía tibial correctora. Su nombre ya lo dice todo: hay que cortar la tibia para alinearla y corregir la deformidad en varo de la rodilla.

Hay diferentes tipos de osteotomia tibial, pero la mas frecuente es la llamada osteotomia tibial supratuberositaria o “alta”.

La osteotomía tibial alta fue descrita por primera vez por Bernhard Rudolf Konrad von Langenbeck en 1854, un cirujano alemán reconocido por sus amputaciones de miembros.


Langenbeck nació el 9 de noviembre de 1810 en Padingbüttel y recibió su educación médica en Göttingen, donde uno de sus maestros fue Konrad Johann Martin Langenbeck, tio suyo. Se doctoró en 1835 con una tesis sobre la estructura de la retina. Después de una visita a Francia e Inglaterra, regresó a Gotinga como Privatdozent, y en 1842 se convirtió en profesor de cirugía y director del Hospital Friedrichs en Kiel. Seis años más tarde es nombrado Director del Instituto Clínico de Cirugía y Oftalmología en la Charité de Berlín, donde permaneció hasta 1882. Su especialidad fue la cirugía militar llegando a convertirse en una autoridad en el tratamiento de heridas de bala. Fue cirujano general de campo del ejército en la Primera Guerra de Schleswig en 1848 y en la Segunda Guerra de Schleswig en 1864. También sirvió en la Guerra Austro-Prusiana en 1866, y en la Guerra Franco-Prusiana de 1870–71. Una de las cosas que le dio fama en vida además de su habilidad quirúrgica fue el inventar la residencia de cirugía para los estudiantes; lo que hizo es que bajo su tutela desarrolló un sistema mediante el cual los nuevos graduados de medicina vivirían en el hospital la Charite de Berlín, asumiendo a medida que aprendían cirugía un papel cada vez más importante en la atención de los pacientes quirúrgicos. Entre sus residentes estuvieron Billroth y Emil Theodor Kocher. William Osler y William Halsted conocieron el modelo y rápidamente lo importaron a su sistema de enseñanza de Medicina y Cirugía en el Hospital Universitario Johns Hopkins. Langenbeck murió en Wiesbaden el 29 de septiembre de 1887.

La verdad es que la historia de la Charité de Berlín es interesante. Resumida viene a ser una cosa así: En 1709 la peste asola el nordeste de Europa y en Berlín se erige una casa en las afueras para tener a los apestados en cuarentena. En 1726, se transforma en hospital para la guarnición militar y al poco tiempo, el rey permite que la población civil acceda a el en caso de ser personas indigentes o pobres. Es en ese momento en el que recibe el nombre de «Charité». Federico Guillermo I dotó económicamente la institución, que fue ampliada con nuevos edificios y tuvo 400 camas. En 1810, Berlín fue declarada ciudad universitaria y la Charité fue nombrado hospital Universitario desde 1828. Después de la Segunda Guerra Mundial sufrió un proceso de reconstrucción y de ampliación y el nuevo «Charité» fue reabierto en 1946 con 1.550 camas. En 1960 estaba dotado con 17 Clínicas y 16 Institutos. Entre 1976 y 1982 fue construido un nuevo edificio de veinte plantas y se convierte el centro hospitalario más grande de Europa y de los más prestigiosos en investigación.

Volkman en 1875 describe la osteotomia tibial para las correcciones angulares secuelares de fracturas con consolidación viciosa. Volkman era un médico cirujano alemán que la mayoría de los estudiantes de medicina conocen de cuando estudian el síndrome compartimental, un conjunto de signos y síntomas que aparecen debido al aumento de presión en un compartimento muscular, que compromete además de al músculo, a los nervios y el flujo vascular del miembro y que, en el miembro superior, una de las cosas que produce es la llamada mano de Volkman, una contractura en flexión de los dedos de la mano, con bloqueo de la muñeca y alteración de la sensibilidad de la misma y a largo plazo fibrosis muscular.

