Hablemos de palabrejas médicas y entretengámonos con ellas un poco!
La palabra atelectasia deriva de los términos griegos Ateles que significa incompleto y Ektasis que significa estiramiento; por lo tanto, el neumólogo cuando habla de atelectasia está haciendo referencia a una parte del pulmón que sufre un estiramiento incompleto (y ya sabemos que el pulmón se estira cuando se llena de aire).
Lo que tendremos en una atelectasia es una parte de pulmón (lóbulo segmento o incluso porción susubsegmentariaen la que hay una disminución de gas en su interior, con una reducción de volumen. Esta reducción de volumen será precisamente el único signo radiológico indicativo de la existencia de este proceso.
A la atelectasia completa de un pulmón la llamamos habitualmente colapso pulmonar, un termino también bastante descriptivo por si solo.
Como sabemos (y si no sabemos ya os lo digo yo ahora), la tendencia natural del pulmón es a colapsarse en cuanto se abre la cavidad torácica, existiendo unos mecanismos que mantienen el pulmón expandido en condiciones normales. Cuando estos mecanismos fallan se produce entonces una atelectasia. Es precisamente el tipo de alteración de estos mecanismos lo que nos ha dado la base para una clasificación fisopatológica de las atelectasias en los siguientes grupos:
1) Atelectasia por relajación (pasiva): se da cuando existe un proceso ocupante dentro del tórax, como por ejemplo un neumotórax que obliga a la retracción del pulmón. Algunos la llaman atelectasia por compresión porque el efecto es como si el proceso ocupante de espacio intratoracico comprimiese al pulmón.
2) Atelectasia por reabsorción: se da cuando se obstruye la comunicación entre los alvéolos y la traquea. Muchos la denominan atelectasia obstructiva. Hay que hacer notar aquí que la obstrucción no tiene porqué ser completa y el efecto de la misma, en lo que a la atelectasia se refiere, depende mucho de la localización de la obstrucción y la capacidad del pulmón de circulación aérea colateral para la ventilación distal a la misma.
3) Atelectasia adherente: es la que se produce, al menos en parte, por una deficiencia de surfactante que es la sustancia que reduce la tensión superficial del alvéolo a medida que este disminuye su volumen, haciendo que la presión crítica de cierre del alvéolo sea con una presión de distensión y un volumen menores.
4) Atelectasia por cicatrización: se debe a una contracción del tejido fibroso intersiticial y fibrosis pulmonar localizada o bien generalizada, debida a variedad de causas que no voy a tratar ahora. Simplemente decir que la localizada suele asociarse a lo que llamamos bronquiectasias y bronquioloectasias por tracción.
Hablamos en ocasiones de otro tipo de atelectasia que denominamos atelectasia redonda cuya patogenia ha sido gran tema de debate, pero que consideramos una atelectasia de relajación un poco especial. Se acepta la teoría de esta atelectasia que como su nombre indica nos muestra una forma redondeada en las imágenes radiológicas, comienza con un derrame pleural que hace flotar el lóbulo inferior del pulmón elevándolo y atelectasiandolo, apareciendo posteriormente adherencia a la pared pleural y con la reabsorción del liquido pleural y la ventilación colateral se forma como una pelota con esa parte del pulmón, dando una característica imagen redonda en las proyecciones radiológicas del tórax..
También podemos clasificar las atelectasias por la localización y extensión del parénquima pulmonar afectado, que es en lo que se basa la clasificación radiológica. Tenemos de esta manera atelectasias lobares (del lobulllo superior derecho, del lóbulo medio, del lóbulo inferior derecho, del lóbulo superior izquierdo, del lóbulo inferior izquierdo, atelectasias lobalares combinadas), atelectasias redondas, atelectasias segmentarias y atelectasias subsegmentarias.