Hijo de Alfred Wilhelm Volkmann un doctor en anatomía, fisiología y filosofía, Richard von Volkmann nace en Leipzig el 17 de agosto de 1830. Estudió en Halle y Giessen y se graduó en la Universidad de Berlín en 1854. Comienza su carrera siendo asistente de Blasius Ernst . En 1857, a sus veintisiete años de edad, trabaja como docente en una clínica quirúrgica privada y en 1867 fue nombrado profesor de cirugía y director de la clínica quirúrgica de la Universidad de Halle hasta su retiro. Fue cirujano en la guerra de las 7 semanas contra Austria en 1866 y en la guerra franco-prusiana 1870-1871, donde fue cirujano consultante con la 4ª armada. Su participación en en esta guerra le permitió experimentar con las técnicas de antisepsia recomendadas por Joseph Lister y descubrir su vocación literaria pues durante ese período, bajo el seudónimo de Richard Leander, escribe poesias y su obra cumbre “Träumereien an französischen Kaminen” (Soñando junto a chimeneas francesas). En 1872, terminada la guerra, retoma su actividad docente y junto a Gustav Simon y Von Langenbeck Bernhard crea la Sociedad Alemana para la Cirugía. En 1873 es nombrado profesor titular de la cátedra de cirugía y director de la clínica universitaria de cirugía de Halle. En 1877 es Consejero Médico Privado y al año siguiente realiza la que es probablemente la primera escisión de carcinoma de recto. En 1879, estableció un nuevo hospital en Halle, que fue considerado un centro de instrucción ejemplar de cirugía en Europa. En dicha clínica obtendría sorprendentes beneficios de la técnica de Lister lo ayudó a la introducción de la cirugía antiséptica en toda Alemania. En 1881 descubre el llamado Síndrome de Volkmann. Cuatro años después publica sus “Pequeñas Historias” y es nombrado caballero por el emperador alemán Guillermo I, convirtiéndose Richard Von Volkmann.

Volkman

También se le recuerda en medicina por tratar la tuberculosis ósea con yodo, aceite de hígado de bacalao y dietas, por ser el primero en describir el cáncer escrotal que se presenta en los trabajadores de la parafina y alquitrán y por diseñar una férula, un retractor quirúrgico y una cuchara que hoy llevan su nombre. Volkman murió en Jena, el 28 de noviembre de 1889 a consecuencia de una parálisis debida a una enfermedad vertebral crónica que padecía.

A partir de Volkman aparecieron numerosas técnicas:

Coventry en la década de los años 50 hace una osteotomía tibial supratuberositaria valguizante de sustracción externa a nivel metafisario con resección de la cabeza del peroné y fijación con grapas escalonadas, denominada ahora usualmente “osteotomía de cierre o sustracción tipo Coventry”. Una técnica que no deja de tener sus aspectos negativos pues necesita pericia quirúrgica elevada, sacrifica stock óseo del paciente, hace necesaria una osteotomia concomitante del peroné y se puede general una lesión del ciático popliteo externo, además de las lógicas preocupaciones de la altura a la que queden las rótulas. Pero no voy a entrar en mas en estos aspectos técnicos, porque de esto no tengo ni puñetera idea.

Mark Bingham Coventry nació en Duluth, Minnesota, el 30 de marzo de 1913. Su padre, William A. Coventry, un cirujano general, fue uno de los fundadores de la Clínica Duluth. Su madre, una maestro de escuela, murió en la epidemia de influenza en 1918, así que fue criado por su padre y su padrastro. Asistió a una escuela pública en Duluth y estudió en la Universidad de Michigan, donde formó parte del equipo de hockey del equipo universitario. Se graduó en la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan, como habían hecho su padre y su hermano mayor. En 1938, después de haber completado su internado en el Hospital Universitario de Ann Arbor, trabajó como cirujano general en la Clínica Mayo en Rochester. Pasado un año se traslada al departamento de cirugía ortopédica después de 1 año. Poco después de Pearl Harbor, se unió al cuerpo de marines de los EEUU y sirvió tanto en mar como en tierra, estando destinado en Guadalcanal, Peleliu, Nueva Guinea y Filipinas. Al terminar, en 1946, regresa a la Clínica Mayo. En 1958, se convirtió en profesor de Cirugía ortopédica, y desde 1963 hasta 1974 fue su presidente. También fue miembro de la Junta de Gobierno d ella Clínica Mayo durante 5 años. Profesionalmente se dedicó en especial a los tumores óseos y la artritis de cadera y rodilla siendo el cirujano ortopeda que realiza la primera artroplastia total cementada de cadera aprobada por la Food and Drug Administration en 1969. Es muy conocido por todos sus trabajos y publicaciones sobre la osteotomía tibial. Trabajó como cirujano ortopeda en países del extranjero como Túnez, Indonesia, Santa Lucía, Afganistan y Honduras. Fue miembro del consejo de administración de la Revista de cirugía ósea y articular durante más tiempo que cualquier otro de sus miembros e incluso fue su presidente. Fue editor del Anuario de Ortopedia, presidente de la Asociación Americana de Ortopedia, y de la Sociedad de la cadera y miembro honorario de la Asociación Británica de Ortopedia y la Asociación Ortopédica canadiense. Murió a los 81 años de edad el 13 de julio de 1994., en su casa en Rochester, Minnesota, después de una larga batalla contra el cáncer de próstata. 
 
De forma anual la Clínica Mayo presentan ofrece el Premio Coventry a los residentes destacados en Investigación clínica en cirugía ortopédica.

Coventry

Insall describe las técnicas del Hospital for Special Surgery, en el cual se realiza sección de la articulación tibioperonea superior, osteotomía inclinada tanto medial como distalmente para no penetrar en la zona interna de la articulación e inmovilización con calza de yeso durante 8 semanas.

John N. Insall nació en 1930 en Bournemouth, Inglaterra. Estudió en la Universidad de Cambridge y en la Escuela de Medicina del Hospital de Londres, graduándose en 1956. Fue interno en el Hospital St. Bartholomew de Kent y en el Royal Free Hospital de Londres. Posteriormente hizo la residencia de Cirugía General y Ortopédica en el Royal Victoria Hospital y en el Hospital Shriners para niños lisiados en Montreal. En 1961, le conceden una beca de Cirugía Ortopédica en el Hospital de Cirugía Especial de la ciudad de Nueva York. Tras 2 años de práctica en Inglaterra, regresa a los Estados Unidos en 1965 para trabajar como asistente del servicio de rodilla en el Hospital de Cirugía Especial. Fue Profesor de cirugía ortopédica en la Facultad de Medicina de la Universidad de Cornell desde 1980 hasta 1996. En 1991,junto con los Dres. W. Norman Scott, Michael A. Kelly y Peter D. McCann fundan el Insall Scott Kelly (ISK) Instituto de Ortopedia y Medicina deportiva en el Centro Médico Beth Israel de la ciudad de Nueva York, del que sería su director. En 1996, fue nombrado profesor clínico de Cirugía ortopédica en el Albert Einstein College de Medicina. Fue miembro fundador de La sociedad de la rodilla. en 1983 y se convirtió en su presidente en 1987. Publicó múltiples artículos durante más de cuatro décadas, comenzando con informes sobre su experiencia con osteotomía tibial valgo para el tratamiento de la Artrosis de rodilla. Para después abordar técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la condromalacia y mala alineación de la rótula. Su publicación más destacada puede que sea el libro “Cirugía de la rodilla” coeditado por su colega y amigo el Dr. Norman Scott. Insall comenzó a trabajar en la artroplastia total de rodilla en 1974 en el Hospital de Cirugía Especial, diseñando con Albert Burstein la prótesis de rodilla Insall-Burstein, implantada por primera vez en 1978. Con Michael Freeman, fue pionero en la escisión de los ligamentos cruzados y las liberaciones de tejidos blandos durante la artroplastia de rodilla. También diseñó muchos instrumentos quirúrgicos utilizados para facilitar la implantación precisa de los componentes prostéticos. En mayo de 1999 se supo que tenía metástasis pulmonares y se retiró a Connecticut con su esposa, Mary donde se dedicó a leer, pasear por la playa y disfrutar de la compañía de su hija, su hijo y su nieto hasta que falleció el 30 de diciembre del 2000.


Insall

Pero los verdaderos pioneros de la osteotomía tibial como tratamiento de la patología degenerativa en la rodilla fueron Jackson y Waug (1958, 1961) pues son los primeros que relacionan la deformidad en varo de la rodilla con el consecuente deterioro articular. En su informe original recomendaron una osteotomía por debajo del tubérculo tibial y en una publicación posterior y ,mas reciente una osteotomía en cúpula a nivel del tubérculo.