Cada una de estas atelectasias tiene sus signos radiológicos directos e indirectos útiles para el diagnóstico de imagen. No entraré ahora de lleno en ellos, pero si os diré que de forma general, en las atelectasias lobares hay que considerar lo siguiente:
1) como signos directos, el desplazamiento cisural hacia el lóbulo colapsado, y/o el agrupamiento de las estructuras vasculares y bronquiales que reflejan la expansión incompleta del pulmón.
2) como signos indirectos, el aumento de densidad radiológica del lóbulo afectado (debe acompañarse de otros signos para diferenciarlo de una Neumonía), la elevación del diafragma ipsilateral, la desviación ipsilateral traqueal/cardíaca/mediastínica, la elevación o descenso hiliar (el signo indirecto más importante),la hiperinsuflación compensadora de otro(s) lóbulo(s) (signo aviso de cronicidad) y el estrechamiento ipsilateral de los espacios intercostales.
Bien, una vez dicho esto, ¡a otra cosa, mariposa!. Hablemos ahora del término Neumonitis.
Neumonitis significa literalmente “inflamación del pulmón” y los neumólogos solemos reservar esta denominación para un grupo de patologías inflamatorias del intersticio pulmonar en general de etiología no infecciosa (es decir excluimos las Neumonías bacterianas) y entre las que habitualmente englobamos la inhalación de sustancias químicas, enfermedades autoinmunes, enfermedades por pulmonares hipersensibilidad, neumonias intersticiales de causa desconocida, inflamaciones del intersticio pulmonar tras la radiación o el trasplante de médula ósea... y también algunas obstrucciones de la vía aérea. Entre las posibles causas de estas obstrucciones me interesa que tengáis en mente las producidas por tumor de pulmón (el mas frecuente el carcinoma broncogenico y menos frecuentemente metástasis, adenomas bronquiales y linfomas).
A estas ultimas neumonitis las denominamos, como es lógico, “Neumonitis obstructivas”.
Precisamente la mayoría de las veces, las neumonitis obstructivas se acompañan de una atelectasia, aunque en raras ocasiones en vez de atelectasia lo que se produce es lo contrario, un aumento del volumen pulmonar. En muchas ocasiones la evolución natural del proceso es la formación de una Neumonía o un absceso pulmonar.
Si atendemos a la anatomía patología de este proceso, en realidad no encontramos los típicos cambios celulares de un proceso inflamatorio sino que vemos una constelación de cambios anatomopatológicos que son en realidad mas indicativos de los efectos físicos y químicos de una obstrucción del bloqueo de la vía aérea.
Los hallazgos radiológicos mas frecuentes son la atelectasia segmentaria o lobular, aunque en ocasiones se puede afectar el pulmón entero. Suele haber ausencia de broncograma aéreo y en muchas ocasiones la lesión tumoral de forma convexa asociada a la forma cóncava de la cisura interlobular adyacente, produce lo que denominamos signo de la S de Golden.
Pues bien, ahora que os he soltado todo este royo, os voy a mostrar una imagen de un paciente que atendí ayer. Acudió por fiebre y se le había diagnosticado hace muy poco un carcinoma pulmonar.
Se hicieron los análisis de sangre y orina pertinentes para descartar un proceso infeccioso agudo y serologias y PCR para SARS COV2 y descartar así la infección por coronavirus.
El análisis de sangre no mostraba aumento de los glóbulos blancos, aunque predominaban los neutrófilos y la elevación del PCR era muy discreta. La orina y el sedimento eran completamente normales y las serologias y PCR para coronavirus fueron negativas. Sin embargo una Rx de tórax portátil mostraba un empeoramiento radiológico respecto a la previa. Se apreciaba lo siguiente:
se puede ver como el reborde cardíaco está preservado (signo de la silueta preservado), lo que da lugar a una imagen densa triangular paracardiaca derecha (signo de la tienda de campaña) y hay una disminución de volumen del LID con aumento de la densidad radiológica y sin broncograma aéreo.
Mi diagnóstico fue el de Neumonitis obstructiva del LID secundaria a Carcinoma endobronquial. Supongo que después de lo dicho, el juicio clínico es comprensible ;-)