William Waugh nació el 17 de febrero de 1922 en Dover, donde su padre trabajaba como médico general. Sus padres eran del Ulster, pero él se crió en Inglaterra y se educó en el Eastbourne College y el Pembroke College de Cambridge. Ganó una beca de ingreso al King's College Hospital de Londres, donde estudió medicina, graduándose en 1945 siendo galardonado con el premio Legg en cirugía. Posteriormente trabajó como médico residente en el mismo hospital. En 1947 se casó con Janet McDowell, hija del profesor de fisiología de la Universidad. Inmediatamente pasó a trabajar en el King's College Hospital y luego, durante 2 años como especialista en cirugía. Tras esto estuvo 9 meses en la Real Fuerza Aérea en Aden y al terminar se hizo cargo de la cirugía ortopédica del King's College Hospital para pasar después a trabajar en Toronto. Obtuvo su MChir en 1952 y 3 años más tarde se traslada a Oxford como primer asistente del profesor Trueta haciendo amistad con Jimmy Scott, quien después sería uno de los cirujanos ortopédicos superiores de Edimburgo. Posteriormente trabajó en el Harlow Wood Orthopedic Hospital y más tarde en Nottingham. En 1957 fue nombrado cirujano ortopédico consultor en el Harlow Wood Orthopedic Hospital en Nottinghamshire. Es en este momento cuando conoce a su colega senior Peter Jackson y establecen una íntima amistad, colaborando y escribiendo juntos numerosas publicaciones, especialmente sobre cirugía de la rodilla y el pie. En palabras del propio William, Jackson tenía el mejor cerebro clínico, pero que él era mejor escritor. Juntos editaron un libro sobre cirugía de la articulación de la rodilla, publicado por Chapmany hall. En 1970 William fue nombrado para la junta de la editorial de la revista de cirugía ósea y articular. Ese año fue en el que ingresaron los primeros alumnos en la nueva escuela de medicina de Nottingham y Waugh y Jackson pasaron a formar parte del nuevo equipo de cirugía ortopédica Finalmente en 1977 se construyen una nueva escuela y un nuevo Hospital universitario que sería inaugurado por la reina y se decidió establecer una Cátedra de Traumatologia y Cirugía Ortopédica que sería ocupada por William. Su primer paso fue diseñar un curso de licenciatura en el que se debía de rotar por los servicios de ortopedia, reumatología y urgencias durante 8 semanas con un examen al final. Resultó ser uno de los mejores cursos de licenciatura de ortopedia en el país. Sus actividades de investigación se centraron en los resultados de la osteotomía de la tibia y del reemplazo total de rodilla. Haciendo ademas importantes estudios estadísticos y de seguimiento e introduciendo el concepto de análisis de supervivencia para las prótesis de rodilla. Fue además un gran defensor de la Asociación Británica de Ortopedia, sirviendo en el consejo ejecutivo y como vicepresidente en 1984. Fue presidente de la sección ortopédica de la Royal Society of Medicine en 1980-1981. A la dad de 65 años, como tenía previsto, en 1984 se jubila aunque sigue durante algunos años dando sesiones en el Departamento de Anatomía de la Universidad de Leicester. Desde entonces se dedica a sus pasiones artísticas como la fotografiá y la historia de la arquitectura y su gusto por la escritura le lleva a una nueva dedicación, la historia de la medicina, escribiendo en 1987 un libro de 200 páginas sobre el desarrollo de la ortopedia en el área de Nottingham, incluyendo Derby, Leicester y Mansfield. A continuación se embarcó en una biografía de Sir John Charnley subtitulado “El hombre y la cadera.” publicado por Springer-Verlag en 1990. Su último libro fue Historia de la asociación británica de ortopedia, publicado en 1993 por la Asociación Británica de Ortopedia. Después de esto continuó editando artículos para la revista International Orthopedics hasta que se le diagnosticó un linfoma cerebral en 1998. Falleció el 21 de mayo a la edad de 76 años.

Waugh

Robert Jones realizó por primera vez una osteotomia medial tibial, aunque la descripción propiamente dicha de la osteotomia tibial de acción interna fue realizada por primera vez por Jean Deneyré y Patte en un trabajo publicado en 1962, donde se mostraba su experiencia en esta técnica desde que la comenzó a practicar en 1951.

Robert Jones nació en 1857 en Rhyl, nació en el seno de una familia humilde de una pequeña ciudad en la costa norte de Gales. Su primer maestro a los 11 años de edad fue su tío Hugh Owen Thomas, un “compoñedor” de huesos, como dirían los gallegos, que vivía en las colinas de Gales y las tierras bajas de Anglesey, una isla frente a la costa de gales. Se graduó en medicina en 1878 y ganó la beca de la Royal Collegede Cirujanos de Edimburgo en 1889. Pronto fue nombrado cirujano general del Liverpool Stanley y a sus 30 años, cirujano general del Royal Southern Hospital de Liverpool. Antes de cumplir los 50 deja el Hospital de Liverpool para dedicarse a la cirugía privada en Liverpool y Londres aunque manteniendo sus consultas dominicales en la calle Nelson. Por aquel entonces la enfermera Agnes Hunt le abastecía todos los sábados de niños enfermos y tullidos que tenía en su casa de campo en Baschurchen Shropshire, para que Robert Jones los operase. Así fue como nació el gran hospital de Gobowen, en Shropshire que Robert Jones y Agnes Hunt transformarían en Orthopedic Hospital, llegando a atender a pacientes de diez o más condados, la mayoría de la parte central de Inglaterra y Gales, e incluso llegando a recibir pacientes de todo el país e incluso del extranjero. Agnes Hunt hizo que Robert Jones tuviese listas increíblemente largas de operaciones, nunca menos de 20 y con frecuencia hasta 30; siempre comenzaba antes de las 7.30 de la mañana y terminaba a las 4 de la tarde. Este hombre, trabajador infatigable, fue el primer presidente de la Sociedad Internacional de Ortopedia y Traumatología y para él se creó posteriormente el inédito título de "Presidente Permanente". Murió en1933 en Montgomeryshire, un pequeño pueblo en el condado de Gales.

Robert Jones

Ya dije al principio que hay otros tipos de osteotomia tibial como por ejemplo:

  • La osteotomía supratuberositaria en bóveda valguizante, para el tratamiento del compartimiento medial artrósico secundario a enfermedad angular en varo, que preconiza en 1976 Maquet consistente en una resección oblicua del peroné con exéresis de un segmento a 16 cm distal a la cabeza, osteotomía en cúpula por encima del tubérculo tibial anterior con desplazamiento hacia delante del fragmento tibial distal
  • La osteotomía en “V” invertida o en Chevron, preconizada por Marottoli 

  • La osteotomia curviplana infratuberositaria preconizada por Jackson en 1958 que trata de corregir la deformidad patológica en varo.

Pero con el tiempo se evidenciaron los problemas que daban estas osteotomias y se hicieron prácticamente regladas las supratuberositarias tipo Coventry.

La planificación la osteotomía tibial de Coventry se halla perfectamente estandarizada. Se han definido claramente a lo largo de la historia de esta intervención, el punto de realización de la sección ósea a nivel metafisario tibial, la extensión de la osteotomía y la altura de la base de la cuña de sustracción para conseguir la corrección angular deseada.

Desde las publicaciones de Bauer y Coventry en 1969 se acepta universalmente que 1mm de base de la cuña provoca después del cierre de la osteotomía una corrección angular de 1º en la extremidad. Pero el tamaño de la cuña en milímetros es igual al de grados de corrección solo cuando la anchura de la tibia es de 56 mm y la aplicación de este método sin tener en consideración la anchura tibial real conduce invariablemente a una hipocorrección ya que la anchura tibial media es de 80 mm en el varón y 70 mm en la mujer. Por lo tanto hay que calcular las medidas exactas con métodos trigonométricos, construyendo un triángulo rectángulo a partir de la Rx preoperatoria.


En su aplicación clínica se han desarrollado varios mecanismos para efectuar este cálculo preoperatorio durante el acto quirúrgico, consistentes en líneas generales en el uso de goniómetros adaptados y agujas de Kirschner.

Hoy en día se sabe que para la intervención de osteotomía tibial correctora sea efectiva el tipo de pacientes debe cumplir unas características bastante especificas, que podemos resumir de la siguiente manera:

  • edad < de 60-65 años (para algunos autores < de 50 inclusive),
  • estar en su peso ideal,
  • tener buena movilidad articular previa (flexión mayor de 90°, déficit de extensión menor de 10°),
  • padecer una deformidad en varo menor de 12° (< 8º para algunos autores), con afectación unicompartimental, usura del platillo interno de menos de 4 o 6 mm y discreta inestabilidad articular o ninguna

Como vimos, medir el ángulo femorotibial es fácil, pero como hay variaciones en las medidas de unos grupos de estudio respecto a otros, ponerse de acuerdo en los ángulos correctos y en las modificaciones que deben de hacerse de los mismos en el tratamiento quirúrgico del genu varo no es cosa fácil.

  • Bauer recomienda conseguir un ángulo femorotibial postoperatorio de 3 a 16° de valgo.
  • Coventry considera que el ángulo femorotibial normal debe ser una desviación en valgo de 5 a 8° y recomienda una sobre corrección de 5° con el objetivo final de alcanzar una desviación en valgo de 10 a 13°
  • Kettelkamp recomienda 5° de valgo
  • McIntosh y Welsh consideran correcto de 5 a 7° de valgo.

Las realizaciones de osteotomías valguizantes en genu varo varían en cuanto a forma de fijación de las osteotomías:

Coventry popularizó el uso de grapas escalonadas pues se mostraron suficientes para permitir una carga precoz con yesos funcionales. Sin embargo, en la osteoporosis las grapas pueden fallar y salirse del hueso.

Los dispositivos de fijación externa se utilizan con menor frecuencia dados los riesgos potenciales de las agujas. Los clavos simples o dobles de Steinmann a través de los fragmentos proximales y distales que se sostienen por medio de tutores están ampliamente difundidos y defendidos ya que permiten la movilización temprana, teniendo como complicación la infección del clavo y la parálisis del nervio ciático popliteo externo.

La fijación mediante placas precisa una disección más amplia para conseguir un montaje estable, suponiendo una mayor dificultad la retirada de material en caso de ser necesaria. La placa atornillada de angulación variable (placa VCO, IQL) es una de las que se utiliza.

Esta es una fotografiá de una placa VCO y los tornillos que se utilizan para esta cirugía

Y con lo dicho hasta aquí me doy por satisfecho para poder introducir la radiología del paciente atendido hace un par de guardias que me llevó a revisar todas estas cosas.

Llego a consultar al servicio de urgencias una mujer de 70 años de edad que tenía antecedentes de Síndrome piramidal y espondiloartrosis lumbar, retinaculototomia bilateral por Síndrome del túnel carpiano, hallus rigidus del antepie izdo y gonartrosis bilateral, según ella sometida a una implante de prótesis completa de rodilla derecha hacia 25 años y a implante de prótesis de rodilla cementada con conservación de rótula en el 2015. Contaba que desde hacía un par de días, sin traumatismo ni esfuerzo mecánico alguno había comenzado con dolores de carácter mecánico en la rodilla derecha. A la exploración de la rodilla me llamó la atención la deformidad artrósica de la misma y la deformidad en varo. Me costaba creer que portase una prótesis completa de rodilla, pero ella insistía en que sí. Una radiografía de la rodilla aclararía las cosas:

Esta es la imagen de una rodilla artrosica que ha sido sometida a una osteotomia tibial correctora de varo con placa VCO y que parece que lo que tiene es progresión de la artrosis y cierta recurrencia del genu varo. ¡De prótesis completa de rodilla derecha nada, de nada!

La paciente tiene dolor por artrosis y porque con el tiempo se produce un deterioro clínico, radiológico y funcional que conduce a la artroplastia total de rodilla, según estudios a un 30-40% de los pacientes, transcurridos 8-10 años de la cirugía. Hay que decir además que la probabilidad de progresión de la osteoartritis es mayor que la probabilidad de recidiva del genus varum, pero la recidiva de la deformidad conduce directamente a la recurrencia del dolor y a resultados insatisfactorios a largo plazo. No esta claro el motivo de la recidiva de la deformidad y del deterioro clínico y radiológico de los resultados, pero parece tratarse de un proceso multifactorial en el que coinciden la tendencia varizante de la extremidad inferior, el sobrepeso, la deformidad inicial y el grado de corrección conseguidos. Eso sí, existen unos factores de riesgo añadidos que pueden conducir al fracaso precoz de la ostetomía como son la edad mayor de 50 años y la inestabilidad lateral, motivo por el que es tan importante una selección adecuada del paciente. Curiosamente esta evolución no parece modificarse por el tipo de osteotomía ni con el material empleado para la fijación tibial, y hay autores que consideran que la osteotomía tibial es simplemente una intervención que permite "comprar años".